Слайд 2Отцом иммунологии называют Пастера, а не Дженнера.
Потому что открытие Дженнера
не
родило новой науки. Это
было гениальное наблюдение,
опередившее время почти
на 100 лет. Но оно дало
человечеству всего лишь способ
предупреждать оспу.
Слайд 3Но не Дженнер, ни медицина того времени не создали всеобщего метода
предупреждения заразных болезней
Не было учения, не было теории.
Дженнер научил человечество не
бояться оспы, но науки об иммунитете
не создал. Должно было пройти 85 лет.
Человечество должно было еще кое-что познать. Наука должна была немного подрасти.
Наконец, должен был родиться Луи Пастер.
В Париже на одном из зданий висит
мемориальная доска.
На этой доске даты — вехи открытий.
«Здесь была лаборатория Луи Пастера.
1857. Брожение.
1860. Самопроизвольное зарождение.
1865. Болезни вина и пива.
1868. Болезни шелковичных червей.
1881. Зараза и вакцина.
1885. Предохранение от бешенства».
1881 год — год рождения иммунологии.
Слайд 4Антигенные калейдоскопы
Сколько же всего антигенов у человеческих клеток?
— Очень много.
— И у каждого человека все они присутствуют?
— Вы почти правы. У большинства людей есть антигены А или В, или А и В системы АВО.
Антитела строго специфичны. При внедрении в организм бактерий брюшного тифа возникают антитела против них и только против них
Инопланетяне
Слайд 5Какие это антигены?
Американский исследователь Пол Терасаки использовал сочетание трех букв:
HL—А1, HL — А2, HL — A3 и т. д. Это сокращение трех слов:
Human — LeuKocyte — Antigen. 1, 2, 3 - человеческий лейкоцит-антиген 1, 2, 3. Другие авторы применяли другую номенклатуру для тех же антигенов, другие символы.
Потом сравнили их между собой на специальном Комитете экспертов Всемирной организации здравоохранения, договорились и приняли номенклатуру Терасаки.
На сегодня открыто более 30 лейкоцитарных антигенов.
Слайд 6Человеческие лейкоцитарные антигены
Система генов тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leucocyte Antigens) —
группа антигенов) — группа антигенов гистосовместимости) — группа антигенов гистосовместимости, главный комплекс гистосовместимости) — группа антигенов гистосовместимости, главный комплекс гистосовместимости (далее MHC) у людей. Представлены более, чем 150 антигенами.
ЛокусЛокус, расположенный на 6-й хромосоме содержит большое количество генов, связанных с иммунной системой человека. Этими генами кодируются в том числе и антигенпредставляющие белки, расположенные на поверхности клетки. Гены HLA являются человеческой версией генов MHC многих позвоночных (на них проводилось множество исследований MHC генов).
Слайд 7Неинфекционная иммунология - термин временный.
его время уже подходит к концу.
Спасение
утопающих
Неинфекционная иммунология - это и есть
новая иммунология?
Так часто считают, но это неправильно.
Иммунология одна. Нет двух иммунологий –
инфекционной и неинфекционной.
- Зачем же тогда такой термин?
Термин «инфекционная» - временный.
Его время уже подходит к концу.
Однако в прошлые два десятилетия он сыграл исключительно важную роль.
Термин «неинфекционная иммунология»
как бы провозглашал: «Эта наука изучает
не только защиту от инфекционных болезней.
Она гораздо больше. В иммунологии ключи
от многих инфекционных проблем».
Термин боролся с инерцией научного мышления.
Слайд 8Неинфекционная иммунология - термин временный.
его время уже подходит к концу.
Иммунитет
— это невосприимчивость к заразным болезням. Иммунитет — это защита от микробов.
Иммунитет — это клетки, пожирающие болезнетворных возбудителей, и антитела, которые появляются в крови, чтобы разрушать все тех же возбудителей и их яды.
Среди триумфов открытий все новых способов создания иммунитета против микробов остаются незамеченными несколько ученых, которые шагают не в ногу. Они разглядели второе лицо иммунитета. Они увидели, что иммунитет не всегда друг. Он может быть и врагом.
Слайд 9Неинфекционная иммунология - термин временный.
его время уже подходит к концу.
Еще
в конце прошлого века было показано, что иммунитет - это борьба не только с микробами. Это борьба против различных — а вернее, любых — агентов чужеродного, но обязательно биологического происхождения (не всегда - роль гаптенов - неполных антигенов).
Организм начинает бороться, начинает вырабатывать оружие против всего чужеродного, что попадает в его внутреннюю среду.
Слайд 10Неинфекционная иммунология - термин временный.
его время уже подходит к концу
И
в конце концов какая разница ему, организму, что этот чужеродный агент несет в себе: холерное, тифозное, гриппозное начало или чужую кровь, чужую ткань, чужие белковые вещества, пусть и не вызывающие определенных болезней.
Организм борется со всем чужим, что в него попадает. А средства борьбы почти всегда одни и те же.
Они являются основой иммунитета как инфекционного, так и неинфекционного — того, который нас сейчас интересует больше всего.
Слайд 11Лимфоциты-убийцы.
Цель иммунной системы ясна. Но как она достигается?
- Это самый
главный вопрос, и ответ в общей форме уже был дан: работают Т-лимфоциты.
Но каковы формы этой работы?
В чем проявляется их действие?
Можно ли это увидеть и измерить?
Слайд 12Лимфоциты-убийцы.
Для достижения всякой цели требуются определенные средства и способы.
У иммунной
системы есть цель — охрана генетического постоянства тела.
В организме не должно быть ни одной генетически не своей клетки.
Проникнет ли чужая, или изменится своя, цель остается одной и той же — уничтожить.
Слайд 13Лимфоциты-убийцы.
Цель есть, должны быть средства.
Это Т-лимфоциты, которые возникают в тимусе.
Они исполнители всех главных функций иммунной системы по узнаванию генетических чужаков или генетических изменников (мутантов).
Они владеют способами уничтожения или, по крайней мере, торможения жизнедеятельности генетически отличных клеток.
Слайд 15Распознав чужеродную клетку, лимфоциты начинают размножаться.
Чужеродная клетка
Слайд 16Прежде чем лечить, нужно поставить диагноз.
— Как же лечить иммунодефициты?
—
Для этого сначала необходимо точно выяснить, какое звено иммунной машины дефектно.
— А как это узнать?
— Для постановки точного диагноза разработаны специальные методы оценки иммунитета, изолированно по Т- и В-системам.
Главная цель науки — практика. Иммунология, как и другие отрасли медицинской биологии, изучает врожденные уродства, не только чтобы понять работу иммунной системы и генетический контроль этой работы, но и чтобы лечить.
Лечить иммунодефициты не только первичные, но и те, которые могут возникнуть у детей, вследствие болезни или каких-либо иных причин.
Слайд 18ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инфекции дыхательных путей (ИДП)
высокая заболеваемость
рост числа хронических ИДП
рост бактериальной резистентности
рост интереса
к профилактике инфекций
Острые инфекции дыхательных путей:
ежегодно в мире погибает
до 3 миллионов детей в возрасте
< 5 лет
Слайд 19Инфекции дыхательных путей
Внебольничная пневмония (ВП)
Официальная статистика МЗ РФ, 2013
г.:
3,9 на 1000 человек старше 18 лет
Зарубежные эпидемиологические исследования:
1,0 - 11,6 на 1000 чел. (молодой и средний возраст)
25 – 44 на 1000 чел. (старшие возрастные группы)
США: 3 – 4 млн. случаев в год
США: > 900000 госпитализаций в год
США: > 60000 госпитализированных пациентов погибают
Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания: > 3 млн. больных в возрасте > 18 лет в год
Чучалин А.Г. и соавт., 2013
Слайд 20Острый средний отит - эпидемиология
-Пик заболеваемости 6-18 мес
-В возрасте до года
62% детей переносят ОСО 1 раз, 17% детей - 3 и более раз.
-К 3 годам отитом переболевают 83%, к 5 годам - 91% детей, к 7 годам - 93% детей.
(Е.И. Каманин, О.А. Егорова, РМЖ, 2000)
Слайд 21
КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ
ПРЕПАРАТОВ (Хаитов и др. 2000)
Слайд 22КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ (Хаитов и др. 2000)
1. ПРЕПАРАТЫ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ*.
Бронхо-мунал Имудон
Бронхо-ваксом ИРС – 19
Рибомунил Ликопид
Продигиозан
2. ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Иммунал Женьшень
Иммунорм Эхинабе
Элеутерокок Эхинацеи ликвидум
3. ПЕПТИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Бестим Тималин
Имунофан Тимоген
Миелопид Тимоптин
Тактивин Тимостимулин
Тимактид Гроприносин
Слайд 23КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ.
4. ЦИТОКИНЫ И ПРЕПАРАТЫ НА ИХ ОСНОВЕ.
4.1. Препараты на основе интерферонов
Бетаферон ( интерферон - 1β) Кипферон –свечи
Интрон Ф ( интерферон –ά-2b) Реаферон
Ребиф (интерферон) Гриппферон
Роферон Виферон –свечи
Авонекс
Интерферон лейкоцит. человеч. сухой
Интерферон для инъекций
4.2. Индукторы интерферонов
Арбидол Циклоферон
Амиксин
Слайд 24КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ.
4.3. Препараты на основе интерлейкинов
Аффинолейкин
Ронколейкин
Беталейкин Лейкинферон
4.4. Препараты на основе фактора некроза опухолей (ФНО)
Хебертранс
5. Синтетические препараты
Гепон Капаксон – тева
Глутоксим Декарис
Изопринозин
Слайд 25КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ.
6. ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ ПРИРОДНЫХ СРЕДСТВ
6.1. Препараты иммуноглобулинов человека нормальные IgG
Иммуноглобулин (Имбио) Октагам Иммуноглобулин ( Биохеми) Сандоглобин
Биавен Эндобулин
Гаимун Вигам-ликвид
Интраглобин
6.2. Иммуноглобулины, обогащённые антителами класса IgM.
Пентаглобин
6.3. Специфические ( гипериммунные ) иммуноглобулины
Цитотект Иммуноглобулины стафилококковые
Гепатект Человека для внутривенного введения
Слайд 26Сравнительный анализ бактериальных лизатов
Бактериальные лизаты преимущественно
системного действия
-Бронхо-мунал
-Рибомунил
- ВП –
4
-Биостим
-Ликопид
Слайд 27Сравнительный анализ бактериальных лизатов
Бактериальные лизаты преимущественно
местного действия
ИРС – 19
Имудон
ВП-4
Слайд 28Механизм иммуномодуляции бактериальных лизатов
Слайд 29
АГ
Th1
Th2
IFN
IL4
IgE
АПК
Th0
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
Слайд 32Определение иммунодефицитов
Иммунодефициты определяются как врожденный, генетический или приобретенный структурный и/или функциональный
дефицит какого-то звена в системе иммунитета, клинически проявляющийся различными иммунопатологическими синдромами, и, в первую очередь, инфекционным
Слайд 33ПИД
Первичные иммунодефициты (ПИД) – врождённые нарушения системы иммунитета, связанные с генетическими
дефектами одного или нескольких её компонентов, а именно клеточного, гуморального, фагоцитоза, комплемента и т.д.
ПИД являются довольно редкими заболеваниями, частота их встречаемости соответствует 1 случаю на 23000-100000 человек. Исключением является селективный иммунодефицит IgA, встречающийся с частотой 1 на 500-700.
Дети с подозрением на ПИД, обследуются и лечатся в специализированных лечебных учреждениях. Лечение осуществляется за счёт пожизненного применения иммунозаместительной терапии в комбинации с антибиотиками или без них.
Слайд 34Вторичные иммунодефициты
– классификация по Е.С. Белозерову (1992)
По времени возникновения:
А)
антенатальные вторичные ИД (например, ненаследственные формы синдрома Ди-Джоржа);
Б) перинатальные вторичные ИД (например, нейтропения новорожденного, вызванные изосенсибилизацией матери к антигенам нейтрофилов плода с последующим их разрушением);
В) постнатальные вторичные ИД. Причины их развития чрезвычайно многообразны.
Слайд 35« Поздно стартующий ребёнок»
Проводимые исследования показали, что иммунная система у детей
подвержена онтогенетической последовательности «созревания» различных иммунных факторов. В основном, она завершается к 12-14 годам и к этому возрасту количественные и функциональные характеристики иммунитета соответствуют показателям у взрослых. Поэтому, детей со сниженными уровнями клеточного, гуморального и других составляющих иммунитета без клинических проявлений вторичной иммунной недостаточности следует наблюдать и проводить динамическое мониторирование иммунного статуса.
Слайд 36Профилактическое применение иммуномодуляторов
- при эпидемиологически неблагоприятной ситуации какого-либо инфекционного заболевания;
-
перед проведением хирургического вмешательства;
- у детей, больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных;
- при тяжёлых онкологических заболеваниях. (19 ).
У новорожденных детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями рекомендуется применение иммунозаместительной терапии в комплексной реабилитации, включающей антибиотики и другие препараты
Слайд 37ЧДБ
Нарушения иммунной системы,
не являющиеся результатом
генетических дефектов
ЧБД – дети, часто болеющие
ОРЗ из-за транзиторных,
корригируемых отклонений в защитных системах
организма
Слайд 38ЧАСТО БОЛЕЮЩИЕ ДЕТИ
ЧБД – не нозологическая форма и не диагноз
ЧБД –
диспансерная группа детей
Слайд 39КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ ДЕТЕЙ В ГРУППУ ЧБД
(Альбицкий В.Ю., Баранов А.А.,1989)
ВОЗРАСТ
Дети 1-го года
Дети
до 3 лет
Дети 4-5 лет
Дети старше 5 лет
ЧАСТОТА ОРЗ/ГОД
4 и более
6 и более
5 и более
4 и более
Слайд 40ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Недоношенность
Гипотрофия
Анемия
Рахит
Ранее искусственное вскармливание
Дисбиозы слизистых и кожи
Вторичная цилиарная дискинезия
Слайд 41ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Патология ЦНС и ВНС
Лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции
Дисплазия соединительной
ткани
Очаги хронической инфекции носоглотки
Инфицирование микобактериями туберкулеза
Высокая контагиозность возбудителей ОРЗ
Низкий материальный и культурный уровень семьи
Взрослые и другие дети в семье с хроническими очагами инфекции
Раннее (в возрастном аспекте) начало посещения детских учреждений
Слайд 42Заболевания, которые следует исключить у ЧБД
Первичные иммунодефициты
Первичная цилиарная недостаточность
Пороки развития легких
и бронхов
Респираторная аллергия
Бронхолегочная дисплазия
Рецидивирующий бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Пороки сердца
Гельминтозы
Сахарный диабет
Муковисцидоз