Инфекционный процесс презентация

макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенного микроорганизма и направленных на обеспечение гомеостаза в определённых условиях окружающей среды.

инфекционное заболевание в чувствительном к нему макроорганизме.
Мерой патогенности является вирулентность.
Единицы измерения вирулентности: DLM, LD50 и др.

патогенности
Токсины
Агрессины (факторы, подавляющие защитные силы макроорганизма)

компонентом наружной мембраны грамотрицательных бактерий (ЛПС).
Механизм действия ЛПС не носит специфического характера (общетоксическое действие),
т.к. при попадании в организм ЛПС активирует макрофаги и нейтрофилы, которые синтезируют и секретируют БАВ: простагландины, лейкотриены, цитокины, что приводит к развитию общеинтоксикационного синдрома: повышение температуры, озноб, головная боль, недомогание, разбитость, боли в мышцах, потеря аппетита и т.д.

обладают тропностью – имеют специфичную мишень
По степени связи с бактериальной клеткой:
- Группа А — токсины, секретируемые во внешнюю среду
- Группа В — токсины, частично секретируемые во внешнюю среду
- Группа С — токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после её гибели
Молекула экзотоксина состоит из 2-ух субъединиц: A и B.
Субъединица В распознаёт и связывает рецептор на мембране клетки-мишени, а субъединица А проникает в клетку и обеспечивает эффекторное (токсическое) действие.

разрушают эритроциты
- энтеротоксины поражают эпителий тонкого кишечника
- дерматонекротоксины вызывают некротические поражения кожных покровов
- лейкоцидины повреждают фагоциты (лейкоциты)
Классификация экзотоксинов по механизму действия:
- цитотоксины (например, энтеротоксины или дерматонекротоксины)
- мембранотоксины (например, гемолизины и лейкоцидины)
- функциональные блокаторы (например, холероген)
- эксфолиатины
- эритрогенины
Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность, в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела (антитоксины).

Приобретенный (специфический)

*видовой активный пассивный
*неспецифические 1. постинфекционный 1. постсывороточный
факторы 2. поствакцинальный 2. трансплацентарный
резистентности

возбудителю, вызывающему инфекционное заболевание у другого вида.
Неспецифическая резистентность организма
- это способность организма противостоять действию чужеродных агентов стереотипными механизмами, выработанными в процессе многовековой эволюции.

и слизистые оболочки
*нормальная микрофлора
*фагоциты (микрофаги и макрофаги)
*естественные (натуральные) киллеры
*воспаление

составе дермы

Антагонистические свойства
нормальной микрофлоры кожи

Механическое удаление патогенов
при слущивании ороговевающего эпителия

. . . . . . .

БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ КОЖИ

нормальной
микрофлоры слизистых оболочек

Механическое смывание патогенов
секретом
слизистых оболочек

Микробоцидные свойства секретов
слизистых
оболочек

Особенности структуры
и клеточного состава эпителия слизистых
оболочек

Ю Щ И Е К Л Е Т К И

ФАГОЦИТЫ

МИКРОФАГИ

МАКРОФАГИ

Нейтрофильные
гранулоциты

Моноциты
крови

А

Ядро

Патоген

Митохондрии

Лизосомы

Поглощение
патогена

Фагосома

Фаголизосома

Остаточные тела

Экзоцитоз

ОПСОНИНЫ

Германия) под руководством Артуро Зыхлински, открыли и расшифровали еще механизм уничтожения патогенов - нейтрофильные внеклеточные ловушки (НВЛ) (Neutrophil Extracellular Traps, NETs).
Это сетеподобные структуры, в которые нейтрофил захватывает и уничтожает бактериальные клетки.
Химический состав НВЛ до конца не изучен, проведенные биохимические исследования обнаружили в этих структурах:
ДНК,
белки-гистоны,
эластазу,
гранулярные катионные белки (например, BPI)

макроорганизма без предварительной иммунизации, их цитолиз

Индукция воспали-
тельных реакций после рецепции антител опреде-ленной структуры

Секреция
высокотоксич-ных белков, индукция воспали-тельных реакций

ДЕНДРИТ-
НЫЕ КЛЕТКИ

Взаимодей-ствие с мо-лекулярными чужеродными структурами, секреция про- воспалитель- ных цитоки-нов,индукция иммунитета

гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых клеток и клеток, зараженных вирусами.
Функции NK:
цитотоксические:
уничтожение клеток организма, не несущих на своей поверхности MHC1 и, таким образом, недоступных для действия основного компонента противовирусного иммунитета - Т-киллеров.
NK способны также поражать клетки-мишени, нагруженные антителами IgG , при участии своих рецепторов для IgG. Эта активность названа антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичностью (АЗКЦ) .
цитокин-продуцирующие

протеазы.
Перфорин выделяется непосредственно возле инфицированной клетки и образует поры в её клеточной мембране, через которые заходят протеазы и другие молекулы, приводя к апоптозу или осмотическому лизису клетки.
Выбор между апоптозом и лизисом имеет большое значение, поскольку при лизисе зараженной вирусом клетки произойдет освобождение вирионов, а апоптоз приведет к разрушению вирусов вместе с клеткой.

*белки теплового шока
*белки острой фазы

антител.
Он начинается с того, что сывороточный маннозосвязывающий белок связывается с лектинами, содержащими остатки маннозы, на поверхности клеток бактерий. Это взаимодействие приводит к катализу С4 компонента, а дальнейший каскад реакций сходен с классическим путём.
Активацию лектинового пути инициируют многие грам-положительные и грам-отрицательные бактерии, а также биополимеры с многочисленными остатками маннозы.

отверстия в них, и бактериальная клетка лизируется;
через хемотаксис:
различные компоненты комплемента могут привлекать фагоциты;
через опсонизацию:
компоненты комплемента присоединяются к бактерии, в результате чего образуется метка для узнавания фагоцитами (макрофагами и нейтрофилами), имеющими рецепторы к компонентам комплемента.

гидролиза пептидогликана (связи между N-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином).
Синтезируется в тканевых макрофагах, костном мозге, селезенке, лейкоцитах.

белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.
Многие белки теплового шока действуют как шапероны и играют важную роль в сворачивании белков, внутриклеточном транспорте белков и ренатурации белков, изменивших конформацию после теплового шока.
Шаперо́ны (англ. chaperones) — класс белков, функция которых состоит в восстановлении правильной третичной структуры повреждённых белков.
Белки теплового шока (особенно Hsp70) участвуют в связывании и презентации антигенов.

в печени и так или иначе участвующих в совокупности реакций воспалительного ответа организма:
С-реактивный белок (СРБ)
сывороточный амилоид А
орозомукоид (кислый α1-гликопротеид)
α1-антитрипсин
гаптоглобин
фибриноген
церулоплазмин

тканей, препятствуя тем самым их распространению.
продукты взаимодействия СРБ с бактериями активируют комплемент, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов.
СРБ может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в условиях воспаления.

клетками иммунной системы и другими типами клеток.
Функции цитокинов подразделяются на три группы:
управляют развитием и гомеостазом иммунной системы,
осуществляют контроль за ростом и дифференцировкой клеток крови (системой гемопоэза)
принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспаление, свертывание крови, кровяное давление.
Цитокины включают:
интерлейкины [ИЛ (IL)],
лимфокины,
монокины,
хемокины,
интерфероны [ИФН (IFN)],
колониестимулирующие факторы [КСФ (CSF)].

метод диагностики
– это частный случай экспериментальной инфекции, осуществляется путем заражения лабораторных животных исследуемым материалом с целью:
определения возбудителя путем оценки клинических симптомов и патоморфологических изменений в организме лабораторных животных (чума, сибирская язва и др.);
дифференцировки вида возбудителя (например, при туберкулезе);
выделения чистой культуры возбудителя (например, при туляремии);
постановки реакции нейтрализации для выявления экзотоксинов (например, при ботулизме).

отдифференцировать их друг от друга, производят заражение лабораторных животных исследуемым материалом от больного, учет через 3 - 4 месяца.

M. tuberculosis патогенна для морских свинок

M. bovis патогенна для кроликов

бактериологическом методе.
ПОЭТОМУ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ПРОВОДИТСЯ ОПОСРЕДОВАННО ЧЕРЕЗ БИОЛОГИЧЕСКИЙ!!!
Заражают исследуемым материалом белых мышей и морских свинок.
Животные погибают на 6 – 14 сутки, затем изучают патологоанатомические изменения, микроскопируют мазки из органов животных и проводят бактериологический метод

вместе с антитоксической специфической сывороткой

Контрольная группа:
Вводят исследуемый материал вместе с физ. раствором

Если животные в контрольной группе погибают, а в опытной группе выживают, значит в исследуемом материале есть искомый экзотоксин