Ишемическая болезнь сердца презентация

миокарде. Имеют выраженную внутреннюю эластическую мембрану.
Здоровый человек имеет значительный резерв усиления коронарного кровотока ( в 4-8 раз)

через суженные крупные артерии приводит к дилятации периферических сосудов, компенсирующих снижение перфузии. Клинические проявления ишемии обычно возникают при стенозе более 75% просвета сосуда.
При условии низкой оксигенации кислородом миокарда (гипотония, шок, анемии и т.д.), ишемия может развиться при при незначительном сужении просвета коронарной артерии

При окклюзии, давление снижается и анастомозы открываются.
Выраженные коллатерали развиваются при значительном атеросклерозе коронарных артерий.
Степень развития коллатералей определяет распространенность инфаркта
Особенности коллатерального кровотока могут определять атипичность локализации инфаркта

или покоя
Нестабильная стенокардия – нарастание частоты и интенсивности болевых приступов. Обычно связана с осложненной атеросклеротической бляшкой.
Вариантная (вазоспастическая, Принцметала) стенокардия
Морфология: структурных изменений может не быть, редко формируется ишемическая кардиомиопатия. При нестабильной стенокардии возможны мелкие очаги некрозов, на месте которых образуются рубцы

половину стенки левого желудочка. Он может захватывать территорию кровоснабжения как одной ветви коронарной артерии так и множества ветвей. Субэндокардиальный инфаркт результат снижения перфузии миокарда. Выраженный атеросклероз и тромбы могут отсутствовать. Нет перикардита, анверизмы сердца. Нет зубца Q
Трансмуральный инфаркт – результат выраженной окклюзии коронарной артерии. Обычно четко отграничен. Возможен перикардит и аневризма сердца. Есть зубец Q.

с субэндокардиальной зоны и распространяется волной в сторону эпикарда.

отек интерстиция, паретическое полнокровие капилляров и небольшие кровоизлияния по периферии инфаркта миокарда, в мышечных волокнах изменения минимальны. В дальнейшем отек нарастает и держится 1,5-2 дня.
12 часов микроскопические признаки гибели мышечных волокон – набухание, смазанность поперечной исчерченности, эозинофилия, фуксинофилия, пикноз ядер.
24-48 ч наиболее отчетливые признаки гибели мышечных волокон, их гомогенизация, прозрачный стекловидный вид, распад саркоплазмы на отдельные глыбки, появление капель нейтральных липидов, особенно по периферии инфаркта. Впоследствии происходит распад некротизированных мышечных волокон и резорбция их (миомаляция).
Иногда часть мышечных волокон в зоне некроза сохраняется (точки роста в дальнейшем).

6 часов. К 48 ч обильные скопления лейкоцитов. Нейтрофилы преобладают с 3-5 дня, но уже с 3 суток начинается процесс их гибели и распада. К 10-12 дню следы лейкоцитарной реакции исчезают.
Макрофаги появляются с 4 дня по периферии ИМ кнаружи от лейкоцитарного вала. К 6 неделе они достигают максимума. Могут сохраняться до 2 лет.
4-5 день появление лимфоидных клеток, 7-8 плазматические, максимум к 3 неделе.
Эозинофилы к 8-9 дню. Максимум на 12-15 сутки. Расцвет грануляционной ткани к 10-25 дню. Коллагеновые волокна на 7-8 сутки.

мало специфичны. Диагностически значимые изменения развиваются у 50-65% пациентов через 1-2 суток от начала ОИМ.
2. Тропонин I – 4 ч
3. Миоглобин – 4 ч
4. Креатинкиназа – 6 ч
5. АсТ – 12 ч
6. ЛДГ – 24 ч
7. Эхокардиография – зоны гипокинеза

аневризма сердца, истинный разрыв сердца
Перикардит
Синдром Дресслера (боль в груди, шум трения перикарда, лихорадка, артралгии)

Расслаивающаяся аневризма аорты
3. Сифилический аортит.
4. Аномалии отхождения коронарных артерий
5. Погружной ход передней межжелудочковой артерии в мышце. Мышечный мостик на артерией в фазу систолы может сдавливать сосудо приводя к эпизодам ишемии
6. Анемия
7. Повышенная потребность миокарда в кислороде (физические нагрузки, гипертрофия сердца, гипертензия, тахикардия при лихорадке, тиреотокискозе и т.д.)