Хронические профессиональные интоксикации презентация

выступающие в процессе трудовой деятельности человека в качестве исходных, промежуточных, побочных или конечных продуктов в форме газов, паров, жидкостей, пылей, дымов или туманов и оказывающие вредное действие на работающих людей в случае несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда
Вредное вещество – вещество, которое при контакте с организмом человека может вызвать профессиональное заболевание или отклонение в состоянии здоровья, обнаруживаемое современными методами как в процессе его воздействия, так и в отдаленные сроки жизни

и парообразном состоянии, в виде аэрозоля и пыли)
Через неповрежденную кожу – ведущая роль для веществ, растворяющихся в жирах (органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тэтраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические соединения)
Пероральный – через загрязненные руки и пищевые продукты, призаглатывании распыленных в воздухе токсичных аэрозолей)

местом первого соприкосновения организма с токсичным веществом
- Резорбтивное – обусловлено всасыванием яда, поступлением его в кровь и ткани

2. - Общетоксическое
- Аллергическое
- Канцерогенное

дыхания и кожи
нейротропные
гепатотропные
гематропные
почечные
промышленные аллергены
промышленные канцерогены

ядов, проникновение ядов в организм
Высокая влажность воздуха - повышает токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи
Высокое атмосферное давление – повышает токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состоянии
Физические нагрузки при выполнении производственных операций – за счет увеличения объема и глубины дыхания

токсичных веществ. Клинические симптомы появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения яда
Подострая: при однократном поступлении в организм токсичных веществ, но в меньшем количестве чем при острых отравлениях, характеризуются менее выраженными расстройствами
Хроническая: развивается медленно при продолжительном поступлении в организм небольшого количества токсичных веществ или в результате повторных острых интоксикаций, при кумуляции яда

в организм пострадавшего
Выведение токсичных веществ из организма и нейтрализация токсичных веществ, находящихся в организме – применение антидотов и комплексонов
натрия тиосульфат – при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома и йода
унитиол – при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, хромом, висмутом и т.д.
Восстановление функции органов и систем

вещества, вызывающие преимущественное поражение органов дыхания:
соединения хлора – хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин и др.)
соединения фтора – фтористый водород, плавиковая кислота, фториды
соединения серы – серный и сернистый газ, серная кислота, сероводород
соединения азота – оксиды азота или нитрогазы, азотная кислота, аммиак
соединения хрома – оксид хрома, хромовые квасцы, хромпик

Проникают в организм ингаляционным путем, вызывают воспалительные изменения в органах дыхания

воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия, либо вследствие перенесенной в прошлом однократной или повторных острых или подострых интоксикаций

1. Поражение верхних дыхательных путей – неспецифические катары слизистой оболочки
При небольшом сроке воздействия возникают катаральные формы, при длительном – субатрофические и атрофические
Глубину поражения определяет длительность воздействия – сначала развивается преимущественное поражение полости носа (хронические риниты), затем глотки и гортани (хронические фарингиты и ларингиты)

– основная форма хронической интоксикации
Легкая форма – кашель с отделением небольшого количества слизистой, слизисто-гнойной мокроты, одышка при физической нагрузке. Эндоскопически – признаки катарального эндобронхита – слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемирована, устья выводных протоков слизистых желез расширены, очаги субатрофического катарального воспаления перемежаются с очагами гиперторофии слизистой оболочки. ФВД – нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу
Среднетяжелая форма – нарастание клинических симптомов – усиление кашля, нарастание количества мокроты, появление кровохарканья, отмечается одышка при умеренной физической нагрузке, частые обострения. Эндоскопически – субатрофические и атрофические изменения верхних дыхательных путей и выраженный воспалительный процесс в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых изменений. ФВД – нарушение дыхательной функции по обструктивно-рестриктивному типу
Тяжелая форма – постоянный кашель с отделением большого количества мокроты, одышка в покое, клинические признаки дыхательной недостаточности, формирование легочного сердца. ФВД –тяжелые нарушения по обструктивно-рестриктивному типу

исход хронического бронхита, острого токсического отека легкого
Может протекать бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании
При развитии вследствие хронического бронхита – отмечается его клиническая картина

тепло-влажные ингаляции щелочных растворов с добавлением биогенных стимуляторов (алоэ, настои лекарственных трав)
При формировании язвенных процессов в полости носа - систематические смазывания слизистой оболочки различными инертными мазями - смесью ланолина с вазилином, маслянными раствораи витамина А и Д
При хроническом токсическом бронхите – бронхолитики, муколитики, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, пи обострении – антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.

1.1. Депрессия гемопоэза
1.2. Нарушение синтеза порфирина и гема
1.3. Нарушения пигмента крови
Метгемоглобинемия
Карбоксигемоглобинемия
2. Токсические гемолитические анемии

и гема – интоксикация свинцом и его соединениями

Профессии, предрасполагающие к отравлению свинцом – плавильщики, аккумуляторщики, составители шихты в производстве хрусталя, декораторы, использующие свинцовые краски
Пути поступления свинца
– ингаляционный (основной) – непосредственное поступление свинца в кровь;
– поступление через ЖКТ:
образование в желудке растворимого соединения – хлорида свинца
образование в тонкой кишке жирнокислого свинца, приобретающего вид эмульсии
поглощение слизистой кишки жирнокислого свинца с поступлением его через систему воротной вены и лимфатических путей в печень

и гема – интоксикация свинцом и его соединениями

В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного коллоида фосфатов и альбуминатов свинца (образуются вследствие его взаимодействия с неорганическими фосфатами и серосодержащими белками эритроцитов и плазмы крови
Депонируется во многих органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца: большая часть депонируется в трабекулах костей (вытесняя соли кальция), в меньшей степени – в мышцах, печени, почках волосах, в небольшом количестве – в селезенке, головном мозге, миокарде, лимфатических узлах
Из депо выделяется медленно (в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним). Под влиянием некоторых экзо- и эндогенных факторов (употребление алкоголя, травмы, перегрев, физиотерапевтические процедуры и пр.) может наблюдаться интенсивное выделение свинца из депо, что приводит к развитию обострения

и гема – интоксикация свинцом и его соединениями

Механизм токсического действия на процесс гемопоэза
свинец тормозит активность аминолевуленовой кислоты, декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы (блокируя сульфгидрильные группы), регулирующую соединение двухвалентного железа с протопорфирином , что приводит к увеличению содержания свободного (не использованного в синтезе гема) протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови и эритробластах костного мозга, в следствие чего развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахристическая (эритроциты содержащие железо) сидеробластная анемия
непосредственное действие на эритроциты – нарушение морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, приводящее к снижению жизнеспособности эритроцитов, сокращению их жизни.

соединениями

Негематологические изменения
Изменения нервной системы (механизм поражения не известен) – астенический, астенговегетативный синдром, полинейропатия (чувствительные и двигательные нарушения), энцефалопатия различной степени выраженности
Нарушения функции ЖКТ – неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, снижение аппетита, склонность к запорам, боли в животе. Наиболее яркое проявление – свинцовая колика – приступообразные резкие боли в животе, запор в течение 5-7 дней, рефрактерный к действию слабительных, подъем АД в сочетании с брадикардией, фебрильная лихорадка, окрашивание мочи в темно-красный цвет
Поражение печени - при тяжелых формах – токсический гепатит, при легких – умеренное повышение трансаминаз
Сердечно-сосудистая система – изменения обратимы, носят неспецифический характер
Эндокринная система - нарушение менструальной функции, снижение потенции, дисфункция щитовидной железы (чаще гиперфункция)
Поражение почек - повреждение проксимальных почечных канальцев, с постепенным их замещением соединительной тканью

и гема – интоксикация свинцом и его соединениями

Наиболее ранний и достоверный диагностический признак интоксикации – повышенная экскреция с мочой аминолевулиновой кислоты и копропрфирина, увеличение содержания протопорфирина вэритроцитах
Лечение: Элиминация свинца и сммптоматическая терапия
– прием комплексонов – циклические соединения способные образовывать со свинцом практически недиссоциирующие хорошо растворимые малотоксичные и быстро выводящиеся из организма комплексы – тетацин-кальций, натрия кальция эдетат, кальция тринатрия пентетат
Например: тетацин кальция – внутривенно струйно 20 мл 10% раствора 1 раз в день – 3 дня – 2-3 цикла с интервалом 4-5 дней.
– пеницилламин (купренил) – 450-900 мг/день – 2-4 недели
– употребление пищи с высоким содержанием белка, кальция, серы, пектинов

Сопровождающиеся нарушением гемопоэза

Типичный представитель ядов, угнетающих гемопоэз - бензол
Хроническая интоксикация бензолом

Пути поступления: ингаляционный, перкутанный
Механизм действия: политропное действие с преимущественным поражением костного мозга и ЦНС. Непосредственное токсическое влияние ЦНС, стволовые клетки костного мозга, нарушение баланса некоторых витаминов – снижение содержания витаминов группы В (В6 и В12), витамина С
Влияние на систему крови:
Непосредственное цитотоксическое действие на ранние предшественники гемопоэза и их микроокружение (стромальные клетки костного мозга и др. кроветворных органов)
Нарушение антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов

Сопровождающиеся нарушением гемопоэза

Влияние на другие системы и органы:
за счет развития гемической гипоксии (в т.ч. в связи с образованием метгемоглобина)
непосредственное токсическое действие на нервную систему – пирамидные пути, полосатое тело, кору головного мозга, периферические нервы; печень (а также за счет инактивации серосодержащих аминокислот), мочевыделительную систему

Хроническая интоксикация бензолом

Клинические формы преимущественного поражения :
Обусловленные изменениями в системе кроветворения
- лейкопения (с преимущественным уменьшением количества нейтрофилов)
- тромбоцитопения с изолированным поражением мегакариоцитопоэза
- анемия с нормобластической или мегалобластической (реже) реакцией кроветворения
2. Нарушениями в системе коагулции, изменениями свойств сосудистой стенки – геморрагический синдром
3. Изменениями в нервной системе – функциональные нарушения ЦНС с вегетативной гипер- или гипореактивностью, астеноорганический синдром, полинейропатии (с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон)

Лечение: устранение влияния причинного фактора, прием гемостимулярующих средств – витамины группы В, фолиевая кислота, при тяжелой панцитопени – кортикостероиды, при геморрагическом синдроме – витамин К, С, аминокапроновая кислота

Сопровождающиеся нарушением пигмента крови
Метгемоглобинемия

- Токсичные вещества, вызывающие образование патологического пигмента – метгемоглобина: ароматические амидо- и нитросоединения бензольного ряда – анилин, нитроанилин, нитробензол, ди- и тринитротолуол, оксилители – бертолнетова соль, красная кровяная соль и др.
- Пути поступления в организм – ингаляционный, перкутанный
- Клиническая картина – обусловлена развитием регенераторной анемии легкой степени, возможно токсическое поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), органа зрения (поражение зрительного нерва), мочевыводящих путей (нефрит)
Лечение: симптоматическое

Сопровождающиеся нарушением пигмента крови
Карбоксигемоглобинемия

- Токсичные вещества, вызывающие образование патологического пигмента – оксид углерода
- Пути поступления в организм – ингаляционный
Клиническая картина – вероятность развития хроничесой интоксикации дискутабельна, наиболее характерны функциональные расстройства ЦНС, в клиническом анализе крови отмечается эритроцитоз, повышение концентрации гемоглобина
Лечение – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота

Токсические гемолитические анемии
- Токсичные вещества, вызывающие развитие гемолитической анемии – мышьяковистый водород (образуется при действии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк), фенилгидразин (используется в фармацевтическо промышленности), гидроперикись изопропилбензола (используют при производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков)
- Пути поступления в организм – ингаляционный
Клиническая картина – при легкой форме интоксикации клинические проявления скудные, отмечается слабость, головная боль, тошнота, незначительная иктеричность склер, в последующем по мере нарастания интенсивности гемолиа появляется гемоглобин и гемосидеринурия в свящи с чем моча приобретает темно-красный цвет, фебрильная лихорадка, желтуха, гиперрегенераторная анемия,, развивается нефрит
Лечение – симптоматическое

Профессиональный токсический гепатит
Токсичные вещества, вызывающие развитие токсического гепатита
Хлорированные углеводороды – хлорид метила, дихлорметан, дихлорэтан, трихлорэтилен и др. – используют в качестве растворителей
Органические растворители – бензол, ксилол, толуол и их производные (нитробензол, анилин, стирол), спирты, эфирыю
Хлорированные нафталины, используются в кабельной и электронной промышленности
Металлы и металлоиды – свинец, ртуть,золото, марганец, мышьяк, фосфор
- Пути поступления в организм – ингаляционный, перкутанный, пероральный
Клиническая картина – не отличается от картины вирусного гепатита, при лабораторном исследовании отмечается менее выраженный цитолиз гепатоцитов
Лечение – симптоматическое, синдромальное

Токсичные вещества, вызывающие поражение почек и мочевыводящих путей – тяжелые металлы – свинец, кадмий, углеводороды
- Пути поступления в организм – ингаляционный, перкутанный
Клиническая картина – обусловлена тубулоинтерстициальным нефритом (свинцовая интоксикация, интоксикация хлор и фосфорорганическими соединениями), канальциевые дисфункцией (кадмиевая интоксикация), цистопиелонефритом (в-нафтол)
Лечение – симптоматическое, синдромальное, при интоксикации свинцом – применение комплексонов

вещества, вызывающие поражение нервной системы – тяжелые металлы – свинец, металлическая ртуть, марганец; соединения мышьяка, сероуглерод, углеводороды,, бензол и его гомологи, фториды, фталаты, акрилаты и др.
Фазы развития хронической интоксикации нейротропными веществами:
1 фаза – повышение возбудимости коры больших полушарий и высших вегетативных центров. Для клинической картины характерны – эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порога возбудимости анализаторов, повышение реактивности вегетативной нервной системы, повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы, нарушение деятельности эндокринных желез
2 фаза – снижение возбудимости коры головного мозга, инертность корковых процессов, их быстрая истощаемость, склонность к развитию охранительного тормажения. В клинической картине отмечается снижение интенсивности эмоционально-психических процессов, повышенная утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций

нейротинтоксикациях

Синдром вегетативно-сосудистой дистонии
Астеноневротический синдром
Токсическая энцефалопатия – на фоне астеновегетативного синдрома возникают мелкоочаговые неврологические симптомы - стойкий тремор рук, асимметрия сухожильных рефлексов и т.д. Развиваются нарушения памяти, работоспособности, настроения, сна. Могут развиваться мозжечково-вестибулярный синдром, гипоталамический синдром (при интоксикации свинцом, сероуглеродом, ароматическими хлорированными углеводородами, ртутью, фосфорорганическими соединеиями)
Экстрапирамидный синдром (при отравлении марганцем, сероуглеродо, тетраэтилсвинцом) – спастико-брадикинетическая, гипотонически-брадикинетическая, смешанная формы

нейротинтоксикациях

Эпилептиформный синдром – изолированно не возникает
Синдромы корковых нарушений – при отравлениях сероуглеродом, марганцем, органическим и растворителями, мышьяком, свинцом
Симптомы психо-неврологических нарушений – отравление сероуглеродом, ртутью, марганцем
Синдромы преимущественного поражения периферической нервной системы – изолированно наблюдаются редко. Выделяют двигательную, чувствительную) и смешанную форму полиневропатий
Синдром энцефаломиелополиневропатии

Лечение: симптоматическое, при интоксикации ртутью - применение антидотов – унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата