Хроническое воспаление презентация

агента или воспалительных клеток;

попытками заживления путем замещения поврежденной ткани соединительной тканью, завершающимися пролиферацией мелких кровеносных сосудов (неоангиогенезом) и фиброзом.

начинается со скопления активированных макрофагов в одном месте.

Макрофаг — основной представитель системы мононуклеарных фагоцитов, его называют профессиональным фагоцитом, так как основной его функцией является фагоцитоз.

активируются :
Микробными токсинами
Цитокинами, секретированными сенсибилизированными Т-лимфоцитами

В результате активации макрофагов происходит:
Элиминация повреждающих агентов (микробов)
Инициация процессов репарации
Повреждение ткани при хроническом воспалении

кислорода
Повышению продукции цитокинов, факторов роста и др. медиаторов воспаления
Пролиферации фибробластов, отложению коллагена и ангиогенезу

Функции макрофагов
участвуют в киллинге микробов и воспалении
Участвуют в репарации

из признаков хронического воспаления.

Если стимул удален, макрофаги либо умирают, либо уходят в лимфатические сосуды и лимфоузлы.

При хроническом воспалении происходит накопление макрофагов в результате их мобилизации из кровотока в очагах воспаления.

деструкции чужеродного материала специализированными клетками фагоцитами.

Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако он далеко не всегда завершается полным переваривани­ем чужеродного агента. Во многих случаях живые агенты, об­ладая защитными механизмами, выживают внутри макрофа­гов (эндоцитобиоз), и процесс приобретает хронический харак­тер.

приближение к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов;
2) фаза прилипания (контактная);
3) фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы;
4) фаза переваривания поглощенной частицы.

тучные клетки).

Клетки плазмы крови образуются из активированных В-клеток и продуцируют антитела, направленные либо против персистирующих антигенов в зоне воспаления, либо против поврежденных компонентов ткани. 

активированных макрофагов (TNF, IL-1 и хемокины) усиливают мобилизацию лейкоцитов, запуская стадию персистенции воспалительной реакции.

При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами.

Активированные лимфоциты продуцируют цитокины, которые мобилизуют моноциты из кровотока,
и IFN-γ, который способствует активации и дифференцировке макрофагов. 

в случаях иммун­ных реакций, связанных с IgE. 

Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый проте­ин, очень токсичный для паразитов. 

- Эозинофилы контролируют паразитарные инфекции.

- Эозинофилы участвуют в повреждении ткани при иммунных реакциях (аллергии).

острых (реакциях гиперчувствительности немедленного типа – высвобождение гистамина и простагландинов), так и в хронических воспалительных реакциях.

Тучные клетки присутствуют при реакциях хронического воспаления и секретируют множество цитокинов, они способны как усиливать, так и ограничивать воспалительную реакцию.

являются:
ин­фильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоци­тами и плазматическими клетками,
пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий фиброз и выраженная в той или иной степени деструкция (альтерация) ткани.

Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план.

пролиферативного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное;  3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим.

Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит).

Хроническое течение - для большинства продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.  

паразиты),

физические и химиче­ские факторы (потенциально токсичных суб­станций типа асбеста, оксида кремния, инородные тела и др.),

- иммунные реакции, в частности такие, кото­рые возникают, например, против собственных тканей при ауто­иммунных болезнях.

в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками.

В паренхиматозных элементах ор­ганов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения.

Развитие межуточного воспаления приводит к формированию соединительной ткани- развивается фиброз.

Подобные изменения наблюдаются в гепатоцитах при вирусном гепатите.

клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.
Гранулема, или узелок — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем является макрофаг, который образу­ется из моноцита. 

Образование гранулем – это попытка клеток удержать и отграничить повреждающий агент, который не удалось уничтожить.

гельминты),
- органические и неорганические вещества (лекарства, пыль, дым)
Эндогенные факторы:
- труднорастворимые продукты поврежденных тканей (жировой),
- продукты нарушенного обмена (ураты и др.)

телами

Иммунные гранулемы
Образуются в результате действия разных агентов, способных индуцировать клеточно-опосредованный иммунный ответ. Гранулема образуется, если повреждающий агент плохо поддается деградации.
Гранулема, вызванная M. Tuberculosis и называется туберкулом, характеризуется наличием казеозного некроза.

фактора из организма)

Склероз – часто, самый типичный исход

Некроз – характерен в основном для туберкулезной гранулемы

Нагноение – как правило, при грибковых поражениях

разрастание эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью с формированием папиллоподобных (сосочковых) образований.

Типичная локализация – слизистые оболочки полости носа, верхнечелюстные (гайморовы) пазухи, бронхи, слизистая оболочка желудка, кишечника, матки, промежность, анус.

призматическим).

Кондиломы покрыты многослойным плоским эпителием (часто вызывается папилломавирусом – HPV).

Соединительнотканная основа образований диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и др.

путем репарации

Результат регенерации – полное восстановление ткани.

Результат репарации – частичное восстановление тканевых структур.

повреждение – происходит
образование рубца.

Хроническое воспаление стимулирует рубцевание
↓
пролиферация фибробластов и синтез коллагена
↓
фиброз

3 группы:
постоянно делящиеся клетки обновляются в течение всей жизни, замещая мертвые
многослойный плоский эпителий кожи, полости рта, влагалища и шейки матки, цилиндрический эпителий ЖКТ, переходный эпителий мочевыводящих путей, ткани костного мозга.

Покоящиеся (стабильные) клетки обычно имеют низкий уровень репликации, однако в ответ на стимул начинают быстро делиться и восстанавливать ткань
Паренхиматозные клетки печени, почек и поджелудочной железы, клетки гладких мышц, эндотелиальные клетки сосудов.

неделящиеся клетки уже прошли клеточный цикл и неспособны к митотическому делению
Нейроны ЦНС, сердечная мышца имеет ограниченный регенеративный потенциал

погибших в процессе жизнедеятельности;

репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;

- патологическая регенерация.

регенерация (от слова «репарация» — восстановление) восстановление утраченного в результате патологических процессов.

В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:

реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;

субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.

созревание грануляционной ткани. 

Репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием грануляционной ткани.

Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение.