ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
________________________________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гепатиты, циррозы печени. (Тема 31) презентация
Содержание
- 1. Гепатиты, циррозы печени. (Тема 31)
- 2. Гепатит (hepatitis, hepar- печень) Общее обозначение острых
- 3. Классификация гепатитов Подымова (1993 г.) Лос-Анжелес (1994 г.)
- 4. Этиология гепатитов Различные возбудители инфекций и токсические
- 5. Хронический гепатит Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника,
- 6. Токсические факторы Эндогенные: при инфекциях, ожогах Экзогенные:
- 7. Гепатиты Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и др. веществ
- 8. Гепатиты В настоящее время показано, что возможна
- 9. Хронический гепатит В 5-15% больных, перенесших острую
- 10. Хронический гепатит С Преимущественно у взрослых Хронизация
- 11. Хронический гепатит D Исход острого вирусного гепатита,
- 12. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии У 15%
- 13. Аутоиммунный гепатит Первично обусловлен наследственными нарушениями Пусковой
- 14. Лекарственный гепатит Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты,
- 15. Алкогольная болезнь печени Лица, инфицированные вирусами гепатитов
- 16. Факторы риска Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические
- 17. Патогенез хронического гепатита Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими
- 18. Нормальная иммунная реакция организма Пролиферация ИКК, которые
- 19. Гиперэргический иммунный ответ Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита
- 20. Гипоэргический иммунный ответ Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит,
- 21. Отсутствие иммунной реакции Человек становится вирусоносителем
- 22. Вирусная теория Персистирование вируса в ткани печени Цитопатическое действие вируса Нарушение функции гепатоцитов
- 23. Аутоиммунная теория Поражение гепатоцита с образованием антигена
- 24. Цикл развития вируса гепатита В Фаза интеграции
- 25. Иммунная агрессия Выше в фазу репликации, с
- 26. Вирусы гепатитов С и D Оказывают на
- 27. Аутоиммунный гепатит Связан с угнетением Т –
- 28. Хронический лекарственный гепатит Связан как с поражением
- 29. Алкогольный гепатит Образование избыточного содержания холестерина и
- 30. Клиническая картина Течение и симптомы диффузных гепатитов
- 31. Гепатит В Чаще течение малосимптомное. У большинства
- 32. 1. Астеновегетативный Слабость, утомляемость Снижение работоспособности Нарушение
- 33. 2. Диспепсический синдром Снижение аппетита Горечь во рту
- 34. 3. Болевой синдром Тупые боли в правом
- 35. 4. Синдром печеночной недостаточности Кровоточивость Желтуха Асцит Энцефалопатия Развивается в период декомпенсации
- 36. 5. Синдром холестаза Зуд кожи Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови
- 37. 6. Малые «печеночные» признаки Сосудистые звездочки Ладонная
- 38. 7. Желтуха Иктеричность склер Внепеченочные проявления в
- 39. Хронический гепатит С Наиболее характерен астенический синдром
- 40. Хронический гепатит С У половины больных с-м
- 41. Хронический гепатит D По течению напоминает гепатит
- 42. Хронический гепатит D Во время обострения повышение
- 43. Аутоиммунный гепатит Острое внезапное начало Анорексия, слабость
- 44. Аутоиммунный гепатит Повышение билирубина и активности аминотрансфераз,
- 45. Лекарственный и алкогольный гепатит Связь с приемом
- 46. Диагноз Ставится на основании этиологических факторов,
- 47. Диагноз При вирусных гепатитах – определение маркеров
- 48. Активность гепатита Совокупность клинических данных, уровня АЛТ
- 49. Циррозы печени Патологоанатомическое понятие изменений в печени,
- 50. Этиология Гепатиты Б-нь Коновалова – Уилсона
- 51. Этиология Первичный билиарный цирроз Первичный склкрозирующий холангит
- 52. Патогенез Длительное воздействие повреждающих факторов приводит
- 53. Патогенез По сосудам в септах происходит сброс
- 54. Клиническая картина Зависит от активности процесса и
- 55. Клиническая картина Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи,
- 56. Клиническая картина У больных с компенсированным циррозом
- 57. Оценка печеночно-клеточной функции (по Чайлду)
- 58. Инструментальные методы исследования УЗИ КТ особенно при
- 59. Редкие формы цирроза Первичный билиарный – страдают
- 60. Редкие формы цирроза Вторичный – внепеченочный холестаз
- 61. Осложнения Асцит Печеночная энцефалопатия Кровотечения из
- 62. Дополнительные методы обследования УЗИ КТ Радионуклидная сцинтиграфия Биопсия печени
Гепатит (hepatitis, hepar- печень) Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным и очаговым. Острый и хронический. Х.г. – активный и неактивный
Слайд 1КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАЛОГОГИЯ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней СОГМА.
Зав.каф. – д.м.н.
Тотров И.Н.
Слайд 2Гепатит (hepatitis, hepar- печень)
Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени
различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным и очаговым.
Острый и хронический.
Х.г. – активный и неактивный
Острый и хронический.
Х.г. – активный и неактивный
Слайд 4Этиология гепатитов
Различные возбудители инфекций и токсические агенты
Х.Г. – чаще следствие вирусного
гепатита
У больных туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, с заболеваниями крови при инвазии глистамии т.д.
У больных туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, с заболеваниями крови при инвазии глистамии т.д.
Слайд 5Хронический гепатит
Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных
путей и желчного пузыря
Отмечается как диффузные, так и очаговые гепатиты
Отмечается как диффузные, так и очаговые гепатиты
Слайд 6Токсические факторы
Эндогенные: при инфекциях, ожогах
Экзогенные: лекарственные препараты (ингибиторы МАО, противотуберкулезные средства,
производные и аналоги изоникотиновой кислоты)
Промышленные яды (фосфор, 4-х хлористый углерод, инсектициды и т.д.)
Промышленные яды (фосфор, 4-х хлористый углерод, инсектициды и т.д.)
Слайд 7Гепатиты
Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и
др. веществ
Слайд 8Гепатиты
В настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из 7 форм
заболевания: В, С и Д
Слайд 9Хронический гепатит В
5-15% больных, перенесших острую форму заболевания, чаще после латентной
и легкой, которые редко диагностируются и лечатся
Слайд 10Хронический гепатит С
Преимущественно у взрослых
Хронизация у 80-85% больных, перенесших острый гепатит
С.
Чаще у больных алкоголизмом
Чаще у больных алкоголизмом
Слайд 11Хронический гепатит D
Исход острого вирусного гепатита, протекающего в виде суперинфекции у
хронических носителей вируса гепатита В
Хронизация у 70-90% больных
Хронизация у 70-90% больных
Слайд 12Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии
У 15% больных встречается двойная или тройная
вирусная инфекция
Коинфекция – одновременное заражение несколькими вирусами гепатита
Суперинфекция – последовательное инфицирование вторым, третьим вирусом гепатита
Хр.г.с.в.э. – результат суперинфекции
Коинфекция – одновременное заражение несколькими вирусами гепатита
Суперинфекция – последовательное инфицирование вторым, третьим вирусом гепатита
Хр.г.с.в.э. – результат суперинфекции
Слайд 13Аутоиммунный гепатит
Первично обусловлен наследственными нарушениями
Пусковой механизм – вирусы гепатита А,В,С,Д,Е,G, герпес
вирусы, вирус Эпстайн-Барра и вирус простого герпеса 1 типа
Полагают, что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т - супрессоров
Полагают, что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т - супрессоров
Слайд 14Лекарственный гепатит
Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат могут вызвать некроз печеночной
паренхимы и как следствие тяжелое течение болезни
Слайд 15Алкогольная болезнь печени
Лица, инфицированные вирусами гепатитов В и С, принимая малые
дозы алкоголя подвержены этому заболеванию
Слайд 16Факторы риска
Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и хирургические вмешательства, контакт с
больными острым гепатитом, профессия, нанесение татуировок, сексуальные контакты, аборты
Слайд 17Патогенез хронического гепатита
Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по типу гиперчувствительности замедленного типа
4
типа взаимодействия вируса и иммунной системы: нормальная реактивность организма, гиперэргическая, гипоэргическая, отсутствие иммунной реакции
Слайд 18Нормальная иммунная реакция организма
Пролиферация ИКК, которые узнают белки вируса, внедрившегося в
мембрану пораженного гепатоцита и гибель в нем содержащегося вируса
Слайд 19Гиперэргический иммунный ответ
Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого
гепатита
Слайд 20Гипоэргический иммунный ответ
Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования здоровых
клеток, развивается хронический гепатит
Слайд 21Отсутствие иммунной реакции
Человек становится вирусоносителем
Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития
гепатита. Ведущими являются вирусная и аутоиммунная
Слайд 22Вирусная теория
Персистирование вируса в ткани печени
Цитопатическое действие вируса
Нарушение функции гепатоцитов
Слайд 23Аутоиммунная теория
Поражение гепатоцита с образованием антигена
Сенсибилизация лимфоцита
Реакция с пораженным гепатоцитом непосредственно
или с помощью антител, продуцируемых плазматическими клетками
Реакция Аг-Ат приводит к гибели интактных гепатоцитов
Реакция Аг-Ат приводит к гибели интактных гепатоцитов
Слайд 24Цикл развития вируса гепатита В
Фаза интеграции в геном печеночной клетки и
фаза репликации (передача наследственной информации от клетки к клетке)
Вирус имеет 3 антигенные детерминанты: с внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген (НВsАг), с ядерной – НВс и НВе Аг
Ф. репликации – экспрессия всех 3
Ф. интеграции – одного Аг (НВs)
Вирус имеет 3 антигенные детерминанты: с внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген (НВsАг), с ядерной – НВс и НВе Аг
Ф. репликации – экспрессия всех 3
Ф. интеграции – одного Аг (НВs)
Слайд 25Иммунная агрессия
Выше в фазу репликации, с чем связана активность и прогрессирование
патологического процесса при гепатите В.
В интегративную фазу активность процесса снижается
В интегративную фазу активность процесса снижается
Слайд 26Вирусы гепатитов С и D
Оказывают на гепатоциты прямое цитопатогенное действие, поэтому
их персистенция и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием заболевания
Вирус гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В
Вирус гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В
Слайд 27Аутоиммунный гепатит
Связан с угнетением Т – супрессоров и появлением цитотоксических лимфоцитов,
атакующих гепатоциты, и вырабатываемыми аутоантителами
Слайд 28Хронический лекарственный гепатит
Связан как с поражением самих гепатоцитов, так и опосредовано
через иммунные механизмы. Иногда действуют оба механизма
Напрямую – аминазин, парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, хинин, изафенин.
Иммунные мех-мы проявляются токсикодермией, артралгией, эозинофилией, цитопенией
Напрямую – аминазин, парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, хинин, изафенин.
Иммунные мех-мы проявляются токсикодермией, артралгией, эозинофилией, цитопенией
Слайд 29Алкогольный гепатит
Образование избыточного содержания холестерина и жирных кислот в результате метаболизма
в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола.
Снижение метаболизма жирных кислот – повышение триглицеридов
Развитие атеросклероза
Помимо этого запускается аутоиммунный механизм, ведущий к прогрессированию болезни и циррозу печени
Снижение метаболизма жирных кислот – повышение триглицеридов
Развитие атеросклероза
Помимо этого запускается аутоиммунный механизм, ведущий к прогрессированию болезни и циррозу печени
Слайд 30Клиническая картина
Течение и симптомы диффузных гепатитов отличаются большим разнообразием. Х.Г. длятся
годами.
Непрерывно рецидивирующий гепатит протекает с короткими периодами ремиссии (до 1 месяца)
Непрерывно рецидивирующий гепатит протекает с короткими периодами ремиссии (до 1 месяца)
Слайд 31Гепатит В
Чаще течение малосимптомное. У большинства нет желтухи. Может быть субфебрилитет.
Миалгии, артралгии, зуд кожи как внепеченочные проявления встречаются у женщин
Клиника складывается из нескольких синдромов:
Клиника складывается из нескольких синдромов:
Слайд 321. Астеновегетативный
Слабость, утомляемость
Снижение работоспособности
Нарушение сна
Эмоциональная неустойчивость - обычно первый симптом
заболевания
Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной недостаточности
Снижение массы тела
Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной недостаточности
Снижение массы тела
Слайд 343. Болевой синдром
Тупые боли в правом подреберье, не зависящие от приема
пищи, что обусловлено сопутствующей дискинезией желчного пузыря и желчных протоков
Слайд 354. Синдром печеночной недостаточности
Кровоточивость
Желтуха
Асцит
Энцефалопатия
Развивается в период декомпенсации
Слайд 365. Синдром холестаза
Зуд кожи
Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке
крови
Слайд 376. Малые «печеночные» признаки
Сосудистые звездочки
Ладонная эритема
Гинекомастия
При переходе гепатита в цирроз печени
Слайд 387. Желтуха
Иктеричность склер
Внепеченочные проявления в основном связаны с нарушением обмена эстрогенов,
простагландинов, приводящим к расстройствам микроциркуляции (периферическая вазодилатация, образование артериовенозных шунтов
Гепатомегалия при развитии цирроза печени
Гепатомегалия при развитии цирроза печени
Слайд 39Хронический гепатит С
Наиболее характерен астенический синдром
Редко субфебрилитет, желтуха
Незначительное увеличение и уплотнение
печени
Течение латентное, приводящее к развитию цирроза или печеночно-клеточной недостаточности
Течение латентное, приводящее к развитию цирроза или печеночно-клеточной недостаточности
Слайд 40Хронический гепатит С
У половины больных с-м Шегрена – аутоиммунная экзокринопатия: кератоконъюктивит,
ксеростомия (сухость во рту)
Аутоиммунный тиреоидит
Артралгии
Аутоиммунный тиреоидит
Артралгии
Слайд 41Хронический гепатит D
По течению напоминает гепатит В, но прогрессирует значительно, что
приводит к развитию цирроза
Гепатоспленомегалия
Анемия, тромбоцитопения, лейкопения
Желтуха неинтенсивная, непостоянная
Геморрагические явления
Гепатоспленомегалия
Анемия, тромбоцитопения, лейкопения
Желтуха неинтенсивная, непостоянная
Геморрагические явления
Слайд 42Хронический гепатит D
Во время обострения повышение Т тела, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия
При переходе
в цирроз – снижение активности аминотрансфераз, повышение гаммаглобулинов, иммуноглобулинов и билирубина, гипоальбуминемия прогрессирует
Слайд 43Аутоиммунный гепатит
Острое внезапное начало
Анорексия, слабость
Артралгии, миалгии
Неинтенсивная желтуха, темная моча
Вовлекаются многие системы
(кожа, внутренние органы, серозные оболочки)
Печень увеличена, плотная, болезнена
Печень увеличена, плотная, болезнена
Слайд 44Аутоиммунный гепатит
Повышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, повышение
титра АНФ
Несмотря на системность самочувствие удовлетворительное, склонность к избыточной массе тела
Спленомегалия и асцит свидетельствуют о развитии цирроза печени
Течение может быть непрерывным от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны
Несмотря на системность самочувствие удовлетворительное, склонность к избыточной массе тела
Спленомегалия и асцит свидетельствуют о развитии цирроза печени
Течение может быть непрерывным от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны
Слайд 45Лекарственный и алкогольный гепатит
Связь с приемом медикаментов или алкоголя
Выявляют ожирение, «facies
alcoholica» (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на лице, гигантский паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы)
телеангиэктазии
телеангиэктазии
Слайд 46Диагноз
Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза, клинической картины и лабораторно
– инструментальных исследований
ОАК: повышение СОЭ, снижение тромбоцитов, лейкоцитов
Гипергаммаглобулинемия, в 5-10 раз повышение АЛТ, гипербилирубинемия, диспротеинемия
ОАК: повышение СОЭ, снижение тромбоцитов, лейкоцитов
Гипергаммаглобулинемия, в 5-10 раз повышение АЛТ, гипербилирубинемия, диспротеинемия
Слайд 47Диагноз
При вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов гепатитов В,С,Д
Аутоиммунный гепатит –
отсутствие маркеров, но обнаружение АНФ, антимитохондральных антител, ЦИК, гиперпротеинемия, значительная гипергаммаглобулинемия, увеличение IgG, АТ к гладкой мускулатуре
Слайд 48Активность гепатита
Совокупность клинических данных, уровня АЛТ и гистологическими исследованиями биоптата печени
АЛТ
– 3 нормы и менее – мягкое течение
От 3 до 10 норм – умеренное
10 и выше – тяжелое течение
От 3 до 10 норм – умеренное
10 и выше – тяжелое течение
Слайд 49Циррозы печени
Патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся нарушением нормальной архитектоники органа,
формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы органа
Слайд 50Этиология
Гепатиты
Б-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация – наследственный дефект обмена
меди: цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях, отложение зеленого пигмента по периферии роговицы (кольцо Кайзера – Фляйшера), грубоватые полулуния на ногтях, гиперкинезы, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, расстройства психики, стволовые и мозжечковые расстройства)
Слайд 51Этиология
Первичный билиарный цирроз
Первичный склкрозирующий холангит
Венозный застой – болезнь Бадда – Киари
(неясной этиологии; облитерация печеночных вен вследствие тромбоза и склерозирования: сочетание симптомов портальной гипертензии, асцита и печеночной недостаточности
Нередко участие нескольких факторов
Нередко участие нескольких факторов
Слайд 52Патогенез
Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к диффузному поражению паренхимы печени.
