Prof. Dr. Ömer POYRAZ
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Hepatit viruslari ve enfeksiyon oluşturma mekanizmalari презентация
Содержание
- 1. Hepatit viruslari ve enfeksiyon oluşturma mekanizmalari
- 2. VİRAL HEPATİTLER Çeşitli viruslar tarafından oluşturulur Karaciğerin
- 3. HEPATİT VİRUSLARI Primer olarak karaciğeri etkilerler Hedef
- 4. HEPATİT VİRUSLARI İlk tanımlanan hepatit virüsleri Hepatit
- 5. A “İnfeksiyoz” (Fekal oral
- 6. HEPATİT A VİRUSU A tipi hepatit, salgın
- 7. Sınıflandırılması Picornaviridae ailesi içinde yer alır İlk
- 8. Morfolojik Özellikleri 27-30 nm çapında İkozahedral
- 9. Antijenik Özellikleri ve Genotipleri Farklı genotipleri
- 10. Doğal Replikasyon Özellikleri Mide asiditesine ve
- 11. Deneysel Replikasyon Özellikleri Marmoset maymuları ve şempazeler,
- 12. Konak Dağılımı En önemli rezervuarı insandır Marmosetlerde,
- 13. Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere Duyarlılıkları Isıya daha
- 14. Vücuda Giriş Yolları Dışkıda bol miktarda virus
- 15. Patogenez Ağız yoluyla vücuda girer Başlangıçta
- 16. Klinik Formları Kuluçka süresi ortalama 4 haftadır
- 17. Semptomlar Halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık Ateş, karın ağrısı,
- 18. Hepatit A Enfeksiyonunda Klinik Görünüm
- 19. Prognoz Genellikle kendiliğinden iyileşir Kronikleşme görülmez Klinik
- 20. Komplikasyonları Fulminan hepatit Kolestaz Üst gastrointestinal kanama
- 21. Fulminan Hepatit Genelde sık görülmez Karaciğerin ağır
- 22. Laboratuvar Tanısı Genellikle serolojik yöntemlerle olur
- 24. Tedavi Komplikasyonsuz olgular Genelde hastaneye
- 25. Epidemiyoloji Virus dışkı ile atılıp ağız yoluyla
- 27. Korunma Bulaşım yollarının engellenmesi Alt yapı
- 28. Hepatit A Aşıları Üç tip aşı bulunmaktadır
- 29. İnaktif Aşılar Hücre kültüründe üretilen virus formalinle
- 30. Attenüe Aşılar Hücre kültüründe çok sayıda pasaj
- 31. Kombine Aşılar Hepatit A ve B
- 32. Aşı Yapılması Önerilen Gruplar Tüm bebeklerin aşılanması
- 33. HEPATİT B VİRUSU B tipi hepatit, serum
- 34. Tam Virus Partikülleri 42 nm çapındadır
- 35. Eksik Virus Partikülleri Nukleokapsit içermeyen yüzey
- 36. Tam ve eksik virus partiküllerinin elektron mikroskoptaki görünümleri
- 37. Genomik Yapısı Kısa ve uzun zincirlerden
- 38. Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere Duyarlılıkları Yüksek
- 39. HBV Genotipleri Yedi genotipi bulunur Genotip A,B,C,D,E,F,G
- 40. Bulaş Yolları Kan ve kan ürünleri
- 41. Patogenez Hangi yolla vücuda girerse girsin virus
- 43. Replikasyon Özellikleri Enfeksiyondan 3 gün sonra karaciğerde
- 44. Virusa Karşı Oluşan İmmun Yanıt Hücresel immünite
- 46. Klinik Bulgular Hepatit B virüsü ile enfekte
- 48. Akut Enfeksiyonlarda Sepmptomlar Bulantı, kusma, abdominal ağrı
- 49. Kronik Enfeksiyonlar HBsAg’nin 6 aydan uzun sürmesi
- 51. Semptomatik infeksiyon
- 52. Laboratuvar Tanısı Hepatit B ile enfekte
- 53. Tedavi Yaklaşımı Akut Enfeksiyon İstirahat ve aşırı
- 54. Genel Önlemler Enfekte kan ve kan
- 55. Virusla Temas Sonrası Alınacak Önlemler
- 56. Temas Eden Kişi HBV Yönünden Negatif En
- 57. Hastanın ve Temas Edenin Serolojik Durumu Bilinmiyor
- 58. Aktif Bağışıklama Aşı uygulaması ile elde
- 59. Aşı Uygulanması Gerekli Olanlar Tüm yeni doğanlar
- 60. Epidemiyoloji Tek rezervuarı insandır Bulaş yollarına
- 61. Epidemiyoloji Toplumda genelde sağlıklı hepatit B
- 63. HEPATİT C VİRUSU 1988 yılında HBV’li
- 64. Morfolojik Özellikleri 40-50 nm çapında küresel
- 65. HCV Genotipleri Nukleotid ve aminoasit dizilerinde farklılıklara
- 66. Bulaş Yolları Genelde HBV’ye benzer Kan
- 67. Patogenez Vücuda giren virus kan yoluyla karaciğere
- 68. Klinik Bulgular Kuluçka süresi 4-20 haftadır
- 69. Laboratuvar Tanısı Serolojik, biyokimyasal ve moleküler yöntemler
- 70. Tedavisi Genelde inerferon alfa kullanılır Tedaviye yanıt
- 71. Epidemiyoloji Bulaşım yolu genelde parenteraldir HCV pozitifliklerinin
- 72. Korunma ve Kontrol Koruyucu aşısı henüz
- 73. HCV Bulaşmasında Risk Faktörleri Enfekte donörlerden kan
- 74. Kontamine İğne Batmasında Enfeksiyon Gelişim Riski Oranları
- 75. HEPATİT D VİRUSU (HDV) 1977 yılında Rizzeto
- 76. Morfolojik Özellikleri 35-40 nm çapındadır Küresel
- 77. Replikasyon Özellikleri Replikasyon yalnızca karaciğerde olur Virüs
- 78. Patogenez Bulaşım HBV’ye benzer Parenteral, kan ve
- 79. Klinik Bulgular Klinik yönden HBV’ye benzer HBV
- 80. Laboratuvar Tanısı Genelde serolojik göstergeler ile olur
- 81. Epidemiyoloji ve Korunma Genelde HBV enfeksiyonuna benzer
- 83. HEPATİT E VİRUSU (HEV) İlk defa 1983
- 84. Morfolojik Özellikleri 32-34 nm çapındadır Zarfsız yapıya
- 85. Patogenez Genellikle ağız yoluyla bulaşır Su ve
- 86. Klinik Bulgular İnkübasyon süresi 2-12 haftadır Klinik
- 87. Laboratuvar Tanısı Dışkıda virus gösterilebilir Kanda
- 88. Epidemiyoloji Fekal oral yol ile bulaşır Yaygınlığı
- 89. Korunma ve Kontrol Koruyucu aşısı henüz yoktur
- 90. HEPATİT F VİRUSU (HFV) ? 1994 yılında
- 91. HEPATİT G VİRUSU (HGV) 1967 yılında Deinhart
- 92. Morfolojik Özellikleri Zarflı, ikozahedral simetrili Pozitif polariteli
- 93. Patogenez Genellikle kan yoluyla vücuda girer Vertikal,
- 94. Klinik Bulgular Asemptomatik ya da hafif klinik
- 95. Laboratuvar Tanısı Moleküler yöntemlerle tanı konulur Basit
- 96. Epidemiyoloji Genel populasyonda % 1-3 oranındadır Risk
- 97. T T VİRUS 1997 yılında tanımlanmıştır Japonya’da
- 98. Morfolojik Özellikleri 30-50 nm büyüklüğünde Zarfsız,
- 99. Patogenez İnkübasyon süresi ortalama 6 haftadır Karaciğer,
- 100. Epidemiyoloji Sağlıklı donörlerde yüksek oranda TTV-DNA olumluluğu
- 101. SEN VİRUSU 1999 yılında İtalya’dan bildirilmiştir İsminin
- 102. SONUÇ Viral hepatitler tüm dünyanın en önemli
Слайд 2VİRAL HEPATİTLER
Çeşitli viruslar tarafından oluşturulur
Karaciğerin sistemik hastalıklarıdır
Asemptomatik, akut, kronik, öldürücü fulminan
olabilir
Siroz ve karaciğer kanserine yol açabilir
Dünya nüfusunun çoğunluğu karşılaşır
Önemli halk sağlığı sorunudur
Siroz ve karaciğer kanserine yol açabilir
Dünya nüfusunun çoğunluğu karşılaşır
Önemli halk sağlığı sorunudur
Слайд 3HEPATİT VİRUSLARI
Primer olarak karaciğeri etkilerler
Hedef organları karaciğerdir
Heterojen bir gruptur
Morfolojileri, vucuda giriş
yolları, patogenezleri farklıdır
Hangi yolla vücuda girerse girsin kan yoluyla karaciğere ulaşırlar
Hepatit tablosuna yol açarlar
Diğer bazı viruslar komplikasyon olarak hepatit oluşturur
Hangi yolla vücuda girerse girsin kan yoluyla karaciğere ulaşırlar
Hepatit tablosuna yol açarlar
Diğer bazı viruslar komplikasyon olarak hepatit oluşturur
Слайд 4HEPATİT VİRUSLARI
İlk tanımlanan hepatit virüsleri Hepatit A ve Hepatit B virüsleridir.
Bu
evirüslerin dışında bulunan ve hepatit oluşturan virüslere başlangıçta etkeni bilinmediği için non A ve non B hepatit virüsleri denilmiştir.
İlerleyen yıllarda non A ve non B hepatit etkeni olarak Hepatit C ve Hapatiti E virüsleri bulunmuştur.
Daha sonra hepatit F, Hepatit G, TTV ve SEN virüslerinin varlığından bahsedilmiştir.
Hepatit F virüsünün gerçek bir hepatit virüsü olmadığı anlaşılmıştır.
Diğer virüsler üzerindeki çalışmalar devam etmektedir.
İlerleyen yıllarda non A ve non B hepatit etkeni olarak Hepatit C ve Hapatiti E virüsleri bulunmuştur.
Daha sonra hepatit F, Hepatit G, TTV ve SEN virüslerinin varlığından bahsedilmiştir.
Hepatit F virüsünün gerçek bir hepatit virüsü olmadığı anlaşılmıştır.
Diğer virüsler üzerindeki çalışmalar devam etmektedir.
Слайд 5
A
“İnfeksiyoz”
(Fekal oral bulaşan)
“Serum”
(Kan yoluyla bulaşan)
Viral hepatitler
Enterik yolla
geçiş
Parenteral yolla geçiş
F, G,
TTV
SEN Virusu
SEN Virusu
E
NANB
B
D
C
Viral Hepatitler – Tarihsel Bakış
Слайд 6HEPATİT A VİRUSU
A tipi hepatit, salgın sarılık, salgın hepatit hastalığının etkenidir
1973
yılında Feinstone enfekte kişilerin dışkılarında virüsü elektron mikroskopu ile göstermiştir.
1975 yılında Provost isimli araştırıcı virusun tüm özelliklerini belirlemiştir
1975 yılında Provost isimli araştırıcı virusun tüm özelliklerini belirlemiştir
Слайд 7Sınıflandırılması
Picornaviridae ailesi içinde yer alır
İlk önce Picornaviridae ailesinin enterovirus cinsi içerisinde
sınıflandırılmıştır
Daha sonra enterovirüslerden farklı olduğu görülmüştür
Nukleotid ve amino asit dizileri farklı
Hücre kültüründe zor ürer
Sitopatik etki göstermez
Isı ve kimyasallara dirençli
Tek serotipi mevcut
Picornavirdae ailesinde Hepatovirus adında ayrı bir cins oluşturularak bu cins içinde sınıflandırılmıştır
Daha sonra enterovirüslerden farklı olduğu görülmüştür
Nukleotid ve amino asit dizileri farklı
Hücre kültüründe zor ürer
Sitopatik etki göstermez
Isı ve kimyasallara dirençli
Tek serotipi mevcut
Picornavirdae ailesinde Hepatovirus adında ayrı bir cins oluşturularak bu cins içinde sınıflandırılmıştır
Слайд 8Morfolojik Özellikleri
27-30 nm çapında
İkozahedral simetrili
Küresel görünümde
Zarfsız
Düzlemsel tek iplikcikli
RNA’ya sahip
RNA’nın bir ucunda Genomik Viral Protein (VPG) yer alır.
RNA’nın bir ucunda Genomik Viral Protein (VPG) yer alır.
Слайд 9Antijenik Özellikleri ve Genotipleri
Farklı genotipleri bulunur
Tek bir serotipi vardır
İnsandan 4
farklı genotip izole edilmiştir
Maymunda 3 farklı genotip izole edilmiştir
En az 20 Hepatit A suşu var
Bunlar Avustralya, Costa Rica, New York, Kalifornia, Kuzey Afrika, Almanya, Çin suşları……olarak adlandırılır.
Maymunda 3 farklı genotip izole edilmiştir
En az 20 Hepatit A suşu var
Bunlar Avustralya, Costa Rica, New York, Kalifornia, Kuzey Afrika, Almanya, Çin suşları……olarak adlandırılır.
Слайд 10Doğal Replikasyon Özellikleri
Mide asiditesine ve pH’sına dayanıklıdır
Genelde periportal hepatositlerde replike
olurlar
Diğer dokularda daha az replikasyon gösterirler
Reseptöre bağlı endositoz mekanizmasıyla hücre içine girer
Hepatositlerin itoplazmasında replike olurlar
Veziküller içinde safraya salınır
Diğer dokularda daha az replikasyon gösterirler
Reseptöre bağlı endositoz mekanizmasıyla hücre içine girer
Hepatositlerin itoplazmasında replike olurlar
Veziküller içinde safraya salınır
Слайд 11Deneysel Replikasyon Özellikleri
Marmoset maymuları ve şempazeler, goriller ve şebekler duyarlıdır
Civciv embryosu,
Afrika yeşil maymun böbrek hücre kültürü, insan diploid akciğer hücre kültüründe üretilebilir
Yavaş üreme, CPE yapmama, çok sayıda hücre enfeksiyonu, hücrelerde persistan kalma özellikleri bulunur
Yavaş üreme, CPE yapmama, çok sayıda hücre enfeksiyonu, hücrelerde persistan kalma özellikleri bulunur
Слайд 12Konak Dağılımı
En önemli rezervuarı insandır
Marmosetlerde, şempanzelerde, gorillerde, şebeklerde enfeksiyon yapabilir
Hayvanlardaki enfeksiyonlar
sonucunda da antikor oluştururlar
Bu yüzden hayvanlar hepatit A virüsü için rezervuar olabilirler
Bu yüzden hayvanlar hepatit A virüsü için rezervuar olabilirler
Слайд 13Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere Duyarlılıkları
Isıya daha dayanıklıdır
Kurumuş formları oda ısısında haftalarca
canlı kalabilir
Kaynatma ile 5 dakikada ölür
Otoklavda 15-20 dakikada ölür
600C’ye 10-12 saat dayanıklı
-200C’de yıllarca canlı kalır
Klora duyarlı
Tatlı su, kaynak suyu, deniz suyunda, istirdyede aylarca canlı kalabilir
Kaynatma ile 5 dakikada ölür
Otoklavda 15-20 dakikada ölür
600C’ye 10-12 saat dayanıklı
-200C’de yıllarca canlı kalır
Klora duyarlı
Tatlı su, kaynak suyu, deniz suyunda, istirdyede aylarca canlı kalabilir
Слайд 14Vücuda Giriş Yolları
Dışkıda bol miktarda virus bulunur
Klinik bulgulardan 2-3 hafta öncesinden
1-2 hafta sonrasına kadar dışkı ile dışarı atılır
Bulaşmaları
Besinler ve su yolu
Kişiden kişiye direkt indirekt temas
Parenteral yol
Prenatal yol
Cinsel ilişki
Tükrük ve nazofaringeal sekresyonlar
En önemli bulaş yolu su ve gıdalarla olan bulaştır
Bulaşmaları
Besinler ve su yolu
Kişiden kişiye direkt indirekt temas
Parenteral yol
Prenatal yol
Cinsel ilişki
Tükrük ve nazofaringeal sekresyonlar
En önemli bulaş yolu su ve gıdalarla olan bulaştır
Слайд 15Patogenez
Ağız yoluyla vücuda girer
Başlangıçta boğaz mukozasında az miktarda çoğalır
Yutulmayla mide
ve barsaklara ulaşır
Bağırsaklardan kana karışarak kan ile karaciğere ulaşır
Karaciğerede bol miktarda replike olur
Karaciğerde bol miktarda üreyen virüs safra yoluyla barsaklara ulaşır
Dışkıyla bol miktarda dışarı atılır
Bağırsaklardan kana karışarak kan ile karaciğere ulaşır
Karaciğerede bol miktarda replike olur
Karaciğerde bol miktarda üreyen virüs safra yoluyla barsaklara ulaşır
Dışkıyla bol miktarda dışarı atılır
Слайд 16Klinik Formları
Kuluçka süresi ortalama 4 haftadır
Genelde 3 klinik form oluşur
Belirtisiz form
: Yalnızca antikor pozitifliği ile anlaşılır. Hiçbir belirti görülmez.
Subklinik form : Antikor pozitifliği ve transaminaz yüksekliği görülür, fakat klinik bulgu saptanmaz.
Klinik Form : Antikor pozitifliği, transaminaz yüksekliği, klinik bulgular vardır.
Subklinik form : Antikor pozitifliği ve transaminaz yüksekliği görülür, fakat klinik bulgu saptanmaz.
Klinik Form : Antikor pozitifliği, transaminaz yüksekliği, klinik bulgular vardır.
Слайд 17Semptomlar
Halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık
Ateş, karın ağrısı, bulantı, kusma
Sarılık, koyu renkli idrar, açık
rekli dışkı
İshal veya kabızlık
Miyalji, artralji, kaşıntı
Sigaraya ve bazı yiyeceklere tiksinti
Hepatomegali, splenomegali
Semptomlar yaşla paralel olarak artış gösterir
İshal veya kabızlık
Miyalji, artralji, kaşıntı
Sigaraya ve bazı yiyeceklere tiksinti
Hepatomegali, splenomegali
Semptomlar yaşla paralel olarak artış gösterir
Слайд 19Prognoz
Genellikle kendiliğinden iyileşir
Kronikleşme görülmez
Klinik iyileşme 1-8 hafta
Biyokimyasal iyileşme 3-16 hafta
Histolojik iyileşme
6-18 hafta
Nadiren komplikasyonlara yol açar
Nadiren komplikasyonlara yol açar
Слайд 20Komplikasyonları
Fulminan hepatit
Kolestaz
Üst gastrointestinal kanama
Trombositopenik purpura
Guillan Barr sendromu
Kırmızı hücre hiperplazisi
Otoimmun hemolitik anemi
Akut böbrek yetmezliği
Akut pankreatid
Diabetes mellitus
Слайд 21Fulminan Hepatit
Genelde sık görülmez
Karaciğerin ağır enfeksiyonu ve nekrozu ile karakterize tablodur
Genellikle
ölümle sonuçlanır.
Görülme sıklığı %0.1-%0.2
Yaşla birlikte artar
45 yaş üzeri kişilerde % 2 dolayındadır
Kronik karaciğer hastalarında daha sık görülür
Görülme sıklığı %0.1-%0.2
Yaşla birlikte artar
45 yaş üzeri kişilerde % 2 dolayındadır
Kronik karaciğer hastalarında daha sık görülür
Слайд 22Laboratuvar Tanısı
Genellikle serolojik yöntemlerle olur
Dışkıda antijen araştırılabilir
Hücre kültüründe virus üretilebilir
Virüs
üretimesi ve antijen araştırılması genellikle rutin tanıda kullanılmaz
Serolojik incelemede ELISA deneyi kullanılır
ELISA deneyi ile HAV IgG ve IgM antikorları araştırılır
Serolojik incelemede ELISA deneyi kullanılır
ELISA deneyi ile HAV IgG ve IgM antikorları araştırılır
Слайд 23
Dışkıda
virus
0
1
2
3
4
5
6
12
24
Hepatit A Enfeksiyonu
Anti HAV IgG
Titre
ALT
anti-HAV IgM
Temas sonrası aylar
Tipik
Serolojik Seyir
Klinik bulgular ve sarılık
Krc enzimlerinde yükselme
Kanda virus
Слайд 24Tedavi
Komplikasyonsuz olgular
Genelde hastaneye yatırılmaz
Aşırı fiziksel aktivitelerden kaçınma
Yağlı yiyecek ve
içeceklerden kaçınma
Komplikasyonlu olgular
Hastaneye yatırılarak takip edilir
Destek tedavisi uygulanır
Komplikasyonlu olgular
Hastaneye yatırılarak takip edilir
Destek tedavisi uygulanır
Слайд 25Epidemiyoloji
Virus dışkı ile atılıp ağız yoluyla bulaşır
Enfeksiyonun yaygınlığı sosyoekonomik düzey ve
alt yapı ile yakından ilgilidir
Gelişmiş ülkelerde prevalans düşük, enfeksiyon geçirme yaşı daha yüksektir
Geri kalmış ülkelerde prevalans yüksek, enfeksiyon geçirme yaşı daha düşüktür
Çocukluk döneminde belirtisiz seyreder
Bu yüzden seropozitiflerde sarılık öyküsü % 5’tir
Yurdumuzda prevalans % 80 -90 dolayındadır.
Ülkemizde enfeksiyonların büyük çoğunluğu çocukluk döneminde geçirilmektedir.
Gelişmiş ülkelerde prevalans düşük, enfeksiyon geçirme yaşı daha yüksektir
Geri kalmış ülkelerde prevalans yüksek, enfeksiyon geçirme yaşı daha düşüktür
Çocukluk döneminde belirtisiz seyreder
Bu yüzden seropozitiflerde sarılık öyküsü % 5’tir
Yurdumuzda prevalans % 80 -90 dolayındadır.
Ülkemizde enfeksiyonların büyük çoğunluğu çocukluk döneminde geçirilmektedir.
Слайд 27Korunma
Bulaşım yollarının engellenmesi
Alt yapı yetersizliğinin giderilmesi
Hijyenik yaşama kurallarına uyma
El
yıkama alışanlığının kazandırılması
Gıda işlerinde çalışanlşarın kontrolü
Aşı uygulaması ve pasif immünizasyon
Gıda işlerinde çalışanlşarın kontrolü
Aşı uygulaması ve pasif immünizasyon
Слайд 28Hepatit A Aşıları
Üç tip aşı bulunmaktadır
İnaktif aşılar
Attenüe aşılar
Kombine aşılar
Tek serotipi vardır
Genelde
% 100 bağışıklık oluşturur
Bağışıklık süresi tam bilinmemektedir
En az 10-15 yıl olduğu düşünülmektedir
Bağışıklık süresi tam bilinmemektedir
En az 10-15 yıl olduğu düşünülmektedir
Слайд 29İnaktif Aşılar
Hücre kültüründe üretilen virus formalinle inaktive edilir
Çeşitli adjuvanlarla güçlendirilir
Viral partiküller
ve kapsit antijenleri içerir
Genelde 6 ay ara ile iki doz önerilir
0,1 ve 12. aylarda da yapılabilir
Daha çabuk bağışıklık oluşturur
Genelde 6 ay ara ile iki doz önerilir
0,1 ve 12. aylarda da yapılabilir
Daha çabuk bağışıklık oluşturur
Слайд 30Attenüe Aşılar
Hücre kültüründe çok sayıda pasaj ile elde edilir
Oral uygulandığında yeterli
antikor oluşturmaz
Enjeksiyon yolu tercih edilir
Tek doz uygulama, maliyet düşüklüğü, uzun bağışıklık süresi avantajları var
İmmun globulinlerle yapıldığında aşının etkinliği azalır
Arada en az 3 ay olması gerekir
Enjeksiyon yolu tercih edilir
Tek doz uygulama, maliyet düşüklüğü, uzun bağışıklık süresi avantajları var
İmmun globulinlerle yapıldığında aşının etkinliği azalır
Arada en az 3 ay olması gerekir
Слайд 31Kombine Aşılar
Hepatit A ve B kombinasyonu yapılır
İyi tolere edilir
Uygulanması kolaydır
Maliyeti
daha düşüktür
Слайд 32Aşı Yapılması Önerilen Gruplar
Tüm bebeklerin aşılanması tartışmalıdır
Genelde seronegatif kişilere uygulanır
Endemik bölgelerde
yaşayan yetişkinler
Gelişmekte olan ülkelere seyahat edecekler
Kronik karaciğer hastalığı olanlar
Hemofili hastaları
Uyuşturucu kullananlar
Zihinsel özürlüler
Kanalizasyon işçileri
Homoseksüeller
Gelişmekte olan ülkelere seyahat edecekler
Kronik karaciğer hastalığı olanlar
Hemofili hastaları
Uyuşturucu kullananlar
Zihinsel özürlüler
Kanalizasyon işçileri
Homoseksüeller
Слайд 33HEPATİT B VİRUSU
B tipi hepatit, serum hepatiti, uzun kuluçka süreli hepatit
olarak adlandırılan hastalığın etkenidir.
