ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. Классификация. Возможности нефропротекции в додиализный период презентация

Содержание

Определение ХПН

Слайд 1ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. Классификация. Возможности нефропротекции в додиализный период

Слайд 2Определение ХПН

Слайд 3Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением

массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Слайд 4 Определение ХБП, стадии ХБП
1.Определение ХБП
Хроническая болезнь почек (ХБП) определяется как
1.Повреждение

почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ;
или
2. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия или отсутствии других признаков повреждения почек.


Классификация хронической болезни почек (NKF-K/DOQI, USA)
(Стадии ХБП определяются по уровню СКФ по формуле Кокрофта Голта или
MDRD)

Слайд 5Этиология ХПН

Слайд 6 1.
Хронический гломерулонефрит
2.
Сахарный диабет
3.
Артериальная гипертензия
4.
Хр. обструктивные нефропатии

5.

Хр. инфекции мочевых путей

6.

Лекарственные поражения почек

7.

Поликистоз почек

8.

Туберкулез почек
Наследственные и врожденные нефропатии

9.

Основные причины ХПН

Все большее значение в связи со старением населения приобретает - ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический)

Слайд 7Распространенность ХПН

Слайд 8Распространенность ХПН колеблется в различных странах от 100 до 150 на

1 млн населения.
Частота в зависимости от возраста:
- от 4 до 10 случаев на 1 млн у детей;
- до 1200 случаев на 1млн у лиц старше 70 лет
Популяция больных ХПН увеличивается на 3-6% в год в связи:
- увеличением средней продолжительности жизни населения;
- с улучшением выявляемости ХПН;
- повышением продолжительности жизни на ЗПТ;
- увеличением числа больных сахарным диабетом

Распространенность ХПН

Слайд 9Распространенность ХБП по стадиям течения (2000 г США)
Стадия 5 (СКФ

– 400 000 больных

Стадия 4 (СКФ 15-29 мл/мин) – 300 000 больных

Стадия 3 (СКФ 30-59 мл/мин) – 7 400 000 больных

Стадия 2 (СКФ 60-90 мл/мин) – 5 700 000 больных

Стадия 1 (СКФ >90 мл/мин) – 5 600 000 больных

Corech et al. AJKD 41:1-12. 2003

Слайд 10Морфология ХПН
Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН,

морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается.

Слайд 11Нефросклероз

Слайд 12Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание

в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид, эритропоэтин и др); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов.

Слайд 13Основные:
а) воспалительные, прежде всего иммунные
б) неиммунные
Они зависят от:
Основного заболевания;
Системной

и внутриклубочковой гипертензии;
Белковая нагрузка с пищей;
Вторичный гиперпаратиреоз;
Дислипидемия;
Протеинурия;

Факторы, влияющие на прогрессирование ХПН

Слайд 14НЕИММУННЫЕ ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

Системная гипертензия

Внутриклубочковая гипертензия

Протеинурия

Генетическое предрасположение

Ишемия почки

Дислипидемия

Курение

Слайд 15
Прогрессирование ХПН

Клубочковая
гипертензия +
гиперфильтрация
гипертрофия
гломерулосклероз

Слайд 16ВЛИЯНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ

Слайд 17Влияние высокобелковой диеты на функцию почек
1. Развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации
2.

Развитие дислипопротеинемии
3. Увеличение фильтрационной нагрузки белком
4. Повышение активности тканевых факторов роста

Слайд 18МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ

Отложение липидов (ЛНП, апо В) и стимуляция образования

коллагена IV типа в ткани почек

Окисление мезангиальными клетками ЛНП стимулирует пролиферацию мезангия

Симвастатин уменьшает в крови больных СД концентрацию СРБ и фибриногена

(Коваль Д., Маньковский Б.,
Укр. кардиолог. журнал, 2002, №3, 90-3)

Слайд 19Клиническая картина ХПН

Слайд 20Поражения органов при ХПН

Поражение центральной и периферической
нервной системы:
психозы
периферическая нейропатия
поражение вегетативной

нервной системы
диализная энцефалопатия
дизэквилибриум синдром

Поражение сердечно-сосудистой системы:
кардиомиопатия и застойная сердечная недостаточность
перикардит
гипертония

Поражение легких

Слайд 21Поражения органов при ХПН


Поражение системы кроветворения:
анемия
кровоточивость и нарушение коагуляции

Поражение пищеварительной системы

Метаболические

и эндокринные нарушения:
- нарушение углеводного обмена
- нарушение липидного обмена
- нарушение азотистого обмена
- нарушение метаболизма пептидных гормонов
- сексуальная дисфункция

Поражение кожи и придатков

Нарушение водно-электролитного и
кислотно-основного обмена

Слайд 22Поражения органов при ХПН


Поражение костно-мышечной системы и суставов:

ренальная остеодистрофия
уремическая миопатия
моно- и

полиартриты
периартрит

Поражение иммунной системы:

нарушение гуморального иммунитета
нарушение клеточного иммунитета

Слайд 23Основные факторы нарушения питания при ХПН (1)
Анорексия:
органическая – снижение вкусовых ощущений;

замедление перистальтики;
дефицит микроэлементов (цинк, железо и др.)

психологическая – депрессия;
непереносимость бессолевой пищи

Слайд 24Основные факторы нарушения питания при ХПН (2)
Гиперкатаболизм.
- Комплекс нарушений, обусловленный использованием тканевых

белков (прежде всего мышечных) для покрытия высоких энергозатрат (при инфекциях, декомпенсированном СД, недостаточной энергетической ценности пищи и т.д.)
Характеризуется быстрой потерей веса, ростом мочевины, гиперкалиемией.
Дефицит незаменимых аминокислот:
Недостаточное поступление с пищей (анорексия, недостаточность белковой квоты)
Синдром нарушенного всасывания (уремический гастрит, дисбактериоз, хр.панкреатит, системные заболевания – например амилоидоз)

Слайд 25Спонтанное потребление белка при ХПН

Слайд 26Течение ХПН

Слайд 27Естественное течение ХПН
Сахарный диабет – 15 мес.
Хр. нефрит – 24 мес.
Хр.

пиелонефрит – от 20 до 40 мес.
Амилоидоз – 18 мес.
Поликистоз почек – 25-35 мес.

Слайд 28Скорость прогрессирования ХПН до стадии заместительной почечной терапии
Месяцы

Слайд 29Диагностика ХПН

Слайд 30Диагностика ХПН
Клиника
Методы визуализации почки – уменьшение размеров;
Лабораторные методы: удельный вес мочи,
повышение

уровня креатинина, мочевины, анемия, СахР нарушения
Расчетные методы: расчет СКФ – по клиренсу эндогенного креатинина;
по формуле Кокрофта-Голда или MDRD

Слайд 31Формула Кокрофта-Голда


(140-возраст) х вес (кг)х88
СКФ =
72 х креатинин плазмы (мг/дл)

Примечание:


А) вычисленный показатель меньше на 15% для женщин
Б) меньше на 20% при параплегии и на 40% при тетраплегии

Слайд 32Общие принципы лечения ХПН

Слайд 33Цели лечения больных с предиализной ХПН
Замедление прогрессирования

Предупреждение развития сопутствующих заболеваний

Подготовка

больных к заместительной почечной терапии

Слайд 34Задачи лечения ХПН
Мониторирование нутритивного статуса
Контроль гипертензии
Поддержание КЩР
Коррекциия Са*Р баланса
Лечение анемии
Лечение дислипидемии

Слайд 35Лечение ХПН на додиализном периоде
Если необходимо – подавление активности заболевания приведшего

к ХПН
Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования:
Диета с ограничением белка
Гипотензивная терапия, ингибиторы АПФ
Коррекция гиперлипидемии
Коррекция анемии
Подготовка к заместительной почечной терапии

Слайд 36МАЛОБЕЛКОВАЯ ДИЕТА В НЕФРОПРОТЕКЦИИ
При ре-анализе результатов исследования MDRD (Modification of Diet

in Renal Disease) оказалось, что ограничение потребления белков на 0,2 г /кг /сутки приводило к замедлению темпа падения СКФ на 29%, что сопровождалось увеличением почечной выживаемости на 41%.
Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W. et al.
Am J. Kidney Dis. 1996; 27: 652 - 63

Рекомендуется ограничение содержания белка в диете (до 0.6 г /кг/сутки), при соблюдении необходимого количества незаменимых аминокислот и достаточной калорийности пищи (30-35 ккал/кг), регулярный контроль нутритивного статуса, пищевых дневников, консультации диетолога NKF K/DOQI 2000

Слайд 37Малобелковая диета при ХПН
Необходимое количество калорий:
- Взрослым 30-35 ккал/кг/сут
- Детям:
-

1-3 лет 102 ккал/кг/сут
- 4-10 лет 90-70 ккал/кг/сут
- 11-18 лет 40-55 ккал/кг/сут
Достаточное количество незаменимых аминокислот:
50 % белок высокой биологической ценности
- Консервативная стадия ХПН:
Суточное количество белка 0.6 – 0.5 г/кг/сут – МБД
0.3-0.4 г/кг/сут – строгая МБД
«Кетодиета» - строгая МБД + незаменимые кетокислоты,
иногда употребляют этот термин для МБД + кетокислоты
- У больных на диализе 1.2 г/кг/сут

Слайд 38Предостережения при применении малобелковой диеты
Риск развития синдрома недостаточного питания и БЭН
Анорексия
Потеря

белка с мочой
Нарушение всасывания, диаррея
Отказ больного от подобной диеты:
В связи с трудностями выполнения
Снижением качества жизни
Ятрогенные факторы

Слайд 39Рекомендации Почечной Группы Кокрановского сотрудничества по МБД
Fouquet D et al. :

Nephrol Dial Transplant 2000; 15:1986-1992.

…при снижении потребления белка пациентами с хронической почечной недостаточностью, значимо снижается число пациентов, достигающих терминальной стадии ХПН, приблизительно на 40% (P=0,006) (Мета-анализ группы из 1500 пациентов)

„Больным с умеренной почечной недостаточностью (консервативной ХПН) необходимо предлагать диету с уменьшенным количеством белка”

„…у больных, не соблюдающих диету, будет отмечаться прогрессирующее ухудшение потребления белка и энергии, что потенциально способствует ухудшению маркёров питания. Напротив, в крупных исследованиях были получены убедительные доказательства целесообразности малобелковой диеты…

Слайд 40МБД И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХПН
Анализ большого числа публикаций позволил установить:


больные с ХПН

на свободной диете вследствие спонтанного снижения аппетита потребляют белка меньше ожидаемого количества

при резком ограничении белка больные, как правило, не придерживаются этих рекомендаций

кооперативность (compliance) больных достигается при содержании белка не менее 0,6 г/кг/массы тела

влияние МБД на прогрессирование ХПН сравнительно не велико и замедляет снижение СКФ на 0,53 мл/мин/год

применение МБД безопасно и не индуцирует гипоальбуминемию или других признаков malnutrition

(В. Kasiske et al., 1998)

Слайд 41Малобелковая диета при ХПН
Таким образом малобелковая диета приводит к:
Подавлению деградации собственных

тканевых белков
Стимуляция синтеза белков
Снижение выраженности уремических симптомов;
Улучшению почечной остеодистрофии;
Замедлению скорости прогрессирования ХПН;
Снижению протеинурии;
Снижению концентрации алюминий фосфат-связывающих агентов;
Положительному эффекту на нарушенный метаболизм углеводов;
Возможность варьировать различными источниками белка;
Больше возможностей составления диеты по вкусу пациента.


Слайд 42Лечение больных ХПН на стадии ЗПТ
Выбор заместительной почечной терапии –

гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация
Борьба с осложнениями ХПН – прежде всего инфекционными
Лечение осложнений диализной терапии
Коррекция АД (учитывать гиперволемический характер гипертензии)
Диетотерапия с учетом нутритивного статуса – повышенное количество белка, незаменимых аминокислот, калорий
Симптоматическая терапия


Слайд 44Факторы, влияющие на лечение хронической почечной недостаточности на стадии заместительной терапии

Доза

гемодиализа
Качество диализа
Железо
Потери крови, в том числе ятрогенные
Воспаление
БЭН - малнутришн


Слайд 45Белково-энергетическая недостаточность (БЭН, рrotein-caloric malnutrition)
- это состояние, когда объективные потребности

в белке и/или энергии не могут быть обеспечены диетой.

