Хирургическая инфекция презентация

или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистентность организма больного оказывается сорванной и микробные очаги из мест уничтожения, подавления или хотя бы локализации возбудителей превращаются в места их бурного размножения и источники генерализации инфекции становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит больного к гибели.
В.Г.Бочоришвили 1986г.

(ФНО,TNF), простагландины, лейкотриены, свободные кислородные и перекисные радикалы и другие противовоспалительные биологически активные вещества сохраняются более 48 часов, тем самым продолжительно воздействуют на эндотелий сосудов.
2)      Постоянно сохраняется очень высокая концентрация системы комплемента.
3)      В ишемизированных клетках происходит синтез белков теплового шока, в результате чего нарушается нормальное функционирование Т-лимфоцитов (теряют ориентацию, усиливается их апоптоз,т.е. гибель).
4)      Избыток простагландинов Е2 тормозит продукцию интерлейкинов2, а в результате этого снижается активность т-лимфоцитов, резко снижается синтез специфических иммуноглобулинов
5)      Избыток противовоспалительных цитокинов приводит к эндотоксиновой толерантности моноцитов.
6) И все это в комплексе приводит к разбалансировке всех звеньев иммунореактивности.

или тяжелый сепсис – синдром СВО на инфекцию + дисфункция органов жизнеобеспечения (ПОН), нарушение перфузии или артериальная гипотензия, которая корригируется инфузионной терапией.
Септический шок – сепсис с гипотензией + нарушение перфузии, несмотря на возмещение ОЦК и применение вазоактивных средств.
R.C.Bone 1994г.

анурия, гипотензия, одышка или гипервентиляция без очевидной причины, кровотечения)
Объективный осмотр - высокая лихорадка и интоксикация или интоксикация без лихорадки, возникшие на фоне незначительного местного очага инфекции или неустраняемые после хирургической санации гнойного очага; спленомегалия, нарастающие органные дисфункции, прогрессирующее истощение.
Лабораторные показатели – формула крови, анализ мочи, коагулограмма, печеночные тесты, мочевина, креатинин, электролиты, прокальцитонин, ЭКГ, R-графия органов грудной клетки, УЗИ.
Бактериологическое исследование биологических жидкостей (кровь, моча, мокрота и др.)

лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (до юных форм) и высоким лейкоцитарным индексом интоксикации (ЛИИ)
Гипохромная анемия на фоне пойкилоцитоза и других изменений формы и качества эритроцитов
Проявления ДВС-синдрома

36оС
ЧСС > 90 уд. в минуту при отсутствии исходных нарушений темпа и ритма сердечных сокращений
ЧД > 20 в минуту или артериальная гипокапния < 32 мм.рт.ст. – т.е. гипервентиляция.
Лейкоцитоз > 12 тыс/мм3 или < 4 тыс/мм3 и/или наличие более 10-12 % незрелых форм нейтрофилов

и антивоспалительной (ИЛ-4,10,11,13) систем в ответ на инфекцию (травму).
2 - Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток – малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста.
3 - Генерализация воспалительной реакции – доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов – в результате – нарушение проницаемости и функций эндотелия капилляров, формирование отдельных очагов системного воспаления, развитие органной и полиорганной дисфункции.
4 - Развитие компенсаторной антивоспалительной реакции и вторичного иммунодефицита – высокая вероятность прогрессирования инфекционного процесса.
5 - Финальная стадия полиорганного повреждения.

в последние годы резко возросла и достигает 50%.
Септический шок – финальная стадия ПОН в результате тяжелых метаболических и иммунологических нарушений.
Лечение – обеспечение поддержания витальных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма). ИВЛ, инфузионная терапия, глюкокортикоиды в больших дозах. Особое значение играет инотропная поддержка :
Допамин + норадреналин или добутамин
Норадреналин + добутамин

микроорганизмов (Гр+ и Гр-
бактерии, грибы) и их токсинов
(экзотоксины, эндотоксины) в организм
Активация иммунной системы: Высвобождение анти-
Гуморальное реагирование воспалительных меди-
(система комплемента, свертыва аторов:1. Цитокины(ФНО,
ния и фибринолиза, калликреин- ИЛ-1,6,8,10)
кининовая) 2. Липидные метаболиты
2. Клеточное реагирование (макро (лейкотриен, ПГ)
фаги, моноциты, эндотелиоциты) 3. Комплемент С3-С5
4. Протеины адгезии
(эндотелины,селектины)
Нарушение органной перфузии, 5. Кислородные радикалы
прямой цитотоксический эффект (супероксиды,NO,ОН,Н2О2)
6. Кинины
Органная дисфункция 7. Протеазы
Септическая ПОН

Выброс медиаторов СВО

Гиперметаболизм
БЭН

Активация комплемента, каскадов калликреин-кининовой системы, выброс TNF,простагландинов

Гиперметаболизм
БЭН

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ + ТОЛЕРАНТНОСТЬ ТКАНЕЙ К ГЛЮКОЗЕ
МОБИЛИЗАЦИЯ АМИНОКИСЛОТ НА ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

КИСЛОТ В ПЛАЗМЕ
ПОВЫШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ЖК И ТРИГЛИЦЕРИДОВ ТКАНЯМИ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЛКОВ НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ И СИНТЕЗ ОСТРОФАЗОВЫХ БЕЛКОВ, ЦИТОКИНОВ.

химиотерапия (системная и/или региональная)
Медикаментозная гипокоагуляция и гемокоррекция
Купирование множественных органных дисфункций и активная детоксикация
Коррекция синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма, полноценное энергопластическое обеспечение организма.

шоке)
Респираторная поддержка
Нутритивная поддержка

Эффективность доказана в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях.

доказательной медицины.

Заместительная иммунотерапия внутривенными полиглобулинами (IgG, IgG+IgM)
Коррекция гемокоагуляционных расстройств (гепарины-стандартный, низкомолекулярный)
Экстракорпоральная детоксикация, УФО и лазерное облучение крови, непрямое электрохимическое окисление крови.

антимикробной терапии
Оценка течения генерализованной воспалительной реакции
Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем на основе шкал SOFA (MODS) и APACHE II (SAPS).

частоты летальных исходов
Снижение вероятности развития антибиотикорезистентности
Снижение длительности и стоимости лечения

фармакодинамика, безопасность, стоимость, резистентность наиболее распространенных патогенов)
Первичную локализацию инфекции (интраабдоминальная, дыхательные пути, кожа, мягкие ткани, кости, мочевыделительная система)
Внебольничная или госпитальная инфекция
Структура антибиотикорезистентности для данного региона (страны, города, клиники)
Наличие сопутствующей патологии
Состояние иммунной системы

пефлоксацин, левофлоксацин и др.)
Комбинированный препарат СУЛЬПЕРАЗОН – цефоперазон + сульбактам)
Монотерапия – карбапенем, цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны.