Геморрагический шок. Двс-синдром презентация

на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности.
Акушерский ГШ является одной из причин материнской смертности (2-3 место в структуре причин материнской смертности).
ГШ развивается при кровопотери более 1% от массы тела (1000-1500 мл).

матки;
частичной плотное прикрепление или приращение плаценты;
гипотония матки;
эмболия околоплодными водами

обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений.
Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

ОЦК и сердечного выброса активация симпато-адреналовой системы (компенсаторные реакции) тахикардия,повышение тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата.
Вазоконстрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к централизации кровотока и снижению циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.
Сосудистые изменения приводят к задержке воды в организме и притоку интерстиц.жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона повышается ОЦК, и систолическое арт. давление сохраняется на уровне критического.

Вазоконстрикция способствует:
увеличению агрегационной способности эритроцитов;
вязкости крови;
появлению патологических форм эритроцитов;
развитию гиперкоагуляции (появлению концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови).

микрогемодинамики.
Прогрессирующая гиповолемия:
стимулирует открытие артериовенозных шунтов
усугубляет гипоксию тканей
способствует локальной дилатации сосудов
снижается скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу образовываются клеточные агрегаты, оседающие в сосудах образовывается фибрин, растворяющийся благодаря активации фибринолиза его содержание в крови (гипофибриногенемия).
Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитови эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров,свободных от эритроцитов.

(ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови, это ведет к активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При ОЦК в результате секвестрации крови, артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК арт.давления.
Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения
развивается метаболический ацидоз в тканях жизненно важных органах за счет анаэробного гликолиза внутриклеточному отеку + активации перекрестного окисления липидов.

абс., мл – 500 % от массы тела – до 0,6%

дл 100 уд/мин; АД норм. или минимальная артериальная гипотензия; Шоковый индекс 0,5 и более; ЦВД 5-15 см.вод.ст.; Hb 100 г/л; Ht снижен; Олигурия; Изо- или гиперкоагуляция.
Снижение ОЦК : 15-25%
Кровопотеря : абс.,мл – 700-1300
% от массы тела – 1-1,5%

ЧДД в 1 мин 20 и более; Систолическое АД 90-100 мм.рт.ст.; Шоковый индекс до 1,5 и более; ЦВД менее 5 см.вод.ст.; Hb 80 г/л; Ht снижен; Олигурия; Время свертывания по Ли-Уайту более 10‘
Снижение ОЦК: 25-30%
Кровопотеря: абс.,мл – 1300-1800
% от массы тела – 1,5-3%

ЧДД более 30 в 1 мин; Систолическое АД 60 мм.рт.ст.; Шоковый индекс 2 и более; ЦВД близок к 0; Hb 80 г/л менее; Ht снижен; Анурия; Время свертывания по Ли-Уайту 15’
Снижение ОЦК: 35% и более
Кровопотеря: абс.,мл – 1800 и более
% от массы тела – 3% и более

когда пульс определяется только на сонных артериях или по числу сердечных сокращенй, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;
агональное состояние- сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;
клиническая смерть- остановка сердца, дыхание в течении 5-7 минут.

не менее 15мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 370С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибринолиза в естественном соотношении.
Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5х109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном р-ре, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. Применяют желатиноль, солевые р-ры, кристаллоидные р-ры (р-ры глюкозы, Рингера, Гартмана и др.).

крови)
инфузионные терапии:
скорость инфузий (струйное вливание вначале коллоидных, затем кристаллоидных р-ов (до 200 мл/мин) до тех пор, пока АД не повысится до 100мм.рт.ст., а ЦВД- до 50-70 мм. вод. ст. В первые 1-2ч лечения кровопотеря должна быть возмещена на 70%. Назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5г гидрокортизона), допамин (от 1,0 до 5мкг/мин) или добутекс)
объем инфузий (опред-ся: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, показателями крови (Hb, Ht, колличество эритроцитов), диурезом, временем свертывания (по Ли-Уайту). Систолич.АД не должно быть ниже 90-100 мм.рт.ст., ЦВД не менее 30 мм.вод.ст. и не более 100 мм.вод.ст.)
Объем инфузий зависит от величины кровопотери (0,6-0,8% от массы тела- 80-100% от кровопотери; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; свыше 2,0% - 220-250%).

моментом поступления тромбобластина в кровоток и активацией факторов гемостаза);
стадия потребления (хар-ся уменьшением факторов свертывания крови и числа тромбоцитов);
стадия патологического фибринолиза (оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз , компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим);
восстановительная (во многом зависит от состояния микроциркуляции).