Иммунология описторхоза и токсокароза, их иммунодиагностика презентация

М.С.

длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.

трематоды, размерами (4- 13)×3,5 мм и (5,4 -10) × (0,8-1,9) мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением
скорлупы на противоположном
конце; их размер 0,010—
0,019 х 023—0,034 мм.

собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов.
Промежуточные хозяева – пресневодные моллюски.
Допонительные хозяева – карповые рыбы.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги описторхоза - бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Сев. Двины, Немана.

Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Заглотанные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 недели превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.

типу с системными проявлениями (то есть поражаются практически все ткани), а также нарушения в работе иммунной системы.
Токсины паразита (антигены), попадая в организм, взаимодействуют с клетками иммунной системы: макрофагами и Т-лимфоцитами. В результате запускаются сложные процессы, которые приводят к повышению в организме уровня Ig E.
В свою очередь, Ig E способствуют высвобождению из тучных клеток (иммунных клеток соединительной ткани — базофилов) биологически активных веществ, вызывающих аллергическое воспаление (медиаторы иммунного воспаления): гистамин, брадикинин и другие. Они устремляются в очаг иммунного воспаления, который имеется практически во всех органах и системах (коже, суставах, сердце, легких и так далее)
Наиболее важные медиаторы иммунного воспаления:
Гистамин.
Фактор, усиливающий передвижение эозинофилов

панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических про-токов, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60-80% и более при тяжелом течении болезни).

Поздняя фаза – коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушения сна, головная боль, субиктеричность склер. У ряда больных определяются увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы.

Температура тела субфебрильная или нормальная.

и лейкоцитов (клетки крови, участвующие в иммунном ответе), а так же СОЭ (свидетельствующий о реакции иммунной системы)
Биохимический анализ крови. Повышается уровень билирубина, трансаминаз (АЛТ, АСТ), сулеймовая и тимоловая проба, амилаза (фермент поджелудочной железы) крови и мочи
При остром описторхозе выявляются в крови специфические к паразиту IgM — антитела (белки, вырабатывающиеся иммунной системой в ответ на проникновение в организм антигена). Они обеспечивают первичный иммунный ответ. При переходе в хроническую стадию их уровень значительно падает.
При хроническом заболевании определяют специфические к описторхозу IgG. Это белки, которые обеспечивают длительный иммунный ответ, они вырабатываются клетками иммунной системы (плазматическими)

ложноотрицательные результаты. Поэтому спустя 1-1,5 месяца после обнаружения IgM проводиться исследование дуоденального содержимого на выявление яиц описторхов. При выявлении IgG — сразу.

круглых червей рода Toxocara, часто протекающее с поражением внутренних органов и глаз.

поражающий представителей семейства псовых)
Toxocara mystax (гельминт семейства кошачьих)
Размеры половозрелых гельминтов Toxocara canis составляют от 4 до 18 см. На головном конце имеются вздутия кутикулы, которые образуют боковые крылья, являюшиеся важным дифференциально-морфологическим признаком токсокар. Зрелые инвазионные яйца токсокар с толстой, плотной, мелкобугристую оболочкой, содержат живую личинку.

выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированнось собак токсокарами в среднем составляет 15,2%. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до 57-60 % положительних проб.

отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет двигаться им дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани

антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз.
Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на проятяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже - фебрильная. Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% - увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями, эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты

который может проявляться развитием гранулемы, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стеловидном теле.

настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.