Ишемическая болезнь сердца презентация

(нозологические формы),возникающие вследствие острой/хронической ишемии миокарда.
Ишемия миокарда - местное артериальное малокровие миокарда - несоответствие уровня кровоснабжения миокарда его потребностям ЛЮБОГО ГЕНЕЗА.

В рамках ИБС ишемия подразумевает под собой:
спазм
сужение атеросклеротического генеза
обструкцию (тромбоз, трмбоэмболия, резкое увеличение размера бляшки в результате кровоизлияния в нее) связанную с атеросклерозом
коронарных артерий.

О.В. Зайратьянцу, Л.В. Кактурскому)

Коронарит (васкулиты)
Утолщение медии КА при метаболических нарушениях, пролиферации их интимы (не связанных с атеросклерозом) – амилоидоз, болезнь Фабри, гомоцистеинурия и др.
Миокардиты
Тромбоэмболические осложнения, не связанные с атеросклерозом коронарных артерий (миксома левого предсердия, инфекционный эндокардит и др.)
Травмы сердца
Первичная опухоль сердца или метастазы других опухолей, паранеопластический синдром
Пороки развития сердца и КА
Системные заболевания неатеросклеротического генеза, вызывающие стеноз КА
Заболевания, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде и питании (диспропорция, между потребностью и доставкой, относительная недостаточность притока крови – перегрузочный тип гипоксии)
Заболевания крови (анемия, тромбоцитоз, синдромы гиперкоагуляции, ДВС)
Употребление веществ, вызывающих спазм КА (кокаин)

миокарда (ранее – ишемическая стадия ИМ)
Острый или повторный инфаркт миокарда
Хронические ИБС:
Атеросклеротический диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (АСКС)
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз (ПИКС)
Хроническая аневризма сердца
Ишемическая кардиомиопатия
Примечание: в классификации отсутствует термин «стенокардия», которому соответствуют разнообразные острые и хронические морфологические изменения миокарда, связанные с атеросклерозом КА или же с ее спазмом. К таковым относятся ишемическая дистрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, мелкоочаговый инфаркт миокарда и др.

ВКНЦ АМН СССР, 1983-84 гг. (не соответствует МКБ-10, однако используется – термины, отсутствующие в МКБ выделены красным)
Стенокардия
Стенокардия напряжения
Впервые возникшая стенокардия напряжения
Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
Стенокардия напряжения прогрессирующая
Стенокардия спонтанная
Острая очаговая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда:
Крупноочаговый (трансмуральный) – первичный, повторный
Мелкоочаговый – первичный, повторный
Постинфарктный очаговый кардиосклероз
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)
Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
Безболевая форма ИБС
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

понятие, в которое входят различные состояния, связанные с патологией сердца (миокардиты, аномалии проводящей системы, КМП, пороки развития и проч.). Данные состояния должны отвечать следующим характеристикам:
Доказанность ненасильственного характера смерти;
При этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна (Myerburg и Castellanos (2001 г.));
Характерно внезапная потеря сознания в пределах нескольких часов от момента появления острых симптомов (в разных источниках от 1 до 12 часов);
В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:
мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, т.е. практически мгновенно)
быструю сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких часов)
Внезапная коронарная смерть – частный случай внезапной сердечной смерти:
Внезапная смерть у человека, после ишемического приступа
или
Внезапная сердечная смерть у больного с ИБС при наличии признаков стенозирующего атеросклероза КА, но при отсутствии признаков ишемии или некроза миокарда (если они есть – это инфаркт миокарда)

Микропрепарат миокарда при внезапной коронарной смерти: окраска по Ли позволяет выявить контрактурные пересокращения миофибрилл (участки красного цвета); ×250.

Микропрепарат миокарда в поляризованном свете при внезапной коронарной смерти: выявляются участки, в которых отсутствует характерная поперечная исчерченность кардиомиоцитов; ×400.

– групповое клиническое понятие, обозначающее:
Кратковременные (обычно 15 с – 30 мин)
Приступы ангинозной (давящей, сжимающей, реже - колющей) боли
Локализующиеся за грудиной или в предсердной области с возможной иррадиацией
Вызванные транзиторной ишемией миокарда, связанной с различными причинами (см. ниже).
Антиподом стенокардии является т.н. «безболевая (бессимптомная) ишемия миокарда», для которой нехарактерен болевой синдром. Такой диагноз можно установить при использовании ЭКГ: суточное мониторирование или проба с нагрузкой выявят признаки ишемии без болевого синдрома

доказанным (с помощью коронарографии) гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности;
II тип выявляется у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;
III тип встречается у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами.

нестабильная бляшка, боль не зависит от нагрузки, не купируется нитратами)
Вазоспастическая (стенокардия Принцметала (M. Princmetal – амер. кардиолог), основа – спазм КА, болевой синдром соответствует спазму – до 30мин)
Синдром X – просвет КА сохранен при достоверных признаках стенокардии и исключении другой патологии
По длительности заболевания:
Впервые возникшая (в течение 1 мес.)
Недавно начавшаяся (2-3 мес.)
Ранняя (до 1 года)
По клиническому течению:
Осложненная
Неосложненная

у больного ангинозные приступы наблюдаются уже более 1 месяца (2 месяцев по зарубежным классификациям), возникающие при физических нагрузках, симптомы существенно не ухудшаются в течение 4-8 нед. Боль проходит в течение 3-5 минут от окончания физической нагрузки или приема нитрата. Выделяют фиксированный и нефиксированный порог ишемии миокарда.
Классифицируют стабильную стенокардию по функциональному классу (классификация Канадского кардиологического общества – CCS, 1976 г.):
I класс. Обычная физическая активность, такая как ходьба или подъем по лестнице, не вызывает стенокардию. Приступы стенокардии возникают лишь при интенсивных, или быстрых, или длительных нагрузках или после их выполнения во время отдыха.
II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности - быстрая ходьба или быстрый подъем по лестнице, ходьба в гору, ходьба или подъем по лестнице после еды, в холодную или ветреную погоду, возникновение приступов после эмоционального стресса или в первые часы после пробуждения. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 200 м (два квартала), при подъеме более чем на 1 пролет в нормальном ритме при нормальных условиях.
III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности - ходьба по ровному месту на расстояние 100-200 м, подъем на 1 пролет в нормальном темпе при нормальных условиях.
IV класс. Невозможность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения болевых ощущений: стенокардия возникает при минимальных физических нагрузках и в покое.

обращении к врачу у больного ангинозные приступы наблюдаются до 1 (2) месяцев) не менее чем III функционального класса по CCS;
Стенокардию покоя с длительностью болевого синдрома не менее 20 мин;
Прогрессирующую стенокардию напряжения не менее чем III функционального класса по классификации CCS длительностью не менее 2 мес;
Вариантную стенокардию (Принцметала), в возникновении которой основная роль принадлежит коронароспазму. Некоторые авторы относят данный вид стенокардии к стабильной стенокардии с вариабельным порогов ишемии миокарда;
Спонтанную стенокардию, устойчивую к приему нитроглицерина (на ЭКГ – ишемия, ишемическое повреждение, но не некроз)
Постинфарктную (возвратную, периинфарктную) стенокардию (в течение 24 ч - 8 недель с момента развития ИМ), а также раннюю стенокардию (в течении 1 года после перенесенного ИМ)
Стенокардию, развившуюся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или ЧКВ.

Стенокардия. Клинические классификации.

недостаточность) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ОИМ или нестабильную стенокардию; Причина возникновения – нестабильная атеросклеротическая бляшка, которая приводит к тромбозу и быстро развивающейся окклюзии КА.
Термин впервые предложен Fuster в 1985 г. в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения как больных ИМ или НС
Синдром включает в себя:
Нестабильную стенокардию (впервые возникшую, прогрессирующую, стенокардию в раннем периоде ИМ и т.д.)
ИМ:
ИМ с подъемом ST (с зубцом Q/без зубца Q) - STEMI
ИМ без подъема ST (с зубцом Q/без зубца Q)- Non-STEMI
ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и. т.д.
Рецидивирующий и повторный ИМ
Остро возникшая блокада ЛНПГ
Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.
(по рекоммендациям РКО, О.В. Зайратьянцу, Л.В. Кактурскому)

генеза (ишемический некроз).
Классификация:
Стадия:
Острейшая (до 6 ч.)
Острая (6 ч.-7 сут)
Подострая (7 сут – 28 сут)
Вид:
Первичный (острый)
Рецидивирующий (новый ИМ, развившийся в пределах 3-28 сут после первого)
Повторный (новый ИМ, развившийся после 28 сут после первого)
Окраска: белый с геморрагическим венчиком; красный (реперфузия после ИМ)
Локализация (в зависимости от отдела сердца)
Распространенность на стенку:
Трансмуральный
Нетрансмуральный (субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный)
Размеры:
Микроскопический (фокальный некроз)
Мелкоочаговый
Крупноочаговый: маленький (менее 10% ЛЖ), средний (10-30% ЛЖ), обширный (более 30% ЛЖ)

классическое начало инфаркта миокарда, когда у больного появляются боли за грудиной или в области сердца.
Церебральный вариант – на первый план в клинических проявлениях выступает мозговая симптоматика.
Абдоминальный вариант (ИМ задней стенки ЛЖ) – заболевание начинается с болей в верхней части живота, сопровождается рвотой тошнотой.
Астматический вариант (обычно, повторные обширные инфаркты у больных старших возрастных групп) – заболевание дебютирует симптомами острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы или отека легких. Этот вариант проявляется внезапно возникшей выраженной одышкой или удушьем.
Аритмический вариант начинается с появления нарушений ритма и проводимости, болевой синдром может отсутствовать или проявляться незначительно.
Атипический вариант (безболевая, «немая» форма) – инфаркт протекает без типичных симптомов (в т.ч. безболезненно), либо сопровождается не типичными болями в области нижней челюсти, или чувством онемения в левой руке.
Тромбоэмболический вариант – на первое место выходит тромбоэмболический синдром, болеваой синдром может отсутствовать

митохондрий, отложение кальция на кристах, участки контрактур и гиперрелаксации миофибрилл (электронная микроскопия), растройства микроциркуляции, отек стромы (световая микроскопия).
Первые 30 минут – то же+исчезновение гликогена в КМЦ (гистохимически – PAS-реакция)
Через 2-4 часа: то же+падение активности ферментов цикла Кребса (проба с солями тетразолия), проба с теллуритом калия, волокнистый ход волокон КМЦ по периферии очага некроза (световая микроскопия)
Через 4-6 часов: релаксация миофибрилл, маргинация хроматина (электронная микроскопия), начало коагуляционного некроза, начало инфильтрации ПЯЛ (световая микроскопия)
Через 12 часов: полностью отсутствует активность ферментов цикла Кребса.
Через 18 часов: начало распада КМЦ на глыбки, кариопикноз, кариорексис (световая микроскопия). Бледность очага при осмотре.
Некротическая стадия (24ч - 14 дней):
Первые сутки: кариолизис, формирование демаркационной линии при световой микроскопии
Первые 24-48 часов: инфильтрация ПЯЛ очага некроза, четкое формирование демаркационной линии при осмотре.
Первые 3-7 суток: появление в зоне инфаркта МФ, ФБЛ. Начало резорбции детрита (световая микроскопия). Охряно-желтая окраска очага некроза с фиолетово-красной окантовкой при осмотре.
Первые 7-14 дней: усиление резорбции тканевого детрита. Высокий риск формирования острой аневризмы сердца. Развитие грануляционной ткани (световая микроскопия), желтая зона некроза с красновато-коричневой каймой (осмотр).
Стадия организации (с 2ой дели):
2-3-я недели – выраженное формирование грануляций (световая микроскопия и осмотр)
3-я неделя-2,5 мес – окончательное созревание рубца (световая микроскопия и осмотр).

области верхушки с переходом на задне-боковую стенку левого желудочка определяется интрамуральный очаг, размером до 6,0×4,0×3,0 см, тёмно-красного цвета; макроскопически до 1-х суток давности.

лейкоцитарная инфильтрация.

с кариорексисом и кариолизисом их ядер, а также воспалительная лейкоцитарная (нейтрофильная) инфильтрация миокарда и очаги кардиосклероза.

лейкоциты



кардиомиоцит

липофусцин

плазмолизис кардиомиоцитов


некроз

дистрофические изменения миокарда – отсутствие гликогена (↑– глыбки гликогена) в некоторых кардиомиоцитах.

визуализируется крупный очаг волокнистой соединительной ткани и морфологические признаки мелкоочагового кардиосклероза (разрастание элементов волокнистой соединительной ткани)

(«тигроидное сердце»)

T., Kimball J. 1967 г.):
I класс - отсутствуют влажные хрипы в легких и нет третьего сердечного тона;
II класс - влажные хрипы выслушиваются над менее чем 50 % легочных полей или появление третьего сердечного тона;
III класс - влажные хрипы выслушиваются над более чем 50 % легочных полей;
IV класс - кардиогенный шок.

резкого нарушения насосной функции левого желудочка, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Общеклинические критерии диагностики кардиогенного шока:
Нарушение сознания.
Нарушение микроциркуляции кожных покровов – «переферические» симптомы шока:
бледно-цианотичная «мраморная» - серый цианоз, влажная кожа,
спавшиеся периферические вены,
снижение температуры кожи кистей и стоп,
снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).
Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст. более 30 минут.
Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и менее.
Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).
Снижение сердечного индекса до 1,8 л/мин/м^2 (Сердечный индекс = Сердечный выброс / Площадь поверхности тела.Норма: 2,8-4,2 л/мин/м²)
Уменьшение давления наполнения левого желудочка (легочно-капиллярное давление > 18 мм рт.ст.). Легочно-капиллярное давление измеряется катетером (Swan H., Ganz W., 1975 – см. рис.) и равняется в норме 6-12 мм рт.ст.
Олигурия или анурия - менее 20 мл/ч в течение часа.
Прочие критерии:
длительность симптомов шока,
выраженность метаболических нарушений,
выраженность проявлений «шоковой» почки,
уровень АД,
пожилой возраст.

шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка (снижение УО, ФВ и проч.).
Рефлекторный шок (болевой коллапс) — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.
Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока.
Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохранившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца» (по Е. Braunwald).

2005 г. АСС (Аmerican College of Cardiology) и АНА (American Heart Association)

Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга (1935), с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова и Л.И. Ольбинской (2001).