губкообразная энцефалопатия КРС
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота презентация
Содержание
- 1. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
- 2. П Л А Н ИСТОРИЯ
- 3. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (англ.
- 4. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС)
- 5. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована
- 6. В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ
- 7. На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС
- 8. Страны, представившие отчетность о BSE импортируемых животных
- 9. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический
- 10. Было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота.
- 11. Этиология К настоящему времени в мире принята
- 12. Прион
- 13. Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой
- 14. Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина
- 15. Эпизоотологические данные В естественных условиях к ГЭ
- 16. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже
- 17. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся
- 18. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому
- 19. В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:
- 20. В итоге все это привело к более
- 21. Патогенез Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что
- 22. При попадании инфекционного прионного белка в здоровый
- 23. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого
- 24. В костях (за исключением черепа и позвонков,
- 25. Течение и симптомы болезни
- 26. Двигательные расстройства
- 27. Потеря веса
- 28. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8
- 29. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше
- 30. Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у
- 32. Безумие, нераспознавание препятствий
- 33. Безумие, нераспознавание препятствий
- 35. Парез, лежачее положение, неправильное положение головы, аномальное положение ушей.
- 36. Атаксия задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь)
- 37. Расстройство координации движений (Атаксия задних конечностей)
- 38. Расстройство координации движений (Атаксия задних конечностей)
- 39. Расстройство координации движений (Атаксия задних конечностей)
- 40. Парез задних конечностей
- 42. Нервозность и сильная настороженность инфицирован-ных коров
- 43. Боязли-вость, «Насторо-женная голова»
- 44. «Настороженная голова»
- 45. Чрезмерное облизывание носа и боков
- 46. Чрезмерное облизывание носа и боков
- 47. Почесывание головы ногой, и о различные предметы
- 48. Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у
- 49. «Загребание передними конечностями», «подкашивание» задних —приподнятый хвост.
- 50. При третьем типе нервных явлений
- 51. Парез, гиперстезия (повышенная чувствительность )
- 52. Патологоанатомические изменения При вскрытии павших животных
- 53. Срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз)
- 54. Вакуолизация нейронов
- 55. Вакуолизация нейронов
- 56. Вакуолизация нейронов
- 57. Вакуолизация нейронов
- 58. Вакуолиза-ция нейронов
- 59. Диагноз Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно
- 60. В лабораторию посылают головной мозг погибших или
- 61. Отбор материала
- 62. Дифференциальная диагностика . ГЭ КРС необходимо
- 63. Иммунитет. Иммунитет при ГЭ КРС не
- 64. Профилактика Основой профилактики для благополучных стран являются:
- 65. запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной
- 66. Меры борьбы В неблагополучных странах запрещено добавлять
- 67. Убой животных и уничтожение туш
- 68. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним
- 69. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ! 26.02.2015 г. Презентацию подготовил д.в.н., профессор И.Г. Трофимов
П Л А Н ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ ЭТИОЛОГИЯ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПАТОГЕНЕЗ ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз ПРОФИЛАКТИКА
Слайд 1
Институт ветеринарной медицины и биотехнологии
ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина
Курс частной
эпизоотологии
Слайд 2П Л А Н
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕЧЕНИЕ
И СИМПТОМЫ
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ДИАГНОЗ
Дифференциальный диагноз
ПРОФИЛАКТИКА
МЕРЫ БОРЬБЫ
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ДИАГНОЗ
Дифференциальный диагноз
ПРОФИЛАКТИКА
МЕРЫ БОРЬБЫ
Слайд 3Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
(англ. — Bovine Spongiforme Encephalopatie —
BSE; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ-КРС)
— прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных
— прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных
Слайд 4Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС)
-медленно развивающаяся инфекционная прионная
трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5−8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.
Слайд 5ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985—1986 годах в Великобритании
под названием «болезнь бешеной коровы». Хотя ранее имелись данные, что болезнь подобного рода была еще раньше в 1965 году, когда заболело около 200 тысяч коров в возрасте от 3 до 5 лет.
Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.
Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.
Слайд 6В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны —
Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случаи заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле, Омане, Японии, Австралия.
Слайд 7На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экспозирования
на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.
В России болезнь не регистрировалась.
В России болезнь не регистрировалась.
Слайд 8Страны, представившие отчетность о BSE импортируемых животных
Страны, представившие отчетность о BSE
своих животных
Географическое распределение стран, которые сообщили о подтвержденных случаях BSE с 1989 г. (По материалам Всемирной организации здравоохранения животных (МЭБ)).
Слайд 9ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что
было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от неё в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда-Якоба.
Экономический ущерб
Слайд 11Этиология
К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион —
в переводе означает «белковая инфекционная частица». Он имеет очень малые размеры (28−30 КD) и высокую устойчивость к физическим и химическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP 27−32 KD полимеризуясь, образует специфические скрепи — ассоциированные фибриллы (САФ фибриллы).
Слайд 13Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает
кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30 минут, при 90°С в течении 1часа.
Автоклавированием (18 минут при 134−138°С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты).
Автоклавированием (18 минут при 134−138°С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты).
Слайд 14Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2
до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37°С.
В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре +20°С. Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.
В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре +20°С. Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.
Слайд 15Эпизоотологические данные
В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот,
особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов.
Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот.
Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот.
Слайд 16Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки.
При употребление
продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.
Слайд 17Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные.
Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания.
Слайд 18Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании
зараженного корма (мясо-костная мука).
Возможна (до 10−20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.
Возможна (до 10−20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.
Слайд 19В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:
Увеличение поголовья овец и возросшие
объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку.
Изменение с середины 70-х годов 20 века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).
Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки.
Изменение с середины 70-х годов 20 века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).
Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки.
Слайд 20В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой
цепи мясо-костной муки, которая оказалась контаминированной прионами.
Слайд 21Патогенез
Патогенез недостаточно изучен.
Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно
алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и в мозге.
Слайд 22При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате
соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsr c одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д.
Слайд 23Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у
животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов.
При этом воспалительной реакции нет.
В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц.
При этом воспалительной реакции нет.
В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц.
Слайд 24В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать
остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.
Слайд 28Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях
он может растягиваться до 25−30 лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет.
Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность.
Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность.
Слайд 29Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется
признаками поражения центральной нервной системы.
При ГЭ выявляют три типа нервных явлений.
При ГЭ выявляют три типа нервных явлений.
Слайд 30Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности,
особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.
Слайд 48Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств:
рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних — при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.
Слайд 50При третьем типе нервных явлений
происходит нарушение чувствительности, когда у больных
животных отмечают гиперстезию (повышенную чувствительность к раздражителям) при шуме, прикосновении и свете.
Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше.
Болезнь всегда заканчивается смертью животного.
Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше.
Болезнь всегда заканчивается смертью животного.
Слайд 52Патологоанатомические изменения
При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют,
либо слабо выражены. Отмечают признаки истощения, может быть отек головного мозга.
При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
Слайд 59Диагноз
Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:
эпизоотологических данных;
характерных клинических признаков
болезни;
патогистологических исследований.
Прижизненная лабораторная диагностика не разработана.
Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.
патогистологических исследований.
Прижизненная лабораторная диагностика не разработана.
Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.
Слайд 60В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.
Основные методы
исследования:
гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга);
выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология);
иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблоттинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге);
иммуноферментный метод;
биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга;
гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга);
выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология);
иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблоттинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге);
иммуноферментный метод;
биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга;
Слайд 62Дифференциальная диагностика
.
ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих
групп болезней:
болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм);
метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);
отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).
болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм);
метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);
отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).
Слайд 63Иммунитет.
Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.
Специфическая профилактика.
При ГЭ КРС
не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.
Лечение.
Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.
Лечение.
Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.
Слайд 64Профилактика
Основой профилактики для благополучных стран являются:
недопущение завоза из неблагополучных зон или
стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
Слайд 65запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого
скота и овец;
запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.
запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.
Слайд 66Меры борьбы
В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным,
биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее.
Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.
Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.
Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.
Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.
Слайд 68Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием
при избыточном давлении (134°С) не менее 20 минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов - 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.
Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.
Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.