Некроз
гепатоцитов и воспаление вызывают формирование соединительнотканных септ, соединяющих центральные вены с портальными трактами и фрагментирующих печеночных долек на ложные дольки
Слайд 53Патогенез
По сосудам в септах происходит сброс крови из центральной вены в
систему печеночных вен в обход паренхимы органа, что является причиной ишемии и некроза гепатоцитов, формирования узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушенное кровоснабжение
Порталная гипертензия – при сдавлении разветвлений воротной вены узлами регенерации или разросшейся фиброзной тканью
Порталная гипертензия – при сдавлении разветвлений воротной вены узлами регенерации или разросшейся фиброзной тканью
Слайд 54Клиническая картина
Зависит от активности процесса и степени компенсации печеночно – клеточной
функции
Повышенная утомляемость, слабость, похудание, плохой аппетит, зуд, желтуха, носовые кровотечения, субфебрилитет
При минимальной активности субъективные признаки непостоянны
Повышенная утомляемость, слабость, похудание, плохой аппетит, зуд, желтуха, носовые кровотечения, субфебрилитет
При минимальной активности субъективные признаки непостоянны
Слайд 55Клиническая картина
Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гинекомастия,
контрактура Дюпюитрена (сгибательная контрактура одного или нескольких пальцев руки, чаще 4 и 5, обусловленная фиброзным перерождением ладонного апоневроза при ладонном фасциите)
При декомпенсации – симптомы портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии
При декомпенсации – симптомы портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии
Слайд 56Клиническая картина
У больных с компенсированным циррозом биохимические показатели могут быть не
изменены, хотя возможно повышение сывороточных трансаминаз или гаммаглутамилтранспептидазы.
Декомпенсация: цитопенический синдром, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминов, протромбина, холестерина, повышение аминотрансфераз
Декомпенсация: цитопенический синдром, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминов, протромбина, холестерина, повышение аминотрансфераз
Слайд 58Инструментальные методы исследования
УЗИ
КТ особенно при асците
Ангиография (целиакография, спленография) на наличие и
характер портальной гипертензии. С этой же целью проводят ФЭГДС и рентгенологическое обследование (расширение вен пищевода)
Пункционная биопсия (определение стадии процесса)
Пункционная биопсия (определение стадии процесса)
Слайд 59Редкие формы цирроза
Первичный билиарный – страдают женщины в период менопаузы
Деструкция желчных
протоков, преимущественно мелких
Зуд, похудание, желтуха, боли в костях
Гипербилирубинемия, повышение ЩФ, гаммаглутамилтрансферазы
Зуд, похудание, желтуха, боли в костях
Гипербилирубинемия, повышение ЩФ, гаммаглутамилтрансферазы
Слайд 60Редкие формы цирроза
Вторичный – внепеченочный холестаз в результате обструкции желчевыводящих путей
Калькулезный
холецистит и др.
Болевой синдром, редко печеночные знаки
Дополнительные методы позволяют уточнить причину заболевания
Болевой синдром, редко печеночные знаки
Дополнительные методы позволяют уточнить причину заболевания
Слайд 61Осложнения
Асцит
Печеночная энцефалопатия
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Печеночная карцинома
при вирусном и алкогольном циррозе
