Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом презентация

Содержание

Слайд 1Геморрагическая
лихорадка с почечным
синдромом
Геморрагическая
лихорадка с почечным
синдромом


Слайд 2В соответствии с характером передачи человеку инфекции выделяют 3 группы геморрагических

лихорадок: клещевые, комариные и контагиозные.
К настоящему времени описано 17 форм геморрагических лихорадок, которые вызываются вирусами 5 семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-, Togaviridae


Слайд 3Классификация геморрагических лихорадок (М. Чумаков, 1977)
Клещевые геморрагические лихорадки:
- Крымская (семейство

Bunyaviridae)
- Омская геморрагическая лихорадка (семейство Flaviviridae)
- Кьясанурского леса болезнь (семейство Togaviridae)



Слайд 4Контагиозные геморрагические лихорадки: - ГЛПС (семейство Bunyaviridae)
- Боливийская лихорадка (вирус Мачупо,

семейство Arenaviridae)
- Аргентинская лихорадка (вирус Хунин, семейство Arenaviridae)
- Лихорадка Ласса (семейство Arenaviridae)
- Лихорадка Марбург (семейство Filoviridae)
- Лихорадка Эбола (семейство Filoviridae)
- Бразильская лихорадка (вирус Сабиа (Сэбиа), семейство Arenaviridae, 1991)
- Венесуэльская лихорадка (вирус Гуанарито, семейство Arenaviridae, 1994)


Слайд 5Комариные геморрагические лихорадки:
- Лихорадка Денге (4 сероварианта, семейство Togaviridae)
-

Желтая лихорадка (семейство Flaviviridae)
- Лихорадка Чикуньгунья (семейство Togaviridae)
- Лихорадка долины Рифт-Валли (семейство Bunyaviridae)
- Карельская геморрагическая лихорадка (семейство Togaviridae)
- Лихорадка Западного Нила (семейство Flaviviridae)




Слайд 6Омская геморрагическая лихорадка
Вызывается мутировавшим вирусом клещевого энцефалита в процессе его адаптации

к организму водяной крысы, вывезенной в Сибирь из Канады

Слайд 7Лихорадка Западного Нила
Крупная вспышка в 1999 году в Волгограде и Волжском

(более 500 заболевших, около 40 летальных исходов)
В 2007 году новая вспышка в Волгоградской области - 64 заболевших

Слайд 8Крымская геморрагическая лихорадка
После периода длительного эпидемического благополучия (1973-1998годы) в 21 веке

была отмечена активация старых очагов КГЛ в Ставропольском крае, Астраханской и Ростовской областях (333, 115 и 154 случая за 2000-2007 годы)
Заболеваемость возросла в 2007году до 230 случаев при летальности 3-7%

Слайд 9Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагический нефрозонефрит
Болезнь Чурилова,
Дальневосточная геморрагическая

лихорадка
Эпидемическая нефропатия
Тульская лихорадка

Слайд 10Шифр по МКБ
ГЛПС А 98.5
Омская геморрагическая лихорадка
А 98.1
Крымская геморрагическая

лихорадка
А 98.0



Слайд 11Этиология
Возбудитель – вирус из рода Hantavirus, семейства Bunyaviridae
Известно около 30 различных

серологических Хантавирусов

Слайд 12Номенклатура
геморрагических лихорадок Хантавирусной этиологии недавно была изменена
В настоящее время используют термин

«хантавирусные синдромы»
Хантавирусные синдромы включают два самостоятельных заболевания: ГЛПС и хантавирусный кардиолегочный синдром (синдром хантавирусной пневмонии)


Слайд 13В 1993 году в США была зарегистрирована вспышка нового заболевания –

Хантавирусного кардиолегочного синдрома. Заболело более 50 человек в различных штатах, более 2/3 из них умерли.
Вспышка была вызвана сильной засухой, которая заставила грызунов (носителей вируса) приблизиться к жилищам людей

Слайд 14ХАНТАВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ



ХКЛС

Хантавирусный
кардиолегочный
синдром

ГЛПС
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом




Хантаан
Пуумала
Сеул
Син-Номбре

Добрава-Белград

Андес, Байо…

Амур


Слайд 15Этиология
Вирус РНК-содержащий
Размеры вирусных частиц 90- 125 нм
Относительно стабилен
при температуре 4

