Классификация аритмий презентация

Содержание

Нарушение функции автоматизма 1.Номотопные: - Синусовая тахикардия - Синусовая брадикардия - Синусовая аритмия - Остановка синусового узла 2.Эктопические (

Слайд 1Классификация аритмий
Нарушение функции автоматизма, возбудимости
Нарушение функции проводимости
Комбинированные нарушения ритма – парасистолии


- АВ – диссоциации
Фибрилляция предсердий и желудочков

Слайд 2Нарушение функции автоматизма
1.Номотопные:
- Синусовая тахикардия
-

Синусовая брадикардия
- Синусовая аритмия
- Остановка синусового узла
2.Эктопические ( импульс зарождается не в СУ, в водителях ритма II - III порядка):
А) Пассивные ритмы или заместительные:
Предсердные, из АВ соединения, из желудочков, миграция водителя ритма, выскальзывающие сокращения
Б) Активные: эктрасистолия и пароксизмальные тахикардии







Слайд 3Экстрасистолия -
Преждевременное возбуждение и сокращение сердца или его отделов.
Различают:
1.Функциональные –

50% всех экстрасистол
2.Органические
3. Механические ( после операций и катетеризации сердца)
4.Рефлекторные на фоне патологии ЖКТ и др. органов




Слайд 4Экстрасистолия -
По месту возникновения экстрасистолы
подразделяются на:
предсердные,
узловые,
стволовые
и желудочковые

( 70%).
Экстрасистолы могут быть редкими и частыми (более 4 экстрасистол на 40 сокращений сердца), единичными, групповыми (2-5 экстрасистол подряд), залповыми по типу короткого пароксизма (5-7 экстрасистол), а также ритмированными (аллоритмия).

Слайд 5Экстрасистолы могут быть:
редкими ( до 5 в 1 мин)
частыми (более

4 экстрасистол на 40 сокращений сердца) или ( больше 5 в 1 мин)
единичными или парные,
групповыми (2-5 экстрасистол подряд), или залповыми по типу короткого пароксизма (5-7 экстрасистол),
а также ритмированными (аллоритмия).

Слайд 6Экстрасистолы могут исходить из одного
и того же участка проводящей системы
(монотопные) и

разных участков
(политопные)
2. Экстрасистолы могут появляться
в начале диастолы (ранние R на Т),
возникают и совпадают с U - средние
и в конце после U до Р - поздние.
Ранние экстрасистолы опасны и могут спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Слайд 7После экстрасистолы
появляется пауза большая, чем нормальный интервал RR.
Компенсаторные паузы могут быть:
полными

и составлять 2RR интервала между нормальными комплексами, включая экстрасистолу ( при желудочковых Э.),
и неполные - менее 2RR интервалов, обычно 1,5 интервала ( при суправентрикулярных Э.).

Слайд 8Особенности экстрасистолии
1. Преждевременность – доэкстрасистолическая пауза или интервал сцепления
2. Постэкстрасистолическая пауза

- компенсаторная, иногда может ее и не быть – такая экстрасистола называется вставочная или интерполированная



Слайд 9Типичные экстрасистолы?
Экстрасистолы?


Слайд 10Атипичные предсердные экстрасистолы
1.Аберрантные предсердные – измененная форма желудочкового комплекса – деформирован

и уширен до 0,12, но перед ним есть Р, нет дискордантности.
2.Блокированные предсердные - возникают в абсолютную рефрактерную паузу – в диастолу - есть Р, после которого пауза до следующего РQRST

Слайд 11Предсердные экстрасистолы


Слайд 12Узловая экстрасистолия.


Слайд 13Узловая экстрасистолия


Слайд 14Для органических желудочковых экстрасистол
характерно:
возраст старше 50 лет;
экстрасистолия на

фоне тахикардии;
3) связь экстрасистол с физической нагрузкой;
4) частая, политопная, групповая ритмированная экстрасистолия;
5) ширина экстрасистолы более 0,14 - 0,16’’;
6) наличие в экстрасистоле зубца Q;
7) экстрасистолия на фоне лечения сердечными гликозидами и др.

Слайд 15Единичные редкие экстрасистолы не нарушают гемодинамику и не требуют лечения.
Частая

экстрасистолия снижает ударный и минутный
объемы крови, ухудшает мозговое и коронарное кровообращение.

Экстрасистолия может быть угрожаемой для жизни и требует стационарного лечения:
Ранние R на Т;
Групповые и залповые ;
Ритмированные типа би- и тригеминии;
политопные и частые (более 6 в 1 мин.)

Слайд 16Особенности желудочковых экстрасистол
1. Нет Р перед экстрасистолой
2. Форма QRS деформирована, широкая

– вентрикулярная
3. Полная компенсаторная пауза ( 2RR) =
доэкстросистолическая + постэкстрасистолическая
R и S вариант желудочкового комплекса
Левожелудочковые чаще органические -
S вариант в I, aVL V5 и V6 – в своих грудных отведениях «смотрит вниз», а в V1 V2 - R-вариант

Слайд 17Желудочковая экстрасистолия
Экстрасистолы


Слайд 18Конкордантные желудочковые эктрасистолы
1.Из верхушки левого желудочка
домининирует S зубец – S

- вариант по всем грудным отведениям
2.Из основания правого желудочка – базальные правожелудочковые
доминирует R зубец – R –вариант по всем грудным отведениям

Слайд 20Желудочковая экстрасистолия


Слайд 21Парные желудочковые экстрасистолы


Слайд 28Какое нарушение ритма представлено?


Слайд 29
Какое нарушение ритма?


Слайд 30Класс по Лауну?
Какое нарушение ритма?


Слайд 31Triplet или пробежка желудочкового пароксизма – Класс по Лауну?
Какое нарушение ритма?


Слайд 32PVC (ESV)
Ischemic
Ventricle irritation


Слайд 33PVC (ESV)


Слайд 34Пароксизмальные тахикардии
Внезапный приступ резкого учащения сердцебиения при котором ЧСС в 2-3

раза превышает частоту нормального ритма – 160-200-240 ударов в минуту
Приступ начинается внезапно = цепь групповых Э., от нескольких минут до нескольких дней и недель
Механизм – чаще Re-entry

Слайд 35Предсердные ПТ
1. RR укорочены
Р на Т - (Т зазубрен)
Ритм фиксированный
Р –

эктопический – не синусовый
QRS узкий – суправентрикулярный
перед началом - RR укорочен, после приступа - RR удлинен – компенсаторная пауза
Если ПГ держится длительное время – депрессия ST и Т «-» - посттахисистолический синдром

Слайд 36Атипичные формы ПТ
Тип Головардена:
А) приступ не продолжительный до 20 эктроситол\, которые

прерываются 1 или 2 нормальными сокращениями
Б) Частота приступов не постоянная – 106 или 108 или 110, чаще у молодых, без органического поражения миокарда, плохо поддается лечению
Политопная, хаотичная ПТ – несколько эктопических очагов: Р – разной формы, разная частота от 100 до 250, между ними может быть интервал – изолиния - Предшествуют политопные Э., характерно при ХЛС, плохой прогноз – летальность 60%



Слайд 37Суправентрикулярная тахикардия
СВТ


Слайд 38Суправентрикулярная тахикардия


Слайд 39Суправентрикулярная тахикардия


Слайд 40Суправентрикулярная тахикардия


Слайд 41Supraventricular tachycardia


Слайд 42Суправентрикулярная тахикардия (из нижней части АВ узла)


Слайд 43Компенсаторная тахикардия
Valve surgery (+++)


Слайд 44Эктопическая предсердная тахикардия
Valve surgery (+++)


Слайд 45Мультифокальная предсердная тахикардия
Операции на клапанах: Mitral, tricuspid
ХОБЛ и легочная гипертензия


Слайд 47Нарушения ритма
Градация ЖЭ по Лаун-Вольф-Райан
1 – менее 30 в час
2 –

более 30 в час
3 – полиморфные
4 – парные:
А – мономорфные,
Б – полиморфные
5 – пробежка ЖТ (3 и более подряд)

Слайд 48Желудочковая пароксизмальная тахикардия
ЧСС от 140 до 220, ритм правильный, разница RR

от 0,02-0,03, иногда до 0,04 секунд
Вентрикулярная форма QRS
Топика такая же, как у экстрасистол
Зубец Р всегда положительный, в соем ритме от 60 до 140 в минуту нет связи с QRS, часто не виден. Так как есть диссоциация.
ЭОС не определяется
ЖПТ - дифференцируют с предсердной ПТ с наличием блокады НПГ: при ПТ зубец Р «+», - синусовый, БНПГ только в момент приступа, после снятия – блокада исчезает



Слайд 49Нарушения ритма


Слайд 50Желудочковая тахикардия


Слайд 51Желудочковая тахикардия


Слайд 52Желудочковая тахикардия


Слайд 53Желудочковая тахикардия


Слайд 60Синдром удлиненного интервала QT
Это сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ

и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий
( типа torsade de pointes - пируэт).
Происходит нарушение электрофизиологических свойств сердца при нормальной механической функции.

В основе заболевания лежат врожденные дефекты особых структур клеток миокарда — ионных каналов.

Слайд 61Нарушения деятельности ионных каналов, удлиняющих время реполяризации, могут иметь две формы:


замедление выхода калиевого потока из клетки
увеличение кальциевого потока в клетку

Такие аномалии в состоянии усиленного симпатического напряжения, могут обусловить появление ранних постдеполяризаций, провоцирующих аритмии типа пирует, что приводит к быстрой потере сознания — синкопе и может быть причиной внезапной смерти.


Слайд 62Специфическое нарушение ритма называемое Torsade de Pointes - одна из форм

желудочковой тахикардии.
Частота ритма слишком высока, сердечные сокращения при этом неэффективны и не обеспечивают должного притока крови к головному мозгу.
Это вызывает внезапную потерю сознания.
В большинстве случаев, состояние развивается без предшественников.

Слайд 63ЭКГ пленки двунаправленной пароксизмальной желудочковой тахикардии типа пируэт


Слайд 64Причины Внезапной Аритмической Смерти
ЖТ
62%
Брадикардия
17%
Torsades
de Pointes
13%
Перв
ФЖ
8%
Adapted from Bayés de Luna A. Am

Heart J. 1989;117:151-159.

Слайд 65Длительность интервала QT расcчитывают по формуле Базетта (H.Bazett):
QT= К ·√RR
где:

RR расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.; а К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.
QT зависит от ЧСС и пола пациента.
Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc) и его дисперсию (QTcd), которые в современных компьютерных электрокардиографах вычисляется автоматически и выдается в виде распечатки результата .

Слайд 66Интервал QT - это время необходимое для завершения процессов деполяризации и

реполяризации миокарда - отражение электрической систолы

В норме увеличение QT ( по сравнению с нормой) не должно превышать 0,05 секунд (или 2,5 мм)


Слайд 67Дисперсия QT интервала (QTcd)
– это разница между максимальными и минимальными

значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ:
Д QT = QTmax – QTmin.

верхняя граница нормальных значений QTcd от 45 до 70 мс, а при ОИМ - 125 мс.


Слайд 68Продолжительность интервала QT


Синдром удлиненного QT (СУИ QT) - наблюдается когда его

продолжительность больше 440 мс, фаза реполяризации при этом дольше, чем в норме

Слайд 69Корригированный интервал QT (QTc)


Термин «корригированный» - означает, что интервал должен

быть уточнен по отношению к ЧСС

Слайд 70Пограничные значения QTc
Пограничные значения корригированного QTс близки, но не достигают диагностически

значимого уровня (450-470 мс)
При СУИ QT
QTc выше 480 мс для женщин
QTc выше 470 мс для мужчин
- (при отсутствии других факторов, удлиняющих этот показатель — прием некоторых лекарственных препаратов, электролитные нарушения и др. )

Слайд 71Клинико-этиологическая классификация СУИ QT
По клиническому течению:
С приступами потери сознания
Бессимптомное
По

происхождению: I. Врожденные: 1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen 2. Синдром Romano-Ward 3. Спорадичные

Слайд 72Врожденные формы:
Аутосомально-рециссивный тип Джервелл-Ланге-Нильсен (A. Jervell, F. Lange-Nielsen) – ассоциирован

с глухотой и дефектами речи . Врожденные формы обусловлены генетическими мутациями. Известно по крайней мере 9 таких мутаций.
Аутосомально-доминантный тип — синдром Romano-Ward (в честь докторов впервые описавших заболевание O. Connor Ward и C. Romano) - встречается реже, при этом – слух и речь не повреждены.

Слайд 73Частота встречаемости врожденных форм
СУИ QT – самая распространенная причина внезапной

и «необъяснимой» смерти детей до 10 лет и лиц молодого возраста.
Его распространенность может достигать цифр 1:7000 – 1:5000. Это означает, что каждый пяти-семитысячный новорожденный обладает этим Синдромом.

Слайд 74II. Приобретенные
Вызванное лекарственными препаратами: Антиаритмические препараты    I А класс - хинидин, новокаинамид,

дизопирамид    I С класс - энкаинид, флекаинид    III класс - амиодарон, соталол, сематилид
Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол)
Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол)
Трициклические антидепрессанты
Антигистаминные средства (терфенадин, астемизол)
Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметоксазол-триметоприм)
Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол)
Диуретики (кроме калийсберегающих) индапамид и др.
Препараты, вызывающие рвоту и диарею

Слайд 75Приобретенные формы:
В последнее время участились случаи в связи с увеличением

количества пациентов планово получающих длительную антигипертензивную, антиаритмическую и др. виды терапии.

Такие медикаменты противопоказаны пациентам с СУИ QT.

Слайд 76II. Приобретенные
2. Электролитные нарушения: гипокалиемия

гипокальциемия гипомагниемия
3. Нарушения со стороны ЦНС: ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, тромбозы, травмы, эмболии, опухоли,инфекции
4.Эндокринные заболевания
Сахарный диабет, феохромоцитома, синдром Конна

Слайд 77II. Приобретенные
5. Заболевания сердца: Инфаркт миокарда, атеросклеротический

или постинфарктный кардиосклероз
Миокардиты,
Перикардиты
Кардиомиопатии
Пролапс митрального клапана
Аортальные пороки сердца Нарушения ритма (синусовая брадикардия, блокады)


Слайд 78У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом:

в покое величина дисперсии интервала QT не

увеличена, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой (более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма).

Слайд 79II. Приобретенные
5. Другие причины Синдрома удлинения QT Психический стресс,
Голодание,

похудание, Малобелковая диета Хронический алкоголизм
Злоупотребление кокаином
Остеогенная саркома Карцинома легкого Операция на шее Семейный периодический паралич Яд скорпионов
Отравление тяжелыми металлами
Ваготомия



Слайд 80Наиболее распространенной формой СУИ QT у молодых является -
сочетание данного

синдрома с пролапсом митрального клапана (33%).
Возможные причины:
Врожденная дисплазия соединительной ткани
Имеется взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования створок митрального клапана.
Генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Слайд 81У девочек - заболевание манифестирует после 15 лет, является причиной

смерти в возрасте до 30 лет.
У мальчиков манифестация - в 7-8 лет. Чаще до 15 лет, является причиной внезапной смерти в возрасте до 20 лет
Очень часто первое проявление заболевания – внезапная смерть, причину которой можно определить посмертно в наше время по исследованию генов, ответственных за развитие данного заболевания

Слайд 82Представляют интерес полученные данные о суточных ритмах дисперсии QT.
Достоверное увеличение

дисперсии в ночные и ранние утренние часы, (изменения вегетативной иннервации в данное время суток), что, повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными ССЗ (ОИМ, ПС, ХСН и др.).
Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно.
У этих пациентов выявлено значительное (в 56 раз) повышение риска внезапной смерти.

Слайд 83При ОИМ

дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы ОИМ.
При

передних ОИМ - дисперсия более 125 мс прогностически неблагоприятный фактор ( высокий риск летальности)
Повышение или уменьшение дисперсии QT наблюдается при реперфузии
Снижение дисперсии QT интервала – считается маркером успешной реперфузии.

Слайд 84Клиника
синкопе (внезапная потеря сознания) или внезапная смерть, развивающиеся на фоне физической

активности или эмоционального стресса.
Эпизоды синкопе часто диагностируются неправильно и расцениваются как обморок (вазавагальная реакция) или эпилептический приступ.
Истинная эпилепсия редко встречается при СУИ QT, однако диагноз эпилепсии наиболее часто ставится пациентам, страдающим этим заболеванием.
Внезапная потеря сознания во время физического или психоэмоционального напряжения должна настораживать на предмет наличия СУИ QT.

Слайд 85Клиника
Семейный анамнез «необъяснимых» потерь сознания или внезапной смерти в молодом возрасте

так же должен вызывать настороженность.
Важно, что около трети пациентов остаются асимптоматичными, однако отсутствие клинической картины не является исключающим фактором.
Каждый «необъяснимый» случай синкопе или остановки сердца в молодом возрасте должен расцениваться как следствие этого заболевания.

Слайд 86Дополнительные показания для обследования при СУИ QT

Плановая терапия Артериальной гипертензии, Нарушений

ритма, ХСН, ИБС, Сахарного диабета и других хронических заболеваний


Слайд 87Роль холтеровского исследования при СУИ QT состоит в оценке следующих параметров:


Оценка изменяемости зубцов T и U - чередующееся увеличение и снижение амплитуды зубца Tчередующееся увеличение и снижение амплитуды зубца T и высокий зубец U.
Выявление эпизодического удлинения интервала QT
Оценка реакции интервалов QT на изменение частоты ритма
Выявление коротких эпизодов желудочковой тахикардии
Оценка появления и усиления брадикардии


Слайд 88Роль холтеровского исследования при СУИ QT состоит в оценке следующих параметров:

Во

время ускоренного ритма сердца может быть недостаточное укорочение (или даже удлинение) интервала QT .

Слайд 89Всегда ли удлинение интервала QT четко проявляется на ЭКГ?
По общим оценкам

10-12% пациентов, обладающих СУИ QT, имеют нормальную продолжительность интервала QT на ЭКГ.
Эта нормальная ЭКГ не означает, что заболевание отсутствует.
В таких случаях необходимо дальнейшее, более тщательное обследование.

Слайд 90Пусковые механизмы
Плавание, бег
Внезапный звук: будильник, сигнал автомобиля, звонок телефона


Эмоции: злость, плач, экзамены
Внезапная смерть может наступить во время сна


Слайд 91Лечение СУИ QT
Избегание излишней потери жидкости и потребление источников калия (

особенно летом)
БАБ - краеугольный камень терапии (эффективна у 90% пациентов)
Препараты магния
При недостаточно эффективной терапии может быть показана имплантация водителя ритма или автоматического дефибриллятора



Слайд 92Лечение
Устранение этиологических факторов:
Отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и

др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT
Адекватное лечение ХСН, согласно международным рекомендациям
Успешное хирургическое лечение пороков сердца
Фибринолитическая терапия у больных ОИМ уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин)

Слайд 93Лечение
Хирургическое пересечение особого нервного ствола (левосторонняя симпатическая денервация).
Важно обеспечивать

лечением всех пациентов.
Так как фатальные кардиальные события, (внезапная смерть) невозможно предсказать, и они часто развиваются у асимптоматичных пациентов (в том числе у детей) как первое клиническое проявление заболевания.

Слайд 94
Заключение:
СУИ QT - предиктор фатальных нарушений ритма и внезапной

кардиогенной смерти как у больных с ССЗ (в том числе с ОИМ), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями.
Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопэ и внезапной смерти.
Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами СУИ QT являются БАБ ( например, Конкор) в сочетании с препаратами магния (например, Магне В6).

Слайд 95Мерцание желудочков.


Слайд 98Ventricular fibrillation
Mechanical arrest
Great O2 consumption +++
Before CPB: critical ischemia (Left main,

severe CAD)
During CPB: poor myocardial protection
On weaning from CPB: Reperfusion
After CPB: Myocardial ischemia, electrolyte disturbances

Слайд 99


СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика