- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Хронические гепатиты презентация
Содержание
- 1. Хронические гепатиты
- 3. Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев.
- 4. Классификация хронических гепатитов Аутоиммунный гепатит (К73.2) Хронический
- 5. Активность хронических гепатитов по уровню трансаминаз (АЛТ)
- 6. Активность хронических гепатитов по морфологическим признакам Перипортальные,
- 7. Стадии хронических гепатитов 0 - фиброз отсутствует
- 8. Формулировка диагноза
- 9. Клиническая картина хронических гепатитов Астеновегетативный синдром Диспепсический
- 10. Цитолитический синдром при хронических гепатитах АЛТ АСТ γ-Глутамилтранспептидаза ЛДГ (ЛДГ-5) Железо
- 11. Холестатический синдром при хронических гепатитах Щелочная фосфатаза 5’-нуклеотидаза Лейцинаминопептидаза γ-глутамилтранспептидаза Билирубин Холестерин
- 12. Мезенхимально-воспалительный синдром при хронических гепатитах IgG IgM
- 13. Синдром белково-синтетической недостаточности при хронических гепатитах Альбумины
- 14. Хронический вирусный гепатит В Число лиц инфицированных
- 15. Основные пути передачи HBV – перинатальный, половой и контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами
- 16. Диагностика хронического вирусного гепатита В HBsAg –
- 17. Методы выявления ДНК HBV Полимеразная цепная
- 18. Морфологические критерии HBV инфекции «матовостекловидные» гепатоциты –
- 19. Преимущественное географическое распространение основных генотипов HBV
- 20. Вирусная репликация Tрансплантация или смерть Иммунный отвeт
- 21. К патогенезу ХВГ В В патогенезе ведущую
- 22. Классификация ХГВ HBeAg-позитивный гепатит В
- 23. Внепеченочные проявления ХГВ Артриты и артралгии Геморрагический
- 24. Основная цель терапии ХГВ – эрадикация вируса
- 25. Интерферон альфа (α) Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу
- 26. Побочные действия ИФН-α Лихорадка Озноб Слабость Головная,
- 27. Противовирусные препараты использующиеся в лечении ХВГ
- 28. Профилактика ХГВ Вакцина, содержащая рекомбинантный HBsAg Выработка
- 29. Хронический гепатит В + D Неполный РНК-содержащий
- 30. Хронический гепатит В + D Значительный
- 31. Хронический гепатит С (ХГС) HCV – вирус
- 32. Острая HCV-инфекция Течение HCV-инфекции
- 33. Время после инфицирования
- 34. Лабораторно-инструментальная диагностика Повышение уровня АЛТ (биохимический
- 35. Лечение ХГС Лечение показано при повышении уровня
- 36. Вакцины против HCV в настоящее время не существует.
- 37. Болезнь Вильсона (БВ) Синонимы: болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная
- 38. Генетические особенности БВ Аутосомно-рецессивное наследование 13 хромосома
- 39. Патогенез БВ Нарушение баланса между поступлением и
- 40. Патогенез БВ Медь запускает процессы ПОЛ Повреждение мембран клеток Стимуляция синтеза коллагена малоновым диальдегидом
- 41. Отложение меди при БВ Печень (всегда) Глаза
- 42. Клиническая картина БВ Подростоковый и молодой возраст,
- 43. Варианты поражения печени при БВ Хронический гепатит Цирроз печени Фульминантная печеночная недостаточность
- 44. Диагностика БВ Кольцо Кайзера-Флейшера (исследование в щелевой
- 45. Лечение БВ Диета (ограничение поступления продуктов богатых
- 46. Наследственный гемохроматоз (НГ) НГ – тяжелое мультисистемное
- 47. Клиническая картина Астения (слабость, повышенная утомляемость) Артропатия
- 48. Установлено, что у больных с НГ Рак
- 49. Диагностика НГ Скрининговые методы железо
- 50. Печеночный индекс железа ПИЖ = количество железа
- 51. Значение ПИЖ Позволяет дифференцировать наследственный гемохроматоз от
- 52. Лечение НГ Кровопускания – основа лечения
- 53. Причины синдрома перегрузки железом Массивный неэффективный эритропоэз
- 54. продолжение - Увеличение абсорбции железа и/или трансфузии
Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев.
Слайд 3Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6
месяцев.
Слайд 4Классификация хронических гепатитов
Аутоиммунный гепатит (К73.2)
Хронический вирусный гепатит В (В18.1)
Хронический вирусный гепатит
В с дельта агентом (В18.0)
Хронический вирусный гепатит С (В18.2)
Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом (В18.8)
Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (К73.9)
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Болезнь Вильсона-Коновалова
Болезнь печени, вызванная недостаточностью альфа-1 антитрипсина.
Хронический вирусный гепатит С (В18.2)
Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом (В18.8)
Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (К73.9)
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Болезнь Вильсона-Коновалова
Болезнь печени, вызванная недостаточностью альфа-1 антитрипсина.
Слайд 5Активность хронических гепатитов по уровню трансаминаз (АЛТ)
Минимальная – уровень АЛТ превышает
нормальный не более чем в 5 раз
Умеренная – 5-10 кратное повышение уровня АЛТ
Выраженная – содержание АЛТ более чем в 10 раз превышает норму.
Умеренная – 5-10 кратное повышение уровня АЛТ
Выраженная – содержание АЛТ более чем в 10 раз превышает норму.
Слайд 6Активность хронических гепатитов по морфологическим признакам
Перипортальные, включая мостовидные, некрозы гепатоцитов (0-10
баллов)
Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофии гепатоцитов (0-4 балла)
Воспалительная инфильтрация портальных полей (0-4 балла)
Индекс гистологической активности:
1-3 минимальная активность
4-8 низкая активность
9-12 умеренная активность
13-18 высокая активность
(по Knodell и соавт)
Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофии гепатоцитов (0-4 балла)
Воспалительная инфильтрация портальных полей (0-4 балла)
Индекс гистологической активности:
1-3 минимальная активность
4-8 низкая активность
9-12 умеренная активность
13-18 высокая активность
(по Knodell и соавт)
Слайд 7Стадии хронических гепатитов
0 - фиброз отсутствует
1 - Слабовыраженный портальный и перипортальный
фиброз
2 - Умеренный фиброз с наличием порто-портальных септ
3 - Выраженный фиброз с порто-центральными септами
4 - Цирроз
(по Desmet и соавт)
2 - Умеренный фиброз с наличием порто-портальных септ
3 - Выраженный фиброз с порто-центральными септами
4 - Цирроз
(по Desmet и соавт)
Слайд 9Клиническая картина хронических гепатитов
Астеновегетативный синдром
Диспепсический синдром
Похудание
Чувство тяжести, давления и ноющие боли
в правом подреберье
Лихорадка
Желтуха, пигментация кожных покровов
Телеангиэктазии, «печеночные ладони»
Кожный зуд
Гепатоспленомегалия
Лихорадка
Желтуха, пигментация кожных покровов
Телеангиэктазии, «печеночные ладони»
Кожный зуд
Гепатоспленомегалия
Слайд 10Цитолитический синдром
при хронических гепатитах
АЛТ
АСТ
γ-Глутамилтранспептидаза
ЛДГ (ЛДГ-5)
Железо
Слайд 11Холестатический синдром при хронических гепатитах
Щелочная фосфатаза
5’-нуклеотидаза
Лейцинаминопептидаза
γ-глутамилтранспептидаза
Билирубин
Холестерин
Слайд 12Мезенхимально-воспалительный синдром при хронических гепатитах
IgG
IgM
IgA
Повышение титра специфических антител (например: ANA, AMA)
Повышение
СОЭ
α1, α2, β, γ-глобулины
α1, α2, β, γ-глобулины
Слайд 13Синдром белково-синтетической недостаточности при хронических гепатитах
Альбумины
ПТИ
Проконвертин
Фибриноген
Акцелерин
Тимоловая проба
Сулемовая проба
Слайд 14Хронический вирусный гепатит В
Число лиц инфицированных вирусом гепатита В в настоящее
время превышает 400 млн человек
Ежегодно от осложнений HBV инфекции умирает 1 млн
Ежегодно от осложнений HBV инфекции умирает 1 млн
Слайд 15Основные пути передачи HBV – перинатальный, половой и контакт с кровью
или инфицированными медицинскими инструментами
Слайд 16Диагностика хронического вирусного гепатита В
HBsAg – основной скриннговый маркер HBV, сохранение
которого в сыворотке крови более 6 месяцев указывает на хроническую HBV инфекцию.
HBeAg – маркер репликации вируса, дикий штамм вируса
antiHBcor (IgM) – выявляют при острой инфекции
antiHBcor (IgG) – присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуют о перенесенном заболевании или о хронической инфекции
Уровень HBV ДНК в сыворотке крови (виремия) – основной показатель активности репликации вируса
HBeAg – маркер репликации вируса, дикий штамм вируса
antiHBcor (IgM) – выявляют при острой инфекции
antiHBcor (IgG) – присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуют о перенесенном заболевании или о хронической инфекции
Уровень HBV ДНК в сыворотке крови (виремия) – основной показатель активности репликации вируса
Слайд 17Методы выявления ДНК HBV
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
- высокая чувствительность
- недостаточная стандартизация
Метод разветвленной ДНК (branched DNA/bDNA)
- высокая стандартизация
- невысокая чувствительность
- недостаточная стандартизация
Метод разветвленной ДНК (branched DNA/bDNA)
- высокая стандартизация
- невысокая чувствительность
Слайд 18Морфологические критерии HBV инфекции
«матовостекловидные» гепатоциты – клетки печени, в цитоплазме и
эндоплазматической сети которых содержится HBsAg
«Песочные ядра» - ядра клеток печени, в которых содержится HBcorAg
«Песочные ядра» - ядра клеток печени, в которых содержится HBcorAg
Слайд 20Вирусная репликация
Tрансплантация
или
смерть
Иммунный отвeт
Повреждениe
ткани
Фиброз
ГЦК
Цирроз
Проявления болeзни
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ HBV-ИНФЕКЦИИ
Adapted from Dr Z Goodman,
Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC
Факторы хозяина и окружающей среды
(алкоголь, коинфекция и др.)
Слайд 21К патогенезу ХВГ В
В патогенезе ведущую роль играет интеграция вируса в
геном клетки;
Вирус политропен, репродуцируется в период обострения в гепатоцитах и клетках СМФ костного мозга, крови, лимфоузлов, селезенки;
Характер иммунного ответа инфицированного организма определяет особенности течения ХВГВ
Вирус политропен, репродуцируется в период обострения в гепатоцитах и клетках СМФ костного мозга, крови, лимфоузлов, селезенки;
Характер иммунного ответа инфицированного организма определяет особенности течения ХВГВ
Слайд 22Классификация ХГВ
HBeAg-позитивный гепатит В
- дикий штамм вируса
HBeAg-негативный гепатит
В
- мутантный штамм вируса
- сероконверсия при появлении а/т к HBeAg
- мутантный штамм вируса
- сероконверсия при появлении а/т к HBeAg
Слайд 23Внепеченочные проявления ХГВ
Артриты и артралгии
Геморрагический васкулит
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Синдром Шегрена
Узелковый периартериит
Хронический гломерулонефрит
Синдром
эссенциальной смешанной криоглобулинемии (кожная пурпура, артрит или артралгии, прогрессирующая общая слабость (триада Мельтцера))
Слайд 24Основная цель терапии ХГВ – эрадикация вируса и подавление вызванного им
воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование болезни до конечных стадий (цирроза печени и его осложнений).
Критерии успешного лечения - исчезновение HBV DNA из сыворотки крови, нормализация АЛТ и АСТ, улучшение гистологической картины.
Слайд 25Интерферон альфа (α)
Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу (нарушение процессов транскрипции и трансляции
вируса
Увеличивает экспрессию протеинов главного комплекса гистосовместимости I класса на поверхности гепатоцитов
Активирует клеточный иммунитет
2 вида: лейкоцитарный и рекомбинантный (α-2а, α-2b)
пегилированные ИФН-α (40 кДА α-2а, 12кДа α-2b)
6-10 МЕ ежедневно ИФН-α
180 мкг или 50-120 мкг ПЕГ-ИФН 1 раз в неделю
Увеличивает экспрессию протеинов главного комплекса гистосовместимости I класса на поверхности гепатоцитов
Активирует клеточный иммунитет
2 вида: лейкоцитарный и рекомбинантный (α-2а, α-2b)
пегилированные ИФН-α (40 кДА α-2а, 12кДа α-2b)
6-10 МЕ ежедневно ИФН-α
180 мкг или 50-120 мкг ПЕГ-ИФН 1 раз в неделю
Слайд 26Побочные действия ИФН-α
Лихорадка
Озноб
Слабость
Головная, мышечная, суставная боли
Слабость, потливость, потеря массы тела, диарея,
кашель, ишемическая ретинопатия, бессоница, кожные высыпания
Прогрессирующая цитопения (нейтропения, тромбоцитопения)
Депрессивные состояния
Прогрессирующая цитопения (нейтропения, тромбоцитопения)
Депрессивные состояния
Слайд 27Противовирусные препараты использующиеся в лечении ХВГ
Ламивудин
Адефовир
Энтекавир
Тенофовир
Терапия ХГВ длительная, 2 года
и более.
Слайд 28Профилактика ХГВ
Вакцина, содержащая рекомбинантный HBsAg
Выработка защитного титра антител – antiHBs
Вакцинация проводится
в 3 этапа с интервалом в 1 и 6 месяцев
Ревакцинация – каждые 5-7 лет
Ревакцинация – каждые 5-7 лет
Слайд 29Хронический гепатит В + D
Неполный РНК-содержащий вирус, для проявления патогенности необходим
поверхностный белок ВГВ (HBsAg)
Два варианта инфицирования:
- ко-инфекция
- суперинфекция
Более быстрое прогрессирование болезни
antiHDV IgM, antiHDV IgG, HDV RNA
Два варианта инфицирования:
- ко-инфекция
- суперинфекция
Более быстрое прогрессирование болезни
antiHDV IgM, antiHDV IgG, HDV RNA
Слайд 30Хронический гепатит В + D
Значительный риск развития цирроза и ГЦК
в более короткий период
В настоящее время не существует доказательной эффективной терапии
Ламивудин не эффективен
Обсуждаются вопросы использования других нуклеозидных аналогов, ингибиторов обратной транскриптазы и ПЕГ-ИФН
ИФН назначается в высоких дозах (5-10 MIU), ежедневно, минимум на 2 года
В настоящее время не существует доказательной эффективной терапии
Ламивудин не эффективен
Обсуждаются вопросы использования других нуклеозидных аналогов, ингибиторов обратной транскриптазы и ПЕГ-ИФН
ИФН назначается в высоких дозах (5-10 MIU), ежедневно, минимум на 2 года
Слайд 31Хронический гепатит С (ХГС)
HCV – вирус диаметром 55 нм, покрытый оболочкой
и
содержащий одноцепочечную молекулу РНК.
Вирусом гепатита С инфицировано около 250-300 млн человек
в мире.
Пути заражения – переливание крови и ее продуктов, инъекции,
Гемодиализ, трансплантация органов.
содержащий одноцепочечную молекулу РНК.
Вирусом гепатита С инфицировано около 250-300 млн человек
в мире.
Пути заражения – переливание крови и ее продуктов, инъекции,
Гемодиализ, трансплантация органов.
Слайд 33
Время после инфицирования
Симптомы +/-
Титр
Anti-HCV
AЛT
Норма
0
1
2
3
4
5
6
1
2
3
4
[Годы]
[Месяцы]
HCV RNA
Слайд 34Лабораторно-инструментальная диагностика
Повышение уровня АЛТ (биохимический анализ крови)
HCV антитела в сыворотке
крови (ИФА)
HCV RNA в сыворотке крови (ПЦР)
Биопсия печени: жировая дистрофия гепатоцитов, лимфоидные фолликулы в портальных трактах, пролиферация эпителия желчных протоков, лимфогистиоцитарная инфильтрация, некрозы гепатоцитов.
HCV RNA в сыворотке крови (ПЦР)
Биопсия печени: жировая дистрофия гепатоцитов, лимфоидные фолликулы в портальных трактах, пролиферация эпителия желчных протоков, лимфогистиоцитарная инфильтрация, некрозы гепатоцитов.
Слайд 35Лечение ХГС
Лечение показано при повышении уровня АЛТ, позитивном результате ПЦР на
HCV RNA, гистологически подтвержденном гепатите.
Интерферон альфа (3-6 МU через день, п/к) или пегелированные интерфероны (180 мкг – пегасис, 1 раз в неделю, п/к) в сочетании с рибавирином (800-1200 мг, ежедневно, per os).
Интерферон альфа (3-6 МU через день, п/к) или пегелированные интерфероны (180 мкг – пегасис, 1 раз в неделю, п/к) в сочетании с рибавирином (800-1200 мг, ежедневно, per os).
Слайд 37Болезнь Вильсона (БВ)
Синонимы: болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация)
Определение: наследственное генетически
обусловленное заболевание, с поражением печени и центральной нервной системы в результате нарушения метаболизма меди
Слайд 38Генетические особенности БВ
Аутосомно-рецессивное наследование
13 хромосома
Ген АТР70
Белок – Р-тип АТФ-азы
Трансмембранный перенос
меди
Слайд 39Патогенез БВ
Нарушение баланса между поступлением и экскрецией меди
Снижение экскреции меди с
желчью
Накопление меди в гепатоците
Нарушение процесса включения меди в апоцерулоплазмин, что приводит к снижению церулоплазмина в сыворотке крови
Накопление меди в гепатоците
Нарушение процесса включения меди в апоцерулоплазмин, что приводит к снижению церулоплазмина в сыворотке крови
Слайд 40Патогенез БВ
Медь запускает процессы ПОЛ
Повреждение мембран клеток
Стимуляция синтеза коллагена малоновым диальдегидом
Слайд 41Отложение меди при БВ
Печень (всегда)
Глаза (кольцо Кайзера-Флейшнера)
Головной мозг (хвостое ядро, скорлупа)
Почки
Суставы
Слайд 42Клиническая картина БВ
Подростоковый и молодой возраст, редко 40-50 лет
Поражение печени (40%)
Неврологическая
(34%) и психическая (10%) симптоматика - двигательные расстройства (паркинсонизм, хорея)
- неустойчивое настроение
- трудности при письме и т.п.
Гемолитическая анемия
Голубое прокрашивание основания ногтей
Меланоз кожи в области края больщеберцовой кости
Артрит
Кардиомиопатия
Аменорея
Тестикулярные дисфункции
- неустойчивое настроение
- трудности при письме и т.п.
Гемолитическая анемия
Голубое прокрашивание основания ногтей
Меланоз кожи в области края больщеберцовой кости
Артрит
Кардиомиопатия
Аменорея
Тестикулярные дисфункции
Слайд 43Варианты поражения печени при БВ
Хронический гепатит
Цирроз печени
Фульминантная печеночная недостаточность
Слайд 44Диагностика БВ
Кольцо Кайзера-Флейшера (исследование в щелевой лампе)
Снижение концентрации церулоплазмина (
суточной экскреции меди с мочой (>100 мкг)
Увеличение содержания меди в ткани печени (>250 мкг на 1 г сухого вещества)
Генетическое исследование (?)
Увеличение содержания меди в ткани печени (>250 мкг на 1 г сухого вещества)
Генетическое исследование (?)
Слайд 45Лечение БВ
Диета (ограничение поступления продуктов богатых медью -баранина, куры, утки, колбасы,
рыба, ракообразные, шампиньоны, кресс-салат, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, каштаны, шоколад, какао, мед, перец, недистилированная вода.
D-пеницилламин (500-2000 мг/сут)
Тетраэтилентетрамин* (2400 мг/сут)
Сульфат или ацетат цинка (150 мг/сут)
Трансплантация печени
D-пеницилламин (500-2000 мг/сут)
Тетраэтилентетрамин* (2400 мг/сут)
Сульфат или ацетат цинка (150 мг/сут)
Трансплантация печени
Слайд 46Наследственный гемохроматоз (НГ)
НГ – тяжелое мультисистемное заболевание, обусловленное генетическими дефектами, определяющими
повышение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, его накопление в тканях организма и, как правило, приводящее к нарушению функции печени, поджелудочной железы, сердца, гипофиза.
Слайд 47Клиническая картина
Астения (слабость, повышенная утомляемость)
Артропатия (боли и отечность суставов)
Аминотрансфераз повышение активности
Нарушение
толерантности к глюкозе (диабет)
Гепатоспленомегалия (цирроз и рак печени)
Застойная сердечная недостаточность, аритмии (кардиомиопатия)
Аменоррея, импотенция, потеря либидо (гипогонадизм)
Пигментация кожи
Гепатоспленомегалия (цирроз и рак печени)
Застойная сердечная недостаточность, аритмии (кардиомиопатия)
Аменоррея, импотенция, потеря либидо (гипогонадизм)
Пигментация кожи
Слайд 48Установлено, что у больных с НГ
Рак печени встречается в 119 раз
Цирроз
печени − в 10 раз
Кардиомиопатия − в 306 раз
Сахарный диабет − в 14 раз
чаще чем в популяции
Кардиомиопатия − в 306 раз
Сахарный диабет − в 14 раз
чаще чем в популяции
Слайд 49Диагностика НГ
Скрининговые методы
железо сыворотки (>200 мг/дл)
%насыщения трансферрина
(>50%)
ферритин сыворотки (>300 нг/мл)
Верификация диагноза
генетическое исследование
печеночный индекс железа (>1,9)
ферритин сыворотки (>300 нг/мл)
Верификация диагноза
генетическое исследование
печеночный индекс железа (>1,9)
Слайд 50Печеночный индекс железа
ПИЖ = количество железа (мкмоль) в 1 г сухого
вещества ткани печени на возраст (годы) больного
Слайд 51Значение ПИЖ
Позволяет дифференцировать наследственный гемохроматоз от других причин перегрузки организма железом
Наряду
с определением количества железа в ткани, позволяет оценить выраженность фиброза печени, что определяет прогноз заболевания
Определяет тактику и интенсивность лечения
Определяет тактику и интенсивность лечения
Слайд 52Лечение НГ
Кровопускания – основа лечения
наследственного гемохроматоза
Индукционная терапия
500 мл (1 ЕД)
крови 1-2 раза в неделю до появления
признаков легкого дефицита железа:
Hb не более 120 г/л
MCV в пределах 75 - 80
Поддерживающая терапия
500 мл (1 ЕД) крови 1 раз в три месяца
уровень ферритина сыворотки < 50 нг/мл
признаков легкого дефицита железа:
Hb не более 120 г/л
MCV в пределах 75 - 80
Поддерживающая терапия
500 мл (1 ЕД) крови 1 раз в три месяца
уровень ферритина сыворотки < 50 нг/мл
Слайд 53Причины синдрома перегрузки железом
Массивный неэффективный эритропоэз
Тяжелые β-талассемические синдромы
Сидеробластные анемии
Врожденные дизэритропоэтические анемии
Слайд 54продолжение
- Увеличение абсорбции железа и/или трансфузии эритромассы
- Часто встречаются тяжелые β-талассемические
синдромы, остальные встречаются редко