- 20 °,
при температуре 56° инактивируется
через 15 минут
Доказано присутствие вируса
в крови и моче больных
в течение лихорадочного периода (3 – 5 дней)



Слайд 16Установлено, что различная степень тяжести заболевания связана с инфицированием их определенными

видами хантавирусов
Наиболее тяжелые формы вызываются сероварами Хантаан, Амур, Сеул (на Дальнем Востоке)
В европейских очагах преобладают среднетяжелые и легкие формы болезни, которые вызываются сероваром Пуумала
Серовар Добрава вызывает среднетяжелые и тяжелые формы (Центральная Россия)


Слайд 17Распространенность
В РФ регистрируется с 1978 года
Выявлено более 170 тыс. больных, из

них 97% в европейской части России
1 место по заболеваемости занимает Китай, ежегодно там регистрируется более 50 000 заболевших (90% от всей заболеваемости)
2 место – Россия (около 10%)
Заболеваемость по РФ в 1997 г. – 21 тыс больных, 2005 г. – 5,07 на 100 тыс населения (7330 случаев), 2006 г. – 5, 0 на 100 тыс населения ( 7197 случаев), 2007 г. -3,6 на 100 тыс нас. (5126 случаев), 2008г.-6,58 на 100 тыс нас. (9375 случаев), 2009 г – 6,38 (9063)


Слайд 18На территории России максимальный уровень заболеваемости достигал 127 на 100 тыс

населения в Удмуртии в 2004 году и 84 случая на 100 тыс нас в Башкортостане в 1999г.
В Сибирском федеральном округе заболеваемость практически отсутствует

Слайд 19Заболеваемость по Пензенской области
2005 год – 138 (9,8 на 100 тысяч

нас)
2006 год - 141 (10 на 100 тысяч нас)
2007 год -233 (16,6 на 100 тысяч нас)
2008 год – 359 (25,9 на 100 тысяч нас)
2009 год – 270 (19,5 на 100 тысяч нас)
2010 год – 164 (11,9 на 100 тысяч нас)





Слайд 20Эпидемиология
ГЛПС – зооноз
Резервуар инфекции – 20 видов мышевидных грызунов и насекомоядных

животных
В Европейской части РФ основной источник – рыжая полевка, инфицированность которой в очагах достигает 57%
У грызунов возбудитель выделяется с мочой, испражнениями и, предположительно, со слюной


Слайд 21При заражении людей летом наиболее част алиментарный путь
Возможен контактный путь заражения

при отлове зверьков, при укусе, при попадании выделений зверьков в ссадины на коже
В холодное время преобладает аспирационный путь передачи инфекции
Возможность трансмиссивного пути исследователями отвергается

Слайд 22
На долю мужчин приходится
от 70 до 90% заболевших
Наиболее часто болеют

люди
в возрасте от 16 до 50 лет
Характерна сезонность –
максимум заболеваемости
приходится на июнь-октябрь
3 вида очагов – природные,
поселковые и лабораторные


Слайд 23Иммунитет
Иммунная прослойка наиболее высокая в Башкирии в зоне широколиственных лесов –

более 20%
На Средней Волге, в южной тайге и в Предуралье – 5 – 20%
На остальной территории – менее 5%
Иммунитет у переболевших стойкий
Возможно заражение другим сероваром
Иммунный ответ ассоциирован с HLA-системой

Слайд 24Патанатомия
Увеличение размеров почек,
капсула напряжена, иногда с разрывами
Корковое вещество имеет сероватый

цвет,
рисунок стерт, имеется небольшое количество
кровоизлияний, выбухает над поверхностью разреза


Мозговой слой багрово-красного цвета,
отмечаются множественные кровоизлияния,
в пирамидах мелкие очаги некроза
Выражен серозно-геморрагический отек
межуточной ткани пирамид



Слайд 25Кровоизлияния и некроз передней доли гипофиза, кровоизлияния в гипоталамической области, в

надпочечниках
Излюбленная локализация кровоизлияний в ССС – правое предсердие и левый желудочек
В ЖКТ кровоизлияния на слизистой желудка, тонкой кишки, в брюшной полости – серозно-геморрагическая жидкость
ЦНС: твердая мозговая оболочка напряжена, множественные кровоизлияния. Чаще поражаются мягкая мозговая оболочка, кора, подкорковые узлы


Слайд 26Патогенез
Внедрение вируса происходит через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта,

а также через поврежденную кожу
Вирусы попадают в кровеносное русло, развивается вирусемия
Вирусы обладают тропизмом к эндотелию сосудов. Наблюдается поражение артериол, капилляров, венул с развитием деструктивно-некротических процессов в оболочках сосудов


Слайд 27Кроме прямого деструктивного действия на стенку сосудов вирусы вызывают повышение активности

гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, что ведет к повышению проницаемости сосудов
Вирусы оказывают влияние и на обмен серотонина, вызывая уменьшение концентрации его в крови
Это сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры периферических сосудов и, следовательно, снижением АД

Слайд 28Низкое содержание серотонина сочетается с высоким уровнем гистамина
Это усиливает депрессорный эффект

серотонина
Высвобождение гистамина способствует также повышению проницаемости сосудов

Слайд 29Повреждение сосудистой стенки→
плазморея,
уменьшение ОЦК,
повышение вязкости крови→
микротромбообразование
Угнетение фибринолиза


Слайд 30Механизмы развития ОПН:
1. серозно-геморрагический отек интерстиция почек, главным образом пирамид,

с последующим сдавлением канальцев и собирательных трубок
2. замедление почечного кровотока→ агрегация тромбоцитов→микротромбозы→окклюзия капилляров→снижение клубочковой фильтрации
3. иммунопатологический фактор: образование ЦИКов→фиксация на базальной мембране→блокада клубочков→снижение клубочковой фильтрации


Слайд 31Вирусная нагрузка
Прямая корреляция уровня RNA HV :
С тяжестью клинических проявлений
С частотой

осложнений
С частотой неблагополучных исходов
Обратная корреляция:
С числом тромбоцитов
С уровнем гематокрита
С уровнем анти-HV IgG

R.Xiao, 2004;M.Terajima et al., 2004; P.Padula, 2007.


Слайд 32Клиника классификация


Слайд 33Периоды болезни:
Инкубационный (7 – 45 дней)
Начальный
Олигоурический
Полиурический
Реконвалесценции


Слайд 34В зависимости
от тяжести клинического течения
различают формы заболевания:
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Очень тяжелая



Слайд 35Формы:
- типичная
-атипичная (абдоминальная,
менингоэнцефалитическая,
с затянувшимися проявлениями
почечной недостаточности)


Слайд 366 основных клинико-патогенетических синдромов:
- общетоксический,
- гемодинамических

нарушений (центральных и микроциркуляторных), гиповолемии, гемодинамического стресса,
- острой почечной недостаточности (ОПН),
- синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС),
- синдром гепатита,
- респираторный синдром.

Слайд 37У небольшой части больных – продромальный период продолжитель-ностью 1 – 3

дня:
разбитость, недомогание, утомляемость, головная боль, боль в горле


Слайд 38Клиника
Начальный период продолжается 1 – 7 дней
Острое начало
Лихорадка ремиттирующая или неправильная
Головная

боль в затылочной и теменной областях
Незначительные катаральные явления
Сухость во рту, жажда
Чувство тяжести или тупые боли в пояснице
Рвота
Бессонница
Менингизм
Снижение остроты зрения


Слайд 39Гиперемия лица, шеи, верхней части груди
Инъекция конъюнктив, светобоязнь
Гиперемия зева, мягкого неба

и склер
Лицо одутловато, веки набухают
Могут быть непродолжительные носовые кровотечения, небольшие кровоизлияния в конъюнктивы
Приглушение сердечных тонов, относительная брадикардия, АД - норма
Язык покрыт налетом, живот может быть болезненным


Слайд 40Олигоурический период с 2 – 7 по 8 – 14 дни

болезни Снижение температуры происходит литически или, реже, критически; часто сохраняется субфебрилитет Может быть повторная лихорадочная волна Изменение со стороны органа зрения Боли в пояснице Рвота Боли в животе Увеличение печени





Слайд 41Кожа сухая, потливость не характерна
Лицо гиперемировано
Геморрагический синдром
Абсолютная брадикардия
Изменения АД
(гипотония сменяется

гипертонией)
У 10 – 15% больных расстройство стула
Упорная бессонница
Иногда признаки менингизма
Изменения со стороны почек



Слайд 43Полиурический период с 9 – 15
до 20 – 25 дней

болезни
Прекращается рвота,
исчезают боли в пояснице и животе,
нормализуется сон,
восстанавливается аппетит
Суточный диурез возрастает до 3 – 5
и более литров
Характерна никтурия
Выражена слабость, жажда, сухость во рту


Слайд 44Легкая форма:
незначительная интоксикация
повышение температуры до 38°
умеренное уменьшение диуреза, небольшая протеинурия, микрогематурия
показатель

мочевины в пределах нормы
креатинин до 130 мкмоль/л
в гемограмме нормоцитоз или лейкопения


Слайд 45Среднетяжелая форма:
умеренно выраженная интоксикация
повышение температуры до 39°
умеренно выраженный геморрагический синдром
олигоурия 300

– 900мл мочи в сутки
мочевина до 19 ммоль/л
креатинин до 300 мкмоль/л
лейкоцитоз умеренный


Слайд 46Тяжелая форма:
выраженная интоксикация
геморрагический синдром
олигоурия менее 200 – 300 мл мочи в

сутки или кратковременная анурия
мочевина 19 – 50 ммоль/л
креатинин 300 – 1000 мкмоль/л
лейкоцитоз выраженный
К тяжелым относятся менингоэнцефалитическая и абдоминальные формы ГЛПС


Слайд 47Очень тяжелая форма:
анурия в течение 2 – 4 суток
мочевина выше 50

ммоль/л
креатинин выше 1000 мкмоль/л
выраженный геморрагический синдром, развитие ДВС- синдрома
выраженная мозговая симптоматика


Слайд 48Менингоэнцефалитическая форма
На 2-4 день болезни – сопорозное состояние с переходом в

кому, бульбарные явления, парезы ЧМН, асимметрия сухожильных рефлексов, тремор губ, иногда положительные менингеальные знаки
Такой вариант встречается у 1 – 3% больных
Прогноз неблагоприятный, летальность высокая


Слайд 49Абдоминальная форма
Характерно сочетание
тяжелой почечной недостаточности
и симптомокомплекса «острого живота»:
боли

в животе различной локализации,
парез кишечника,
симптомы раздражения брюшины,
упорная рвота



Слайд 50ГЛПС с затянувшимися проявлениями почечной недостаточности
Продолжительность олигоурического
периода составляет 12 –

14 дней.
Чаще развивается у людей
с предшествующим
хроническим пиелонефритом



Слайд 51ГЛПС у детей
Мальчики болеют чаще, чем девочки
Бурное начало, частое поражение ЦНС:

заторможенность, адинамия, беспокойный сон
Характерны симптомы менингизма, они неравномерны, умеренно выражены, кратковременны; но иногда усиливаются к периоду апирексии, к ним присоединяются энцефалические явления: бред, потеря сознания, клонико-тонические судороги, сонливость, тремор языка и пальцев рук

Слайд 52При исследовании СМЖ – повышенное давление и единичные эритроциты
Характерны резкие боли

в животе
Увеличение печени у 52% детей
Увеличение селезенки у 16% детей
Характерна патология со стороны ССС: бледность, цианоз губ, отставание пульса от температуры, тахикардия, лабильность пульса, систолический шум, изменения на ЭКГ


Слайд 53В гемограмме часто лейкопения, выраженный сдвиг влево с увеличением палочкоядерных лейкоцитов

до 10 – 15%, моноцитоз, эозинопения
У 76% больных появляются плазматические клетки
В полиурическом периоде характерна эозинофилия, нарастает лейкоцитоз

Слайд 54Осложнения Азотемическая уремия
Является терминальной стадией
почечной недостаточности.
Усиливаются тошнота, рвота, икота,
нарастает

уровень мочевины и креатинина;
затем рвота прекращается,
появляется сонливость,
подергивания мимической мускулатуры,
мышц рук;
затем уремическая кома и смерть


Слайд 55Отек легких и острая сердечная недостаточность
Тяжесть гемодинамических расстройств
усугубляется резко
развившейся

артериальной гипертензией,
что обуславливает
повышенную нагрузку на левый желудочек.
Это осложнение может протекать
неблагоприятно
при неправильном расчете
количества жидкости,
вводимой в/венно


Слайд 56Очаговая пневмония
Чаще возникает при тяжелом течении ОПН, особенно у больных с

абдоминальной
формой ГЛПС
Патогенетически связана с уремической интоксикацией, геморрагическим диатезом и отеком межуточной ткани легких
Протекает тяжело, трудно поддается лечению


Слайд 57Надрыв и разрыв почечной капсулы
Разрывы капсулы бывают редко, проявляются резчайшей болью

и клиникой внутреннего кровотечения; показано хирургическое вмешательство
Надрыв капсулы можно заподозрить по симптомам:
Наличие болей в пояснице, чаще односторонних, в олигоурическом и полиурическом периодах
Сохранение лейкоцитоза, высокой СОЭ, протеинурии в полиурическом периоде

Слайд 58Эклампсия
Приступы эклампсии развиваются внезапно, часто на фоне упорной головной боли при

наличии артериальной гипертензии
Основные симптомы: потеря сознания, тонические и клонические судороги, замедление пульса, дыхания, выделение пены изо рта
Длительность приступа – несколько минут, затем прекращение судорог, глубокий сон


Слайд 59Острая сосудистая недостаточность
Развивается на 3 – 6 день болезни
Иногда возникает
развернутая

картина ИТШ
Прогноз тяжелый,
лечебные мероприятия
не всегда эффективны



Слайд 60Остаточные явления Постинфекционная астения
Жалобы на слабость, утомляемость,
снижение трудоспособности,
головную боль, снижение

аппетита,
горечь во рту,
сердцебиение при
небольшой физической нагрузке.
Анализы крови и мочи в норме


Слайд 61Поражение нервной системы и эндокринные расстройства
Нарушение сна, ухудшение зрения,
выпадение волос,

потливость, жажда,
мучительный кожный зуд,
импотенция
Симптомокомплекс,
напоминающий синдром Меньера
Пояснично-болевой синдром


Слайд 62Почечные проявления резидуального синдрома
Обусловлены тубулярной недостаточностью
Характеризуются тяжестью или
умеренными

болями в поясничной области,
никтурией, сухостью во рту,
жаждой, увеличением диуреза


Слайд 63Исходы
Летальность при ГЛПС от 1 до 2%
Причиной летальных исходов служат


сердечно-сосудистая недостаточность,
азотемическая уремия, отек легких,
разрыв почки, кровоизлияние в мозг,
миокард, ДВС-синдром



Слайд 64Диагностика Клинический анализ крови
В начальном периоде количество эритроцитов нарастает. Значительное увеличение

эритроцитов и Hb в первые дни расценивается как прогностически неблагоприятный симптом
Количество лейкоцитов в норме или умеренный лейкоцитоз


Слайд 65В олигоурическом периоде количество эритроцитов и Hb в пределах нормы.
При

средне- и тяжелом течении может быть лейкоцитоз.
СОЭ возрастает в конце олигоурического периода. Появляются плазматические клетки

Слайд 66Изменения в свертывающей системе:
Гипокоагуляция: снижение тромбопластической активности крови, тромбоцитопения
Гиперкоагуляция: повышение уровня

фибриногена, угнетение фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, снижение свободного гепарина


Слайд 67Изменения биохимических показателей –
креатинина, мочевины
Изменения углеводного обмена
Изменения белкового обмена
Гипохолестеринемия
Изменения электролитного

обмена
Развитие ацидоза


Слайд 68Клинический анализ мочи
В начальном периоде диурез не меняется. Относительная плотность мочи

несколько повышена.
Для первой половины олигоурического периода характерны олигоурия, нормальная относительная плотность мочи, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия за счет гиалиновых цилиндров


Слайд 69Клинический анализ мочи
Во второй половине олигоурического периода развивается изогипостенурия, эритроциты и

гиалиновые цилиндры обнаруживаются реже, зато чаще выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры
Наличие патологического осадка позже 15 дня болезни не может быть отнесено за счет ГЛПС


Слайд 70Ультразвуковое исследование
Уменьшение подвижности почек
при дыхании, увеличение размеров
почек за счет

утолщения
паренхимы (отек).
Эхогенность паренхиматозного слоя
увеличена при одновременном
снижении эхогенности пирамидок,
что обуславливает возникновение
эхографического симптома
«выделяющихся пирамидок»




Слайд 71Специфическая лабораторная диагностика ГЛПС
Иммуноферментный анализ (ИФА) - определение IgM к вирусу

ГЛПС
Метод флюроресцирующих антител (МФА или РНИФ) - парные сыворотки (в первые дни болезни с интервалом 3-4 дня) нарастание титра антител в 4 раза подтверждает диагноз ГЛПС.
Серологическая подтверждаемость клинического диагноза достигает 96-98%.
ПЦР

Слайд 72Иммунохроматографический анализ (ИХА) - это метод определения наличия определенных концентраций веществ

в биологических материалах (моча, цельная кровь, сыворотка или плазма крови, слюна, кал и т.д.)
Данный вид анализа осуществляется при помощи индикаторных полосок, палочек, панелей или тест-кассет, которые обеспечивают быстроту проведения тестирования
ИХА - сравнительно молодой метод анализа, он часто обозначается в литературе также как метод сухой иммунохимии, стрип-тест, QuikStrip cassette, QuikStrip dipstick, Point-of-care (POC), экспресс-тест или экспресс-анализ
Время проведения анализа составляет не более 10 минут, что позволяет отнести его к методам экспресс-диагностики.


Слайд 73Дифференциальный диагноз
Грипп
Тифы
Другие геморрагические
лихорадки
Лептоспироз
Геморрагический васкулит



Острый пиелонефрит
Острые хирургические
Заболевания
брюшной полости
Острый гломерулонефрит


Слайд 74Лечение ГЛПС (общие принципы)
Госпитализация. Щадящая транспортировка. Постельный режим. Уход. Наблюдение. Анализ

всех симптомов и лабораторных данных
Этиотропная терапия только тяжелых и среднетяжелых форм
Задачи патогенетической терапии: прекращение плазмореи, улучшение гемодинамики, уменьшение гиповолемии, профилактика ДВС, болевого синдрома,
снижение азотемии


Слайд 75Лечение Этиотропная терапия
1. Человеческий специфический иммуноглобулин против ГЛПС: 6 -3-3мл в/м в

течение 3 дней
2. Рибавирин Медуна больным старше 18 лет в первые дни ударная доза 2000 мг (10 капсул) или 30мг/кг с последующим переходом на дозу 1200 мг в 2 приема (если вес больше 75 кг ) или 1000 мг (если вес менее 75 кг)


Слайд 76Этиотропная терапия
Капсулы Рибавирин Медуна принимают внутрь, не разжевывая, запивая водой
При

невозможности принимать препарат через рот назначают Виразол в начальной дозе 33мг/кг; через 6 часов после этой дозы начинают вводить по 16мг/кг через каждые 6 часов в течение 4 дней (всего 16 доз). Через 8 часов после введения последней из этих доз начинают принимать препарат по 8мг/кг каждые 8 часов в течение 3 дней (9 доз)


Слайд 77Этиотропная терапия
Лечение виразолом не должно быть более 10 дней.
Противопоказания:
Сердечная

недостаточность 2-3 ст., инфаркт миокарда, ХСН, выраженная анемия, тяжелые нарушения функции печени, депрессия, беременность и период лактации, повышенная чувствительность



Слайд 78Этиотропная терапия
3. Препараты а-интерферона: реаферон 2-3 млн МЕ/сут п/к в течение

3 дней или виферон 1 млн МЕ 2 раза в сутки
4. Индукторы интерферона (амиксин 0,125г/сут в течение 5 дней)



Слайд 79У детей апробирован при ГЛПС анаферон детский
Применяется при среднем и

тяжелом течении с 3-7 лет в 1 день первые 2 часа по 2 таблетки каждые 30 минут (8 таблеток); далее по 1 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней


Слайд 80Инфузионная терапия
В олигоурический период назначается из расчета: взрослым - диурез накануне

+ 500 мл
детям до 3 лет: диурез накануне + 20-25 мл/кг, детям старше 3 лет: диурез накануне + 10 мл/кг
Назначают 5% глюкозу, реополиглюкин, глюкозо-новокаиновую смесь (на 500 мл глюкозы 100 мл 0,25 – 0,5% новокаина)
В полиурическом периоде можно назначать солевые растворы
При неэффективности терапии через 12-24 часа - ПЛАЗМАФЕРЕЗ