Слайд 46Клинические признаки БЭН (ВОЗ)
чрезмерное выступание костей скелета
потеря кожной эластичности
тонкие, редкие, легко

выдёргиваемые волосы
низкая масса тела по отношению к росту
чешуйчатый дерматит
депигментация кожи и волосяного покрова
отёки
мышечная слабость
снижение умственной и физической работоспособности

Слайд 47Проблема БЭН у пациентов с ХПН
Частота белково-энергетической недостаточности (БЭН) у пациентов

с терминальной ХПН ~ 50 - 70%;
БЭН увеличивает смертность пациентов с терминальной ХПН;
БЭН значительно снижает качество жизни этих пациентов;
Требуется сохранить баланс между назначением МБД и профилактикой БЭН


Слайд 48Основные принципы питания диализных больных

Больше энергетическая ценность пищи
Больше белка, незаменимых аминокислот

Меньше

жидкости
Меньше соли
Меньше калия
Меньше фосфора

Слайд 49КЕТОСТЕРИЛ Наиболее важные показания
Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с ХПН
Профилактика и лечение нарушений

у взрослых и детей от 3 лет, вызванных измененным или недостаточным белковым метаболизмом при хронической почечной недостаточности

Слайд 50КЕТОСТЕРИЛ Основные свойства и преимущества

содержит все незаменимые кето/аминокислоты в оптимальном соотношении

кетокислоты

не содержат аминогруппу,
при превращении в аминокислоты захватывают азот мочевины, снижая уровень мочевины крови

уменьшение симптомов уремии
сохранение и коррекция нутритивного статуса
уменьшение метаболических нарушений при ХПН (фосфорно-кальциевого, липидного и углеводного обмена)
замедление прогрессирования ХПН при сочетании с малобелковой диетой
поддержание нормального роста и развития детей с ХПН



Слайд 51КЕТОСТЕРИЛ Основные свойства и преимущества

содержит все незаменимые кето/аминокислоты в оптимальном соотношении

кетокислоты

не содержат аминогруппу,
при превращении в аминокислоты захватывают азот мочевины, снижая уровень мочевины крови

уменьшение симптомов уремии
сохранение и коррекция нутритивного статуса
уменьшение метаболических нарушений при ХПН (фосфорно-кальциевого, липидного и углеводного обмена)
замедление прогрессирования ХПН при сочетании с малобелковой диетой
поддержание нормального роста и развития детей с ХПН



Слайд 52Основные приказы, методические рекомендации МЗ и СР РФ (2)
4. Приказ МЗ

и СР №772 от 1.12.2005 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным диабетической нефропатией» Стандарт мед помощи утвержден как для взрослых, так и для детей при оказании стационарной помощи


5. "Федеральное руководство по использованию лекарственных средств"  IX выпуск 2008 г,
раздел 12.14.2 «Лечение хронической почечной недостаточности»
6. Национальное руководство по нефрологии 2009,
главы «Диетотерапия ХБП», «Нутритивный статус»

Слайд 53Кетостерил® - оптимальный комплекс всех
незаменимых кето/аминокислот для лечения
симптомов

хронической почечной недостаточности
и сохранения нутритивного статуса

Слайд 54
1 покрытая оболочкой таблетка содержит:

67 мг α-кетоаналог изолейцина, кальциевая соль
101 мг α-кетоаналог

лейцина, кальциевая соль
68 мг α-кетоаналог фенилаланина, кальциевая соль
86 мг α-кетоаналог валина, кальциевая соль
59 мг α-гидрокси-аналог метионина, кальциевая соль

105 мг лизина ацетат
53 мг треонин
23 мг триптофан
38 мг гистидин
30 мг тирозин

50 мг кальций

Общий азот: 36 мг





Кетостерил®

Слайд 55





Ketosteril ® – состав аминокислот
Незаменимые Заменимые Условно-заменимые
Аминокислоты аминокислоты аминокислоты

гистидин аланин аргинин
изолейцин аспарагиновая кислота цистеин
лейцин аспарагин

глутамин
лизин глутаминовая кислота глицин
метионин серин пролин
фенилаланин тирозин
треонин
триптофан
валин

Аминокислоты, представленные в виде кетоаналогов


Слайд 56
2
NH



Преимущество кетокислот !

Слайд 57Способ применения и дозы*

0,1 г/кг/ день
( ≅ 1 таблетка/ 5-6

кг / день)

Кетостерил применяется в предиализном
периоде при соблюдении МБД**

Кетостерил применяется на диализе при
высокобелковой диете

* Рекомендации Международного Консультативного Совета
по применению кетокислот (24.09.2003, Рим)
** МБД (Малобелковая Диета): ≤ 0,6 г белка / кг / день

Слайд 58
Кетокислоты:
Стимулируют синтез белка

Поддерживают азотистый баланс

Ингибируют распад белка

Снижают выделение белка с мочой

Разветвленные

АК (изолейцин, лейцин, валин более 42%) в составе Кетостерила оказывают меньшее влияние на клубочковую фильтрацию, чем другие АК.

Слайд 59



Высокое поступление белка
(аминокислот)
Повышение клубочковой фильтрации
Гибель нефронов
= снижение клубочковой фильтрации
Раннее начало МБД
+

назначение
Кетоаналогов АК

Прогрессирование ХПН
Гиперфильтрация


Слайд 60PEDRINI et al. (1996): Effect of dietary protein restriction on the

progression of diabetic and nondiabetic renal diseases:
a meta -analysis. Ann. Intern. Med., 124, 627-632

Малобелковые диеты
Влияние на скорость прогрессирования ХПН у пациентов без сахарного диабета

Слайд 61Расчетная отсрочка (в годах) до документированного начала диализа (5 мл/мин):

строгая МБД + KA строгая МБД + AA

Teschan et al. (1998) Ø 3.0 года Ø 1,6 года
Walser et al. (1992) Ø 2.8 года Ø 1.5 года
Aparicio et al. (1990) Ø 4.6 года -
Walser et al. (1993) - Ø 1.4 года

Терапия Кетостерилом
Влияние на скорость прогрессирования ХПН

Слайд 62Teplan, V., Schück, O., Votruba, M., Poledne, R., Kazdová, L., Skibová,

J., Malý, J. Метаболические эффекты применения препаратов кетокислот и аминокислот у пациентов с ХПН, получающих МБД и рекомбинантный человеческий эритропоэтин – рандомизированное контролируемое исследование.
Wien.Klin.Wochenschr., 2001, 113/17-18, s. 661 - 669

Слайд 63г/24 часа


Протеинурия
∗ p < 0.05
∗∗

p < 0.02
∗∗∗ p < 0.01

∗∗∗

∗∗

∗

месяцы

Слайд 64Di Iorio B R et. al., 2003
23,2
19,6
Продолжительность наблюдения
до начала диализа
P

МБД (n=10)

МБД плюс Kетостерил (n=10)



При соблюдении
малобелковой диеты
в сочетании с кетокислотами
доза эритропоэтина, достаточная для поддержания концентрации гемоглобина на уровне 110-120 мг/л снижается на 35%


Слайд 65Основные приказы, методические рекомендации МЗ и СР РФ (1)

Приказ № 2343-р

"Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств" Кетостерил в разделе "Средства терапии при почечной недостаточности и пересадке органов"  на стр.43  

Приказ МЗ и СР №601 от 28.09.05 "Перечень лекарственных препаратов, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной мед. помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи» 

Приказ МЗ и СР №447 от от 8.07.2005 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным хронической почечной недостаточностью» Стандарт мед помощи утвержден как для взрослых, так и для детей при оказании амбулаторно-поликлинической помощи.  


Слайд 66Основные приказы, методические рекомендации МЗ и СР РФ (2)
4. Приказ МЗ

и СР №772 от 1.12.2005 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным диабетической нефропатией» Стандарт мед помощи утвержден как для взрослых, так и для детей при оказании стационарной помощи


5. "Федеральное руководство по использованию лекарственных средств"  IX выпуск 2008 г,
раздел 12.14.2 «Лечение хронической почечной недостаточности»
6. Национальное руководство по нефрологии 2009,
главы «Диетотерапия ХБП», «Нутритивный статус»

Похожие презентации

Опіки, опікова хвороба 1008
Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки 264
Мамандандырылған және арнайы мамандандырылған медициналық көмек 603
Антибактериальная терапия жизнеугрожающих инфекций – возможности и ограничения 486
Абсцессы и флегмоны языка 967
Биполярные аффективные расстройства 720

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика