Гемобластоз. Лейкемоидные реакции презентация

З.Ш.

ткани.
Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, а также регионарные — лимфомы.

происхождения гемобластозов

Прослежено повышение заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы и Нагасаки, у рентгенологов и радиологов.

и летучие органические растворители (шоферы, работники кожевенной промышленности) , лекарственные препараты (бутадион, левомицетин и др.)

относятся к герпесвирусам. Вопрос о роли вирусов в происхождении лейкозов у человека во многом остается спорным.

Фанкони, синдром Клайнфельтера, Тернера. Лейкозные семьи!!!!

к дифференцировке на уровне клеток IV класса БЛАСТОВ , составляющих морфологический субстрат опухоли.
Гематологическая картина острого гемобластоза характеризуется появлением большого числа бластных клеток в крови (до нескольких десятков процентов) и лейкемическим зиянием (hiatus leikaemicus), проявляющихся наличием бластных клеток в крови при практически полном отсутствии их промежуточных форм.

острые лейкозы подразделяются на:
1. алейкемические (бластные клетки в периферической крови отсутствуют)
2. сублейкемические (3 - 5% бластных клеток в периферической крови)
3. Лейкемические (основная масса клеток периферической крови – опухолевые бласты.
По количеству лейкоцитов в периферической крови:
1. алейкемический вариант (норма)
2. Лейкопенический вариант (ниже нормы)
3. сублейкемический (6 – 60 х109/л)
4. лейкемический ( более 60 х109/л)

антигенов (иммунофенотип) бластных клеток костного мозга и крови.
3. Цитохимические методы диагностики.

морфологически трудно различимы. Для определения линейной принадлежности и степени зрелости бластных клеток с целью диф.диагностики отдельных форм и цитологических вариантов острых лейкозов применяется цитохимическое исследование бластных клеток крови и костного мозга. Определение в бластах содержания характера распределения липидов, гликогена, активности миелопероксидазы и т.д.

к дифференцировке.
Клетки сохраняют способность к дифференцировке до стадии созревающих или зрелых клеток, т.е. морфологическим субстратом опухоли являются клетки V и VI классов.

длительным компенсированным течением и периодом обострения (фаза бластной трансформации). Отсутствуют клинические синдромы.

формы и БЭ ассоциация.

опухолевыми В-лимфоцитами. Нарушение иммунологического гомеостаза.

- клетка предшественница миелопоэза, основной субстрат опухоли - эритроциты.
Эритроциты от 6 до 12 Т/Л
Hb от 180 до 220
Ht от 60 до 80%
Лейкоцитоз, тромбоцитоз, снижение СОЭ, повышение вязкости крови, окклюзия микрососудов.

правило, увеличением общего количества лейкоцитов от 50х109/л и выше), появлением в периферической крови незрелых форм неопухолевых лейкоцитов, сходных с таковыми при гемобластозах и устраняющими после ликвидации вызвавшего их первичного процесса.
Основные виды: 1. миелоидные 2. лимфоидные

милиарного туберкулеза, паразитарных заболеваниях, метастазах рака, шоках, комах, отравлении угарным газом. Гиперплазия лейкоцитарного ростка является вторичной и исчезает после излечения.
2. Нет очагов пролиферации в других органах, но есть признаки дегенерации нейтрофилов: токсогенная зернистость, пикноз ядер, вакуолизация цитоплазмы, анизоцитоз
3. Нет угнетения других ростков крови

Лейкоз
Возникает при влиянии канцерогенов




2. Есть экстрамедуллярные очаги опухолевого роста в других органах

3. Тромбогеморрагический синдром, анемический синдром, иммунодефицитный синдром