Слайд 81Регуляция водно-электролитного равновесия
- глюкозо-инсулиновая терапия
- кишечный диализ
- леспенефрил

- антиоксиданты
- купирование электролитных нарушений
- купирование ацидоза



Слайд 82Показания для применения кортикостероидов
- тяжелое течение ГЛПС
- затянувшийся олигоурический

период
- развитие острой сосудистой недостаточности и ИТШ
- ГЛПС с менингоэнцефалитическим синдромом



Слайд 83Улучшение микроциркуляции
- гепарин в дозе взрослым 10 – 25 тыс ед

в сутки, детям 50 ед/кг
- допамин в дозе 100-250 мкг/мин, детям 4-6мкг/кг/мин
- трентал 100 - 200мг 3-4 раза в день
- курантил 75 мг 3 раза в день (старше 12 лет)
- эуфиллин

Слайд 84Гипосенсибилизирующая терапия
Нейролептоанальгезия
Протеолитические ферменты
Купирование геморрагического и ДВС-синдрома
Спазмолитики и обезболивающие
Диуретики?
Антибиотики
Физиотерапевтическое лечение



Слайд 85Показания к гемодиализу
*Анурия более 24 часов
* Мочевина выше 30

ммоль/л
* Креатинин выше 350 (600-700) мкмоль/л
* Содержание калия более 6,5 мэкв
* Неврологические осложнения
* Прогрессирующая гипергидратация
* Метаболический ацидоз



Слайд 86Противопоказания для гемодиализа
* кровоизлияние в мозг
* желудочное, кишечное, легочное кровотечения
* АД

ниже 90 мм рт ст
* разрыв почки



Слайд 87При развитии симптомов отека мозга,
гипергидратации
требуется проведение ультрафильтрации,
возможно в

сочетании с гемодиализом,
независимо от уровня азотемии


Слайд 88Выписка
Проводится после исчезнования клинических симптомов болезни, нормализации биохимических показателей, гемограммы, анализа

мочи; при тяжелых формах болезни не ранее 3-4 недель от начала болезни
Изогипостенурия и полиурия не являются противопоказанием для выписки


Слайд 89Диспансеризация
Реконвалесценты являются нетрудоспособными после выписки из стационара в течение 1 –

4 недель
Учет в КИЗе в течение 1 года; обследование проводится через 1 неделю лечащим врачом, через 1, 3, 6, 9, 12 месяцев врачом КИЗа
Больные, перенесшие ОПН, наблюдаются нефрологом 2 года


Слайд 90Диспансеризация
При почечных проявлениях резидуального синдрома назначают трентал, показана фитотерапия – отвары

брусничного листа, плодов шиповника, рябины
Санаторно-курортное лечение через 6-12 месяцев в местных санаториях

Слайд 91Специфическая профилактика хантавирусной инфекции. ВАКЦИНЫ

Лицензированные:
“HANTAVAX”, Ю.Корея, мозговая – защищает от вирусов Хантаан, Сеул
Вакцина КНДР, мозговая – защищает от вирусов Хантаан, Сеул
Вакцины КНР, мозговая, культуральная – защищают от вирусов Хантаан, Сеул


Генно-инженерные (США) на основе:
субклонированных кДНК, представляющих M и S сегменты РНК хантавируса Hantaan, встроенных в геном вируса осповакцины и геном вируса Синдбис.
субклонированных кДНК, представляющих M и S сегменты РНК хантавирусов Seoul и Sin Nombre, встроенных в геном цитомегаловируса
«ДНК-голая» вакцина для вируса Seoul


Слайд 92Использованная литература
Сидельников О.Н. «Сравнительная эффективность десенсибилизирующих средств при ГЛПС», Инфекционные болезни,

2004, 2.
Суздальцев А.А. с соавт. «Трудности в диагностике стертых и атипичных форм ГЛПС», Эпидемиология и инфекционные болезни, 2003, 4
Гаранина С.Б. с соавт. «Перспективы использования молекулярно-генетических методов для ранней диагностики ГЛПС и оценки эпизоотической активности природных очагов Ханта-вирусов», Эпидемиология и инфекционные болезни, 2005, 6
Информационно-методическое письмо «Тактика проведения этиотропной терапии (рибавирином) у больных ГЛПС», Москва, 2004


Слайд 93Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика