- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гиполипидемические средства презентация
Содержание
- 1. Гиполипидемические средства
- 2. Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов.
- 3. Основные виды липопротеинов (ЛП): Хиломикроны (ХМ)
- 4. Состав липопротеинов крови человека (%)
- 5. Синтез липопротеинов и питание Белково-жировая диета с
- 6. Синтез ЛПНП и ЛПВП может изменяться
- 7. Гомоцистеин Повреждает интиму сосудов Угнетает синтез NO
- 8. Увеличение концентрации гомоцистеина на 20% повышает риск развития инфаркта на 300%.
- 9. Метионин (незаменимая АМК) гомоцистеин цистеин В6 Курение Содержится в белковых продуктах
- 10. Атеросклероз – вариабельная комбинация изменений интимы артерии,
- 11. Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г.
- 12. За столетнюю историю изучения атеросклероза выдвигалось немало
- 13. Паразитарная теория В 1992 году D.Muhlenstein обнаружил
- 14. Вирусно-герпетическая теория (1) 1983-1998 гг. - образованию
- 15. Вирусно-герпетическая теория (2) Нервные ганглии Стволовые клетки
- 16. Классификация гиперлипидемий ВОЗ
- 17. Лечение нарушений липидного обмена Диетотерапия Фармакотерапия
- 18. Пороговые концентрации общего холестерина и ЛПНП (мг/дл), требующие проведения терапии у различных категорий пациентов
- 19. Классификация гиполипидемических средств Ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глютарил коэнмима А
- 20. Ингибиторы фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА, катализирующего раннюю реакцию биосинтеза ХС Ловастатин Симвастатин Провастатин Флувастатин Аторвастатин
- 21. Механизм действия статинов Блокада фермента ГМГ-КоА редуктазы.
- 22. Фармакокинетика статинов (1) Быстро всасываются после приема
- 23. Фармакокинетика статинов (2) Пища понижает БД остальных
- 24. Генерики статинов на фармацевтическом рынке России
- 25. Показания к назначению статинов Коррекция гиперлипидемии
- 26. Статины назначаются в дозе 20 –
- 27. Побочные эффекты статинов Боли в животе, запоры,
- 28. Производные фиброевой кислоты (фибраты) Гемфиброзил Фенофибрат Безафибрат Ципрофибрат
- 29. Механизм действия фибратов Стимулируют активность липопротеидлипазы. Увеличивают
- 30. Производные фиброевой кислоты (фибраты)
- 31. Показания к назначению фибратов Высокий уровень ТГ
- 32. Побочные эффекты фибратов Боли в ЖКТ Астения
- 33. Секвестранты желчных кислот Холестирамин Колестипол Ионно-обменные смолы
- 34. Механизм действия секвестрантов желчных кислот Связывают желчные
- 35. Побочные эффекты секвестрантов желчных кислот Запоры, метеоризм,
- 36. Назначают холестирамин и колестипол внутрь в 2-3
- 37. Препараты никотиновой кислоты Никотиновая кислоты (ниацин) –
- 38. Механизм действия и эффекты никотиновой кислоты
- 39. Побочные эффекты никотиновой кислоты Покраснение лица и
- 40. Прочие виды лечения Антиоксиданты (пробукол) Пищевые добавки,
- 41. Физиологические корректоры липидного обмена Эссенциале Липостабил
- 42. Эффекты корректоров липидного обмена Нормализуют содержание ЛП;
- 43. Побочные эффекты гиполипидемических препаратов
- 44. Противопоказания к назначению гиполипидемической терапии (1): Дети
- 45. Противопоказания к назначению гиполипидемической терапии (2): Заболевания
- 46. Противопоказания к назначению гиполипидемической терапии (3): Фибраты
- 47. Ведите здоровый образ жизни и будьте здоровы
Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов.
Слайд 2Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем
– липопротеинов.
Слайд 3Основные виды липопротеинов (ЛП):
Хиломикроны (ХМ)
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП
Триглицеролы (ТГ)
Холестерин (ХС)
Фосфолипиды
Протеин (белок)
Слайд 5Синтез липопротеинов и питание
Белково-жировая диета с преобладанием ω-3-полиненасыщенных жирных кислот приводит
к выработке ЛПВП (северные народы).
Углеводно-жировая диета с дефицитом поступления белка способствует выработке ТГ и жирных кислот
Пища с преобладанием растительных жиров значительно уменьшает выработку ТГ и жирных кислот.
Углеводно-жировая диета с дефицитом поступления белка способствует выработке ТГ и жирных кислот
Пища с преобладанием растительных жиров значительно уменьшает выработку ТГ и жирных кислот.
Слайд 6
Синтез ЛПНП и ЛПВП может изменяться под влиянием микробов, эндотоксинов, в
том числе и при дисбактериозе. При этом повышается уровень ХС в составе ЛПНП.
90% избыточного ХС накапливается в ткани, 10% - стенке кровеносных сосудов.
90% избыточного ХС накапливается в ткани, 10% - стенке кровеносных сосудов.
Слайд 7Гомоцистеин
Повреждает интиму сосудов
Угнетает синтез NO
Активирует фактор внутрисосудистого тромбоза
Усиливает синтез интерлейкина-6 ->
сужение просвета сосуда
Слайд 10Атеросклероз – вариабельная комбинация изменений интимы артерии, включающая в себя накопление
липидов, липопротеинов, сложных углеводов, фиброзной ткани, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медины) сосудистой стенки. (Комитет экспертов ВОЗ)
Слайд 11Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г. Феликсом Маршаном. Ведущее биохимическое проявление
атеросклероза – это отложение ХС в стенках артерий.
Слайд 12За столетнюю историю изучения атеросклероза выдвигалось немало теорий его развития. Паразитарная и
вирусно-герпетическая стали сенсацией в научном мире.
Слайд 13Паразитарная теория
В 1992 году D.Muhlenstein обнаружил в атеросклеротических бляшках простейшие микроорганизмы
Chlamidia. Хламидии обнаружены в кроронарных артериях у 80% больных атеросклерозом и у 4% здоровых людей.
Слайд 14Вирусно-герпетическая теория (1)
1983-1998 гг. - образованию атеросклеротических бляшек способствуют
1) вирус
простого герпеса,
2) цитомегаловирус
3) H.Pylori.
2) цитомегаловирус
3) H.Pylori.
Слайд 15Вирусно-герпетическая теория (2)
Нервные ганглии
Стволовые клетки
Вирус простого герпеса
Поврежденные
сосуды
ХС
Лейкоциты
Гемопоэз
Слайд 18Пороговые концентрации общего холестерина и ЛПНП (мг/дл), требующие проведения терапии у
различных категорий пациентов
Слайд 19Классификация гиполипидемических средств
Ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глютарил коэнмима А (статины);
Производные фиброевой кислоты (фибраты);
Секвестранты желчных
кислот;
Препараты никотиновой кислоты;
Антиоксиданты.
Препараты никотиновой кислоты;
Антиоксиданты.
Слайд 20Ингибиторы фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА, катализирующего раннюю реакцию биосинтеза ХС
Ловастатин
Симвастатин
Провастатин
Флувастатин
Аторвастатин
Слайд 21Механизм действия статинов
Блокада фермента ГМГ-КоА редуктазы.
Блокада ранней реакции биосинтеза ХС.
Повышение количества
мембранных рецепторов к ЛПНП.
Понижение концентрации ХС в крови.
Понижение концентрации ХС в крови.
Слайд 22Фармакокинетика статинов (1)
Быстро всасываются после приема внутрь (30-98%).
Тmax в крови доствигает
через 0,5-4 часа.
Пища не влияет на всасывание симвастатина.
Пища повышает концентрацию ловастатина в крови
Пища не влияет на всасывание симвастатина.
Пища повышает концентрацию ловастатина в крови
Слайд 23Фармакокинетика статинов (2)
Пища понижает БД остальных статинов (провастатина, флувастатина, аторвастатина).
Метаболизируется в
печени
гидролиз
микросомальное окисление
Основной путь биотрансформации статинов осуществляется печенью.
Максимальный эффект достигается через 4-6 недель.
гидролиз
микросомальное окисление
Основной путь биотрансформации статинов осуществляется печенью.
Максимальный эффект достигается через 4-6 недель.
Слайд 25Показания к назначению статинов
Коррекция гиперлипидемии II а типа,
при семейной гиперхолестеринемии,
нередко в комбинации с препаратами других классов
Снижают уровень общего ХС
Снижают уровень ХС ЛПНП
Слайд 26
Статины назначаются в дозе 20 – 80 мг/сутки однократно с вечерним
приемом, так как биосинтез ХС осуществляется, главным образом, во время сна. Начальная доза повышается через каждые 4 недели, если не достигнут желаемый уровень ХС ниже 2,6 ммоль/л.
Слайд 27Побочные эффекты статинов
Боли в животе, запоры, диарея (как правило, не требуют
прекращения терапии),
повышение печеночных ферментов АЛТ и АСТ (терапия прекращается, если уровни ферментов превышают в 3 раза верхний предел нормы),
миалгия,
миопатия с повышением КФК более 5 верхних пределов нормы (в этих случаях терапия приостанавливается).
Рабдомиолиз - уровень КФК превышает норму в 10 раз, в моче появляется миоглобин, терапия немедленно прекращается.
повышение печеночных ферментов АЛТ и АСТ (терапия прекращается, если уровни ферментов превышают в 3 раза верхний предел нормы),
миалгия,
миопатия с повышением КФК более 5 верхних пределов нормы (в этих случаях терапия приостанавливается).
Рабдомиолиз - уровень КФК превышает норму в 10 раз, в моче появляется миоглобин, терапия немедленно прекращается.
Слайд 29Механизм действия фибратов
Стимулируют активность липопротеидлипазы.
Увеличивают окисление жирных кислот в печени и
мышцах.
Увеличивают скорость катаболизма ЛПОНП и содержание ЛПВП, апо АI и АII в крови.
Снижают секрецию липопротеидов с высоким содержанием ТГ.
Увеличивают скорость катаболизма ЛПОНП и содержание ЛПВП, апо АI и АII в крови.
Снижают секрецию липопротеидов с высоким содержанием ТГ.
Слайд 31Показания к назначению фибратов
Высокий уровень ТГ
Низкий уровень ЛПВП
Гиперлипопротеинемии III, IV,
V фенотипов
Слайд 32Побочные эффекты фибратов
Боли в ЖКТ
Астения
Миалгия (иногда миопатия)
Увеличение печеночных ферментов
Возможно образование желчных
камней
Усиливают антикоагулянтный эффект препаратов кумариновой группы
Усиливают антикоагулянтный эффект препаратов кумариновой группы
Слайд 34Механизм действия секвестрантов желчных кислот
Связывают желчные кислоты в кишечнике, увеличивают их
выделение с калом
Увеличивают синтез желчных кислот из эндогенного ХС, истощая его запасы в печени
Увеличивают количество ЛПНП – рецепторов печени, повышая клиренс ЛПНП и ЛПОНП
Уменьшают общий ХС и ЛПНП
Увеличивают синтез желчных кислот из эндогенного ХС, истощая его запасы в печени
Увеличивают количество ЛПНП – рецепторов печени, повышая клиренс ЛПНП и ЛПОНП
Уменьшают общий ХС и ЛПНП
Слайд 35Побочные эффекты секвестрантов желчных кислот
Запоры, метеоризм, тошнота.
Нарушения всасывания других анионных веществ
(тиазидовые диуретики, ß-блокаторы, сердечные гликозиды, тироксин, фибраты, непрямые антикоагулянты).
Нарушают всасывание жирорастворимых витаминов, фолиевой кислоты.
Нарушают всасывание жирорастворимых витаминов, фолиевой кислоты.
Слайд 36Назначают холестирамин и колестипол внутрь в 2-3 приема в течение 14
дней.
Действие начинается через 24-48 ч. Эффект сохраняется в течение 2-4 недель.
Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/день, колестипол в дозе 5-30 г/день.
Слайд 37Препараты никотиновой кислоты
Никотиновая кислоты (ниацин) – 1,5-3 г/сутки
Пролонгированная форма никотиновой
кислоты (эндурацин) – 1,5 в сутки
Применяют при гиперлипопротеинемии II a, II b, III, IV, V.
Применяют при гиперлипопротеинемии II a, II b, III, IV, V.
Слайд 38Механизм действия и эффекты никотиновой кислоты
уменьшает синтез ЛПОНП в печени
Блокирует
высвобождение ЖК из жировой ткани
Понижает уровень ТГ на 20-40%
Снижает уровень ХС ЛПНП – на 10-20%
Повышает ХС ЛПВП на 15-30%
Понижает уровень ТГ на 20-40%
Снижает уровень ХС ЛПНП – на 10-20%
Повышает ХС ЛПВП на 15-30%
Слайд 39Побочные эффекты никотиновой кислоты
Покраснение лица и верхней половины туловища
Чувство жара и
прилива
Боли в животе
Печеночная недостаточность (редко).
Боли в животе
Печеночная недостаточность (редко).
Слайд 40Прочие виды лечения
Антиоксиданты (пробукол)
Пищевые добавки, содержащие подорожник, овсяные отруби, пектин, растворимые
волокна фруктов и овощей
Омега-3 –полиненасыщенные жирные кислоты (снижают ТГ на 30-50%)
Омега-3 –полиненасыщенные жирные кислоты (снижают ТГ на 30-50%)
Слайд 42Эффекты корректоров липидного обмена
Нормализуют содержание ЛП;
Снижают повышенный уровень ЛП в крови;
Мобилизуют ХС и выводят его из стенок артерий;
Уменьшают атеросклеротические поражения сосудов;
Улучшают реологические свойства крови.
Слайд 44Противопоказания к назначению гиполипидемической терапии (1):
Дети до 12 лет;
Беременные и кормящие
женщины;
Пожилые больные с тяжелыми нарушениями когнитивной функции, когда контроль за адекватным приемом препарата невозможен;
Индивидуальная непереносимость (кожные реакции, упорные нарушения функции ЖКТ);
Пожилые больные с тяжелыми нарушениями когнитивной функции, когда контроль за адекватным приемом препарата невозможен;
Индивидуальная непереносимость (кожные реакции, упорные нарушения функции ЖКТ);
Слайд 45Противопоказания к назначению гиполипидемической терапии (2):
Заболевания печени, сопровождающиеся повышением печеночных ферментов
АЛТ и АСТ в 2 раза выше верхнего предела нормы;
Тяжелые миопатии с повышением уровня КФК более 5 верхних пределов нормы;
Тяжелые миопатии с повышением уровня КФК более 5 верхних пределов нормы;
Слайд 46Противопоказания к назначению гиполипидемической терапии (3):
Фибраты противопоказаны больным с клиническими проявлениями
желчно-каменной болезни и нарушением функции почек (креатинин>300мкМ/л);
Никотиновая кислота противопоклазана у больных СД и подагрой.
Никотиновая кислота противопоклазана у больных СД и подагрой.