Blumberg isimli araştırıcı ilk defa 1967’de Avustralyalı bir hasta serumundaAvustralya antijeni olarak adlandırdığı (HBsAg)’yi tanımlamıştır
Dane isimli araştırıcı ise 1970 yılında tam virus partikülünü tanımlamıştır
Hepadnaviridae ailesinde yer alır
Diğer virüslerden farklı olarak kanda tam ve eksik virus partikülleri halinde bulunur
Blumberg isimli araştırıcı ilk defa 1967’de Avustralyalı bir hasta serumundaAvustralya antijeni olarak adlandırdığı (HBsAg)’yi tanımlamıştır
Dane isimli araştırıcı ise 1970 yılında tam virus partikülünü tanımlamıştır
Hepadnaviridae ailesinde yer alır
Diğer virüslerden farklı olarak kanda tam ve eksik virus partikülleri halinde bulunur
Слайд 34Tam Virus Partikülleri
42 nm çapındadır
Küresel görünümdedir
En dışta yüzey antijeni olan
HBsAg kılıfı bulunur
HBsAg kılıfının altında HBcAg kor antijeni bulunur.
En iç kısımda ise DNA’dan oluşan genomik yapı yer alır
İç kısımda internal örtülü antijen olan HBeAg yer alır.
Virüse ait DNA polimeraz, protein kinaz enzimleri bulunur
HBsAg kılıfının altında HBcAg kor antijeni bulunur.
En iç kısımda ise DNA’dan oluşan genomik yapı yer alır
İç kısımda internal örtülü antijen olan HBeAg yer alır.
Virüse ait DNA polimeraz, protein kinaz enzimleri bulunur
Слайд 35Eksik Virus Partikülleri
Nukleokapsit içermeyen yüzey antijenleri yani HBsAg’lerdir
Kanda bol miktarda
bulunurlar
Küresel ve ipliksi yapıda olabilirler
Hastalık yapma yeteneği bulunmaz
Vücuda girdiğinde antikor oluştururlar
Serumda saptanan HBsAg’lerin çoğu eksik partiküllerdir
Küresel ve ipliksi yapıda olabilirler
Hastalık yapma yeteneği bulunmaz
Vücuda girdiğinde antikor oluştururlar
Serumda saptanan HBsAg’lerin çoğu eksik partiküllerdir
Слайд 37Genomik Yapısı
Kısa ve uzun zincirlerden oluşur
Dört önemli gen bölgesi bulunur
S,C,P
ve X gen bölgeleri
S geni HBsAg’yi kodlar
Pre S1 ve pre S2 bölgeleri
C geni HBcAg’yi kodlar
P geni DNA polimerazı kodlar
X geni kapsit preoteinlerini kodlar
S geni HBsAg’yi kodlar
Pre S1 ve pre S2 bölgeleri
C geni HBcAg’yi kodlar
P geni DNA polimerazı kodlar
X geni kapsit preoteinlerini kodlar
Слайд 38Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere Duyarlılıkları
Yüksek ısıya dayanıklıdır
600C’de 10 saat
Kaynatılmayla 1
dakika
Otoklavda 15-20 dakikada ölürler
% 70 etil alkol ile muamelede 2-3 dakika
Sodyum klorid ile muamelede10 dakikada ölürler
30-320C 6 ay , -200C yıllarca canlı kalabilir
Otoklavda 15-20 dakikada ölürler
% 70 etil alkol ile muamelede 2-3 dakika
Sodyum klorid ile muamelede10 dakikada ölürler
30-320C 6 ay , -200C yıllarca canlı kalabilir
Слайд 39HBV Genotipleri
Yedi genotipi bulunur
Genotip A,B,C,D,E,F,G
Gentip A : Kuzey Avrupa
Genotip B,C :Asya
Genotip
D : Akdeniz ülkeleri
Genotip E : Afrika
Genotip F : Orta Amerika
Genotip G : Yeterli veri yoktur
Ülkemizde genotip D sık görülür
Genotip E : Afrika
Genotip F : Orta Amerika
Genotip G : Yeterli veri yoktur
Ülkemizde genotip D sık görülür
Слайд 40Bulaş Yolları
Kan ve kan ürünleri nakli
Kontamine cerrahi malzemeler ve enjektörler
Cinsel
ilişki
Kan ve vücut sıvıları ile temas
Kanla kontamine olan eşyaların ortak kullanımı ile bulaşır
Kan ve vücut sıvıları ile temas
Kanla kontamine olan eşyaların ortak kullanımı ile bulaşır
Слайд 41Patogenez
Hangi yolla vücuda girerse girsin virus kan dolaşımına karışır
Kandaki serum albuminlerine
bağlanır
Oluşan kompleks virusu karaciğere taşır
Karaciğer hücrelerinde bol miktarda replike olur
Tam ve eksik partikülleri oluşur
Kan yoluyla vücuda yayılım gösterir
Tükrük, sperma, vaginal salgılar, anne sütü gibi vücut salgılarında bulunur
Virüs en yoğun kanda bulunur
Oluşan kompleks virusu karaciğere taşır
Karaciğer hücrelerinde bol miktarda replike olur
Tam ve eksik partikülleri oluşur
Kan yoluyla vücuda yayılım gösterir
Tükrük, sperma, vaginal salgılar, anne sütü gibi vücut salgılarında bulunur
Virüs en yoğun kanda bulunur
Слайд 42
Yüksek
Orta
Düşük
Kan
Sperma
İdrar
Serum
Vaginal salgı
Dışkı
Yara eksudası
Tükrük
Ter
Göz yaşı
Anne sütü
Değişik Vücut
Sıvılarında HBV
Konsantrasyonu
Konsantrasyonu
Слайд 43Replikasyon Özellikleri
Enfeksiyondan 3 gün sonra karaciğerde replikasyon başlar
Semptomların ortaya çıkışı 2-6
ay sonra olur
Süre kişinin direncine, alınan virus sayısına, giriş yoluna bağlıdır
CPE oluşturmadığı için semptomlar geç gelişir
Oluşan hasar hepatositlerin immun yıkımına bağlıdır
Yeterli immun yanıt gelişmezse sitoliz ve karaciğer harabiyeti olmaz
Bu durumda taşıyıcılık söz konusu olur
Süre kişinin direncine, alınan virus sayısına, giriş yoluna bağlıdır
CPE oluşturmadığı için semptomlar geç gelişir
Oluşan hasar hepatositlerin immun yıkımına bağlıdır
Yeterli immun yanıt gelişmezse sitoliz ve karaciğer harabiyeti olmaz
Bu durumda taşıyıcılık söz konusu olur
Слайд 44Virusa Karşı Oluşan İmmun Yanıt
Hücresel immünite ve yangı enfeksiyonun sonlanmasında önemlidir
Klinik
belirtili akut enfeksiyonlar çabuk iyileşir
Karaciğer parankim dokusu kendini yeniler
Hafif seyirli olgularda kronikleşme fazladır
T hücre yetersizliği olanlarda inatçı enfeksiyon oluşumu sık görülür
Vücutta antijen antikor birleşimi immun kompleks oluşumuna yol açar.
Oluşan bu immun kompleksler ekstra hepatik bulgulara yol açar
Vaskulit, artralji, döküntü, böbrek problemleri gibi ekstra hepatik tablolar ortaya çıkar
Karaciğer parankim dokusu kendini yeniler
Hafif seyirli olgularda kronikleşme fazladır
T hücre yetersizliği olanlarda inatçı enfeksiyon oluşumu sık görülür
Vücutta antijen antikor birleşimi immun kompleks oluşumuna yol açar.
Oluşan bu immun kompleksler ekstra hepatik bulgulara yol açar
Vaskulit, artralji, döküntü, böbrek problemleri gibi ekstra hepatik tablolar ortaya çıkar
Слайд 46Klinik Bulgular
Hepatit B virüsü ile enfekte kişilerde asemptomatik enfeksiyondan fulminan hepatite
kadar varabilen semptomlar görülür
Virus ile temas edenlerin % 20’sinde akut enfeksiyon gelişir
% 80’inde klinik bulgu görülmez
Bu tür kişiler taramalarda antikor pozitifliği ile saptanır
Virus ile temas edenlerin % 20’sinde akut enfeksiyon gelişir
% 80’inde klinik bulgu görülmez
Bu tür kişiler taramalarda antikor pozitifliği ile saptanır
Слайд 48Akut Enfeksiyonlarda Sepmptomlar
Bulantı, kusma, abdominal ağrı
Sarılık, koyu renkli idrar, açık renkli
dışkı
Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğerde büyüme görülür.
Klinik bulgulu akut enfeksiyonlarda daha çabuk iyileşme olur
Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğerde büyüme görülür.
Klinik bulgulu akut enfeksiyonlarda daha çabuk iyileşme olur
Слайд 49Kronik Enfeksiyonlar
HBsAg’nin 6 aydan uzun sürmesi kronikleşmeyi veya sağlıklı taşıyıcılığı gösterir
Hafif
başlangıçlı vakalar daha yüksek oranda kronikleşir
İmmun sistemi yetersiz olanlarda ve bebeklerde sık görülür
Kronikleşme durumu :
Yenidoğanlarda % 90
Bebeklerde % 50
Çocuklarda % 20
Erişkinlerde % 5 dolayındadır.
Kronikleşen olgularda herhangi bir klinik bulgu ve karaciğer enzimlerinde yükselme gözlenmezse sağlıklı taşıyıcılık söz konusu olur
Sağlıklı taşıyıcılık ve kronik hepatit ayrımı karaciğerin histolojik yapısı ile anlaşılır
Karaciğerde oluşan fibrozise göre sınıflandırma yapılır
İmmun sistemi yetersiz olanlarda ve bebeklerde sık görülür
Kronikleşme durumu :
Yenidoğanlarda % 90
Bebeklerde % 50
Çocuklarda % 20
Erişkinlerde % 5 dolayındadır.
Kronikleşen olgularda herhangi bir klinik bulgu ve karaciğer enzimlerinde yükselme gözlenmezse sağlıklı taşıyıcılık söz konusu olur
Sağlıklı taşıyıcılık ve kronik hepatit ayrımı karaciğerin histolojik yapısı ile anlaşılır
Karaciğerde oluşan fibrozise göre sınıflandırma yapılır
Слайд 50
AKTİVİTE DERECESİ FİBROZİS DURUMU
0 Fibrozis Yok (Normal Doku)
1 Portal Fibrozis
2 Periportal Fibrozis
3 Septal Fibrozis
4 Siroz
0 Fibrozis Yok (Normal Doku)
1 Portal Fibrozis
2 Periportal Fibrozis
3 Septal Fibrozis
4 Siroz
KRONİK HEPATİTTE KARACİĞERİN HİSTOLOJİK EVRELERİ
Слайд 51
Semptomatik infeksiyon
Kronik İnfeksiyon
İnfeksiyon yaşı
Kronik infeksiyon (%)
Semptomatic infesiyon (%)
Doğum
1-6 hafta
7-12 ay
1-4 yaşlar
Büyük çocuk
yetişkin
0
20
40
60
80
100
100
80
60
40
20
0
HBV enfeksiyonunda yaşa bağlı seyir
Kronik infeksiyon (%)
Слайд 52Laboratuvar Tanısı
Hepatit B ile enfekte kişilerde akut enfeksiyon, sağlıklı taşıyıcılık,
kronik enfeksiyon olması tanıyı zorlaştırır
Biyokimyasal, serolojik, moleküler ve histolojik yöntemlerle tanı konur
Biyokimyasal olarak karaciğer enzimlerinde ve bilirubin seviyesinde yükselme gözlenir
Serolojik olarak hepatit B göstergeleri araştırılır
Kronik enfeksiyonlar ve tedavinin takibinde moleküler yöntemlerden yararlanılır
Karaciğer tablosunun incelenmesinde biyopsi dokusunda yapılan histolojik yöntemler daha geçerlidir
Biyokimyasal, serolojik, moleküler ve histolojik yöntemlerle tanı konur
Biyokimyasal olarak karaciğer enzimlerinde ve bilirubin seviyesinde yükselme gözlenir
Serolojik olarak hepatit B göstergeleri araştırılır
Kronik enfeksiyonlar ve tedavinin takibinde moleküler yöntemlerden yararlanılır
Karaciğer tablosunun incelenmesinde biyopsi dokusunda yapılan histolojik yöntemler daha geçerlidir
Слайд 53Tedavi Yaklaşımı
Akut Enfeksiyon
İstirahat ve aşırı aktivitelerden kaçınma
Yiyeceklere dikkat
Gerektiğinde destek tedavisi
Kronik Enfeksiyon
Genelde interferon kullanımı
Antiviral ilaç kullanımı
HBeAg anti HBe dönüşümü % 40-45
Слайд 54Genel Önlemler
Enfekte kan ve kan ürünlerinin naklinin engellenmesi
Kontamine materyalin kullanılmaması
Kan
ile deri ve mukozal temasın engellenmesi
Cinsel yolla bulaşın engellenmesi
Taşıyıcı anneden bebeğe geçişin engellenmesi
Virusla karşılaşıldığında gerekli önlemin alınması
Cinsel yolla bulaşın engellenmesi
Taşıyıcı anneden bebeğe geçişin engellenmesi
Virusla karşılaşıldığında gerekli önlemin alınması
Слайд 55Virusla Temas Sonrası
Alınacak Önlemler
Temas bölgesi derhal bol sabunlu su
ile yıkanmalı
Sıkma, emme, kanatmaya çalışma şeklinde travmatize edilmemelidir
Mümküse hemen hastanın ve temas edenin serolojik göstergeleri incelenmelidir
Temas eden negatif ise aşı uygulaması yapılır
Hasta negatif ise başka önlem alınmaz
Hasta pozitifse temas edenin hepatit göstergelerine göre önlem alınır
Sıkma, emme, kanatmaya çalışma şeklinde travmatize edilmemelidir
Mümküse hemen hastanın ve temas edenin serolojik göstergeleri incelenmelidir
Temas eden negatif ise aşı uygulaması yapılır
Hasta negatif ise başka önlem alınmaz
Hasta pozitifse temas edenin hepatit göstergelerine göre önlem alınır
Слайд 56Temas Eden Kişi
HBV Yönünden Negatif
En geç 72 saat içinde immun globulin
uygulanır
Aynı zamanda HBV aşısı yapılır
Aşı şeması tamamlanır
Aynı zamanda HBV aşısı yapılır
Aşı şeması tamamlanır
Слайд 57Hastanın ve Temas Edenin Serolojik Durumu Bilinmiyor
Hemen aşı yapılır
Serolojik göstergeler araştırılır
Hasta
pozitif ise immunglobulin yapılır
Temas eden pozitif ise önlem alınmaz
Negatif ise aşı şeması tamamlanır
Temas eden pozitif ise önlem alınmaz
Negatif ise aşı şeması tamamlanır
Слайд 58Aktif Bağışıklama
Aşı uygulaması ile elde edilir
Plazma aşısı ve rekombinant aşı
vardır
Genellikle 3 doz uygulanır
0.1. ve 6. aylarda yapılır
0.1.2.12. aylarda da yapılabilir
En az 5 yıl koruyuculuk sağlar
Aşılananların % 95’inde bağışıklık oluşur
Sigara kullananlarda, aşırı şişman olanlarda, immun sistemi zayıf olanlarda bağışıklık oluşmayabilir
Genellikle 3 doz uygulanır
0.1. ve 6. aylarda yapılır
0.1.2.12. aylarda da yapılabilir
En az 5 yıl koruyuculuk sağlar
Aşılananların % 95’inde bağışıklık oluşur
Sigara kullananlarda, aşırı şişman olanlarda, immun sistemi zayıf olanlarda bağışıklık oluşmayabilir
Слайд 59Aşı Uygulanması Gerekli Olanlar
Tüm yeni doğanlar
10 yaş civarına kadar çocuklar
Risk altındaki
kişiler
Sağlık personeli
Hemodiyaliz hastaları
Sürekli transfüzyon yapılanlar
HBV taşıyıcısı kişi ile aynı evi paylaşanlar
Damar içi uyuşturucu kullananlar
Homoseksüeller
Genelev kadınları
Endemik bölgelere uzun süreli seyahata çıkanlar
Sağlık personeli
Hemodiyaliz hastaları
Sürekli transfüzyon yapılanlar
HBV taşıyıcısı kişi ile aynı evi paylaşanlar
Damar içi uyuşturucu kullananlar
Homoseksüeller
Genelev kadınları
Endemik bölgelere uzun süreli seyahata çıkanlar
Слайд 60Epidemiyoloji
Tek rezervuarı insandır
Bulaş yollarına dikkat etmeyen toplumlarda prevalans yükselmektedir
Enfeksiyonların yarısında
bulaş yolu belirlenememektedir
Bulaş yolu belirlenemeyenlerde bulaş farkında olmadan yaralanmalara ve kanla temasa bağlı olmaktadır
Bulaş yolu belirlenemeyenlerde bulaş farkında olmadan yaralanmalara ve kanla temasa bağlı olmaktadır
Слайд 61Epidemiyoloji
Toplumda genelde sağlıklı hepatit B taşıyıcıları tarafından yayılır
Genel toplumda sağlıklı
taşıyıcılık % 5-7 arasındadır
Geçirilmiş enfeksiyon genel toplumda % 12-20 düzeyindedir
Geçirilmiş enfeksiyon risk gruplarında % 70-80 civarındadır
Dünyada 400 milyon kronik HBV’li hasta bulunmaktadır
Dünyada her yıl hepatit B enfeksiyonuna bağlı olarak 1-2 milyon insan ölmektedir
Geçirilmiş enfeksiyon genel toplumda % 12-20 düzeyindedir
Geçirilmiş enfeksiyon risk gruplarında % 70-80 civarındadır
Dünyada 400 milyon kronik HBV’li hasta bulunmaktadır
Dünyada her yıl hepatit B enfeksiyonuna bağlı olarak 1-2 milyon insan ölmektedir
Слайд 63HEPATİT C VİRUSU
1988 yılında HBV’li hasta kanı ile enfekte şempanzelerde
gösterilmiştir
1989 yılında Choo ve ark. virusu tanımlamışlardır
Flaviviridae ailesinin Hepacivirus cinsi içinde sınflandırılmıştır
1989 yılında Choo ve ark. virusu tanımlamışlardır
Flaviviridae ailesinin Hepacivirus cinsi içinde sınflandırılmıştır
Слайд 64Morfolojik Özellikleri
40-50 nm çapında küresel görünümdedir
Tek iplikcikli RNA’ya sahiptir
Dikensi çıkıntılar
bulunan zarflı yapısı vardır
Pozitif polariteli RNA genomuna sahiptir
Hücre kültüründe üreyememektedir
Serumda düşük konsantrasyonda bulunur
Pozitif polariteli RNA genomuna sahiptir
Hücre kültüründe üreyememektedir
Serumda düşük konsantrasyonda bulunur
Слайд 65HCV Genotipleri
Nukleotid ve aminoasit dizilerinde farklılıklara bakılarak genotiplere ayrılır
Bu sayede 6
genotip 50’den fazla subtipe sahiptir
Genotipler rakamlarla (genotip1…6) gösterilir
Subtipler harflerle (genotip 1b,2a..vs) gösterilir
Dünyada genotip 1,2,3 yaygındır
Genotip 1b daha ağır seyirli enfeksiyon oluşturmaktadır
Ülkemizde genotip 1b daha sık görülmektedir
Genotipler rakamlarla (genotip1…6) gösterilir
Subtipler harflerle (genotip 1b,2a..vs) gösterilir
Dünyada genotip 1,2,3 yaygındır
Genotip 1b daha ağır seyirli enfeksiyon oluşturmaktadır
Ülkemizde genotip 1b daha sık görülmektedir
Слайд 66Bulaş Yolları
Genelde HBV’ye benzer
Kan ve kan ürünleri nakli
Aile içi yakın
temas
Cinsel ilişki
Anneden bebeğe geçiş şekillerinde bulaşır
Cinsel ilişki
Anneden bebeğe geçiş şekillerinde bulaşır
Слайд 67Patogenez
Vücuda giren virus kan yoluyla karaciğere ulaşır
Karaciğer hücrelerinde replike olur
Patogenez tam
anlaşılamamıştır
Doku hasarı ve immünolojik mekanizmalarla olur
İmmun sistemi bozuk olanlarda siroz daha sıktır
Oluşan antikorlar enfeksiyonu engelleyemez
Reenfeksiyonlar olabilir
Doku hasarı ve immünolojik mekanizmalarla olur
İmmun sistemi bozuk olanlarda siroz daha sıktır
Oluşan antikorlar enfeksiyonu engelleyemez
Reenfeksiyonlar olabilir
Слайд 68Klinik Bulgular
Kuluçka süresi 4-20 haftadır
Genelde hepatit B’ye benzer
Daha uzun süreli
enfeksiyon oluşturur
Subklinik enfeksiyonlar daha yaygındır
Genelde hafif semptomlu ve anikterik seyirlidir
Aminotransferazlar dalgalı iniş çıkış yapar
Daha düşük düzeyde pik yapar
Kronikleşme, nüks ve siroz daha sıktır
Subklinik enfeksiyonlar daha yaygındır
Genelde hafif semptomlu ve anikterik seyirlidir
Aminotransferazlar dalgalı iniş çıkış yapar
Daha düşük düzeyde pik yapar
Kronikleşme, nüks ve siroz daha sıktır
Слайд 69Laboratuvar Tanısı
Serolojik, biyokimyasal ve moleküler yöntemler kullanılır
Aminotransferaz düzeyleri, anti HCV ve
HCV RNA araştırılır
Antijen olarak rekombinan genom parçacıkları kullanılır
Antijen olarak rekombinan genom parçacıkları kullanılır
Слайд 70Tedavisi
Genelde inerferon alfa kullanılır
Tedaviye yanıt daha düşüktür
Tedavi kesildiğinde relaps sık
görülür
İnterferon ve antiviral ilaç kombinasyonu da sık kullanılır
İnterferon ve ribavirin kombinasyonu daha etkilidir
İnterferon ve antiviral ilaç kombinasyonu da sık kullanılır
İnterferon ve ribavirin kombinasyonu daha etkilidir
Слайд 71Epidemiyoloji
Bulaşım yolu genelde parenteraldir
HCV pozitifliklerinin yarısı transfüzyona bağlıdır
Cinsel ilişki ve yakın
temasla da bulaşır
Risk grupları HBV’deki gibidir
Genel toplumda % 1 oranında görülür
Hemodiyaliz hastalarında % 40-50
Genelev kadınlarında % 3 dolayıdadır
Dünyada 170-180 milyon kişi HCV ile enfektedir
Risk grupları HBV’deki gibidir
Genel toplumda % 1 oranında görülür
Hemodiyaliz hastalarında % 40-50
Genelev kadınlarında % 3 dolayıdadır
Dünyada 170-180 milyon kişi HCV ile enfektedir
Слайд 72Korunma ve Kontrol
Koruyucu aşısı henüz yoktur
Klılıf proteinlerini kodlayan E1 ve
E 2 bölgeleri çok değişkendir
Mutasyonlar daha sık görülür
İmmunglobulin uygulaması da etkili değildir
Bu yüzden bulaşmanın engellenmesi hastalıktan korunmada oldukça önemlidir
Mutasyonlar daha sık görülür
İmmunglobulin uygulaması da etkili değildir
Bu yüzden bulaşmanın engellenmesi hastalıktan korunmada oldukça önemlidir
Слайд 73HCV Bulaşmasında Risk Faktörleri
Enfekte donörlerden kan ve organ nakli yapılması
Kontamine enjektörlerle
yapılan enjeksiyonlar
Hemodiyaliz
İğne batması ve kesici aletle yaralanma
HCV’li kişilerle seksüel veya yakın temas
HCV pozitif anneden doğum
Hemodiyaliz
İğne batması ve kesici aletle yaralanma
HCV’li kişilerle seksüel veya yakın temas
HCV pozitif anneden doğum
Слайд 74Kontamine İğne Batmasında Enfeksiyon Gelişim Riski Oranları
Hepatit B
% 30
Hepatit C % 3
HIV % 0.3
Hepatit C % 3
HIV % 0.3
Слайд 75HEPATİT D VİRUSU (HDV)
1977 yılında Rizzeto ve ark.bulmuştur
HBV taşıyıcılarında bulunmuştur
Eksik bir
virustur
Çoğalmaları için HBV’ye ihtiyaçları bulunur
Bu yüzden yalnızca HBV ile enfekte kişilerde enfeksiyon yapar
Çoğalmaları için HBV’ye ihtiyaçları bulunur
Bu yüzden yalnızca HBV ile enfekte kişilerde enfeksiyon yapar
Слайд 76Morfolojik Özellikleri
35-40 nm çapındadır
Küresel görünümdedir
En içte RNA’ya sahiptir
Etrafında Delta antijeni
bulunur
En dış kısımda HBsAg’den oluşan kılıf bulunur
En dış kısımda HBsAg’den oluşan kılıf bulunur
Слайд 77Replikasyon Özellikleri
Replikasyon yalnızca karaciğerde olur
Virüs hepatositlerin nukleusunda replike olur
Sitoplazmada HBsAg ile
kaplanır
Kan dolaşımına salınır
Kan dolaşımına salınır
Слайд 78Patogenez
Bulaşım HBV’ye benzer
Parenteral, kan ve ürünleri nakli
Cinsel ilişki, yakın temas
İnkübasyon süresi
2-12 haftadır
Слайд 79Klinik Bulgular
Klinik yönden HBV’ye benzer
HBV klinik tablosu daha da ağırlaşır
Koenfeksiyonlar genellikle
iyileşir
Süper enfeksiyonlar daha ağır seyirlidir
Kronikleşme daha sık görülür
Kronik olgularda siroz olasılığı daha yüksektir
Süper enfeksiyonlar daha ağır seyirlidir
Kronikleşme daha sık görülür
Kronik olgularda siroz olasılığı daha yüksektir
Слайд 80Laboratuvar Tanısı
Genelde serolojik göstergeler ile olur
Total HDV ve HDV IgM antikorları
araştırlır
Enfeksiyonun oluşum şekline göre serolojik seyir farklıdır
Enfeksiyonun oluşum şekline göre serolojik seyir farklıdır
Слайд 81Epidemiyoloji ve Korunma
Genelde HBV enfeksiyonuna benzer
HBsAg taşıyıcılarında % 5-10 oranında
görülür
Genellikle kan ve kan ürünleri nakli yapılanlarda, damar içi uyuşturucu kullananlarda sık görülür
HBV’ye karşı korunma HDV’ye karşı da korunmayı sağlamış olur.
Genellikle kan ve kan ürünleri nakli yapılanlarda, damar içi uyuşturucu kullananlarda sık görülür
HBV’ye karşı korunma HDV’ye karşı da korunmayı sağlamış olur.
Слайд 83HEPATİT E VİRUSU (HEV)
İlk defa 1983 yılında dışkıda virus benzeri partiküller
gösterilmiştir
1990 yılında rekombinant DNA teknolojisi ile klonlanmıştır
Bu sayede genetik yapısı ve özellikleri belirlenmiştir
1990 yılında rekombinant DNA teknolojisi ile klonlanmıştır
Bu sayede genetik yapısı ve özellikleri belirlenmiştir
Слайд 84Morfolojik Özellikleri
32-34 nm çapındadır
Zarfsız yapıya sahiptir
Yüzeyinde girinti ve çıkıntılar mevcuttur
İkozahedral simetrilidir
Tek
sarmallı pozitif polariteli RNA’ya sahiptir
Caliciviruslara benzer
Tam olarak sınıflandırılamamıştır
Caliciviruslara benzer
Tam olarak sınıflandırılamamıştır
Слайд 85Patogenez
Genellikle ağız yoluyla bulaşır
Su ve gıdalarla bulaşır
Kişiden kişiye de bulaşabilir
Hepatit A’ya
benzer mekanizmayla hastalık oluşturur
Karaciğerde replike olur
Safra yoluyla dışkıya ulaşır
Dışkı ile dış ortama atılır
Karaciğerde replike olur
Safra yoluyla dışkıya ulaşır
Dışkı ile dış ortama atılır
Слайд 86Klinik Bulgular
İnkübasyon süresi 2-12 haftadır
Klinik Formlar
Asemptomatik hepatit
Anikterik hepatit
İkterik hepatit
Fulminan
hepatit
Diğer hepatitlere benzer klinik tablo oluşur
Mortalite genelde düşüktür (% 0.07-0.6)
Gebelerde ağır seyreder, mortalite % 20 civarındadır
Kronikleşme, siroz, kanser riski bulunmaz
Diğer hepatitlere benzer klinik tablo oluşur
Mortalite genelde düşüktür (% 0.07-0.6)
Gebelerde ağır seyreder, mortalite % 20 civarındadır
Kronikleşme, siroz, kanser riski bulunmaz
Слайд 87Laboratuvar Tanısı
Dışkıda virus gösterilebilir
Kanda antikor tayini yapılır
HEV IgG ve IgM
antikorları araştırılır
Antijen olarak rekombinan antijenler ve sentetik peptidler kullanılır
Yüksek titrede IgG yeni geçirilmiş enfeksiyonu gösterir
Anti HEV IgG ömür boyu kalıcı değildir
Serumda, safrada, dışkıda HEV RNA araştırlabilir
Antijen olarak rekombinan antijenler ve sentetik peptidler kullanılır
Yüksek titrede IgG yeni geçirilmiş enfeksiyonu gösterir
Anti HEV IgG ömür boyu kalıcı değildir
Serumda, safrada, dışkıda HEV RNA araştırlabilir
Слайд 88Epidemiyoloji
Fekal oral yol ile bulaşır
Yaygınlığı sosyoekonomik düzey ile ilişkilidir
Dışkıda virus sayısı
hepatit A’ya göre daha az sayıdadır
Enfeksiyonlar hepatit A’ya göre daha ileri yaşlarda geçirilir
Dünyada anti HEV prevalansı % 6-7 dolayındadır
Akut viral hepatitlerin % 4’ünden sorumludur
Enfeksiyonlar hepatit A’ya göre daha ileri yaşlarda geçirilir
Dünyada anti HEV prevalansı % 6-7 dolayındadır
Akut viral hepatitlerin % 4’ünden sorumludur
Слайд 89Korunma ve Kontrol
Koruyucu aşısı henüz yoktur
Fekal oral yol ile bulaşımın engellenmesi
önemlidir
Reenfeksiyonlar oluşabilir
İmmunglobulin uygulaması enfeksiyonu engellemez
Reenfeksiyonlar oluşabilir
İmmunglobulin uygulaması enfeksiyonu engellemez
Слайд 90HEPATİT F VİRUSU (HFV) ?
1994 yılında Deka ve ark. Fransız hastanın
dışkısında tanımlamışlardır
Hastanın dışkısıyla maymunları enfekte etmişlerdir
İnsan ve hayvan dışkısında virusu gözlemlemişlerdir
Sonradan bu virusun gerçek bir hepatit virusu olmadığı anlaşılmıştır
Viral partiküllere sağlam kişilerin dışkısında da rastlamışlardır
Bunların patojen olmayan adenovirus benzeri etken olduğu anlaşılmıştır
Virusun hepatit virusları içindeki yeri boş kalmıştır
Hastanın dışkısıyla maymunları enfekte etmişlerdir
İnsan ve hayvan dışkısında virusu gözlemlemişlerdir
Sonradan bu virusun gerçek bir hepatit virusu olmadığı anlaşılmıştır
Viral partiküllere sağlam kişilerin dışkısında da rastlamışlardır
Bunların patojen olmayan adenovirus benzeri etken olduğu anlaşılmıştır
Virusun hepatit virusları içindeki yeri boş kalmıştır
Слайд 91HEPATİT G VİRUSU (HGV)
1967 yılında Deinhart hepatitli hasta serumunda GB etkenini
belirlemiştir
1995 yılında Abbot laboratuvarı genomik yapısına göre GBV-A ve GBV-B’yi tanımlamışlardır
Batı Afrika’da GBV-C bulunmuştur
1996’da Linnen kronik hepatitli hastalarda HGV’yi bulmuştur
HGV ve GBV-C’nin benzer olduğu anlaşılmıştır
Virus HGV / GBV-C olarak adlandırılmıştır
Genelde HGV olarak kullanılmaktadır
1995 yılında Abbot laboratuvarı genomik yapısına göre GBV-A ve GBV-B’yi tanımlamışlardır
Batı Afrika’da GBV-C bulunmuştur
1996’da Linnen kronik hepatitli hastalarda HGV’yi bulmuştur
HGV ve GBV-C’nin benzer olduğu anlaşılmıştır
Virus HGV / GBV-C olarak adlandırılmıştır
Genelde HGV olarak kullanılmaktadır
Слайд 92Morfolojik Özellikleri
Zarflı, ikozahedral simetrili
Pozitif polariteli RNA’ya sahip
Flaviviridae ailesinde sınıflandırılmıştır
Genomu HCV’ye benzer,
fakat çok değişken değildir
Major genotipleri bulunmaz
Genetik varyasyonları rastlantısaldır
Major genotipleri bulunmaz
Genetik varyasyonları rastlantısaldır
Слайд 93Patogenez
Genellikle kan yoluyla vücuda girer
Vertikal, seksüel, ev içi temas, damlacık enfeksiyonu
ile de bulaşabilir
HCV ve HBV pozitiflerde yüksek oranda bulunur
Bulaşım HBV ve HCV’ye benzer
HCV ve HBV pozitiflerde yüksek oranda bulunur
Bulaşım HBV ve HCV’ye benzer
Слайд 94Klinik Bulgular
Asemptomatik ya da hafif klinik seyirlidir
Karaciğer enzimlerinde belirgin yükselme yapmaz
İnkübasyon
süresi 2-4 haftadır
6-8 hafta süren transaminaz yüksekliği ve uzun viremi dönemi bulunur
Sarılık nadirdir
Karaciğer dışı bulgulara rastlanmaz
Kronik hepatit, siroz, kanser oluşturmaz
Fulminan hepatit oluşturması tartışmalıdır
6-8 hafta süren transaminaz yüksekliği ve uzun viremi dönemi bulunur
Sarılık nadirdir
Karaciğer dışı bulgulara rastlanmaz
Kronik hepatit, siroz, kanser oluşturmaz
Fulminan hepatit oluşturması tartışmalıdır
Слайд 95Laboratuvar Tanısı
Moleküler yöntemlerle tanı konulur
Basit serolojik yöntemler henüz geliştirilememiştir
ELISA ile E2
proteinlerine karşı oluşan antikorlar araştırılabilir
Viremi temizlendikten sonra oluşur
İyileşmenin göstergesidir
Viremi temizlendikten sonra oluşur
İyileşmenin göstergesidir
Слайд 96Epidemiyoloji
Genel populasyonda % 1-3 oranındadır
Risk gruplarında % 30’a ulaşır
Kan ve kan
ürünü alanlar, damar içi uyuşturucu kullananlar, çoklu kan transfüzyonu yapılanlar, hemodiyaliz hastaları risk grubudur
Слайд 97T T VİRUS
1997 yılında tanımlanmıştır
Japonya’da transfüzyon sonrası hepatit gelişen hasta kanından
izole edilmiştir
İsminin baş harfleri TT olan hastadan elde edilmiştir
Transfüzyon transmitted anlamında da kullanılır
İsminin baş harfleri TT olan hastadan elde edilmiştir
Transfüzyon transmitted anlamında da kullanılır
Слайд 98Morfolojik Özellikleri
30-50 nm büyüklüğünde
Zarfsız, ikozahedral simetrili
Tek sarmallı DNA’ya sahip
Genomu çok
değişkendir
Çok sayıda genotipi mevcut
Tam olarak sınıflandırılamamıştır
Circoviridae ailesine ait olabileceği düşünülmekte
Çok sayıda genotipi mevcut
Tam olarak sınıflandırılamamıştır
Circoviridae ailesine ait olabileceği düşünülmekte
Слайд 99Patogenez
İnkübasyon süresi ortalama 6 haftadır
Karaciğer, kemik iliği ve akciğer dokusunda çoğalabilir
Karaciğerde
çoğalan virus safra yoluyla barsaklara ulaşır
Dışkıyla atılım da söz konusudur
Tek başına karaciğer hasarına neden olmadığı düşünülmektedir
Hepatit virusu olup olmadığı şüphelidir
Dışkıyla atılım da söz konusudur
Tek başına karaciğer hasarına neden olmadığı düşünülmektedir
Hepatit virusu olup olmadığı şüphelidir
Слайд 100Epidemiyoloji
Sağlıklı donörlerde yüksek oranda TTV-DNA olumluluğu bildirilmiştir
Parenteral, fekal oral ve vertikal
yollarla bulaşır
Transfüzyon sonrası gelişmesi hepatit virusu olabileceğini düşündürür
Transfüzyon sonrası gelişmesi hepatit virusu olabileceğini düşündürür
Слайд 101SEN VİRUSU
1999 yılında İtalya’dan bildirilmiştir
İsminin baş harfleri SEN olan bir hastadan
elde edilmiştir
Paranteral yolla bulaştığı bildirilmektedir
Virusun henüz intrahepatik replikasyonu gösterilememiştir
SEN virusu tesbit edilenlerin hepsinde hepatit gelişmediği görülmüştür
Hepatit virusu olup olmadığı yönünde kuşkular varddır
Paranteral yolla bulaştığı bildirilmektedir
Virusun henüz intrahepatik replikasyonu gösterilememiştir
SEN virusu tesbit edilenlerin hepsinde hepatit gelişmediği görülmüştür
Hepatit virusu olup olmadığı yönünde kuşkular varddır
Слайд 102SONUÇ
Viral hepatitler tüm dünyanın en önemli sağlık problemlerinden biridir
Moleküler biyoloji ve
diğer tekniklerinin gelişimine paralel olarak viral hepatit tanısında yeni ufuklar açılmaktadır
Klasik doğruların zaman içinde değişime uğradığı görülmektedir
Nedeni belirlenemeyen hepatit tablolarından sorumlu yeni viruslar ortaya konmaktadır
Bilinmeyen hepatit virüslerinin de tanımlanmasıyla zaman içinde hepatit viruslarının sayısının daha da artacağı düşünülmektedir
Klasik doğruların zaman içinde değişime uğradığı görülmektedir
Nedeni belirlenemeyen hepatit tablolarından sorumlu yeni viruslar ortaya konmaktadır
Bilinmeyen hepatit virüslerinin de tanımlanmasıyla zaman içinde hepatit viruslarının sayısının daha da artacağı düşünülmektedir
