Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Этиология и патогенез презентация

2016

клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода или нет. В первом случае говорят об “эндоскопически позитивной ГЭРБ (или рефлюкс-эзофагите – РЭ)”, во втором – об “эндоскопически негативной ГЭРБ”.    

находящейся у здорового человека в состоянии тонического сокращения, и разделяющей пищевод и желудок), которая способствует забросу содержимого желудка в пищевод (рефлюкс).
Длительно существующий рефлюкс приводит к эзофагиту и иногда к опухолям пищевода. Возникают типичные (изжога, отрыжка, дисфагия) и атипичные (кашель, боль в грудной клетке, свистящие хрипы) проявления заболевания.
Патологические изменения в со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхоспазм, идиопатический легочный фиброз), голосовых связок (охриплость голоса, ларингиты, рак гортани), органа слуха (средний отит), зубов (дефекты эмали), могут являться дополнительными признаками, свидетельствующими о рефлюксе.
Диагноз ставится на основании клинической оценки симптомов болезни, результатов эндоскопических исследований, данных рН-метрии (мониторирование РН в пищеводе).
Лечение заключается в изменении образа жизни, приеме препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы). В некоторых случаях могут применяться хирургические методы лечения.

категории: ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита.
ГЭРБ с эзофагитом (эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь)
Рефлюкс –эзофагит - это повреждение слизистой оболочки пищевода, видимое при эндоскопии, воспалительный процесс в дистальной (нижней) части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи, панкреатических и кишечных секретов. Наблюдается у 30-45% больных ГЭРБ.
Осложнениями рефлюкс-эзофагита являются:
Стриктуры пищевода.
Эрозии и язвы пищевода, сопровождающиеся кровотечением.
Пищевод Баррета.
Аденокарцинома пищевода.
 
Состояние слизистой оболочки пищеводы оценивается эндоскопически по классификации M.Savary- J.Miller, либо по Лос-Анжелесской (1994 г.) классификации.

признаки рефлюкс-эзофагита отсутствуют.
I степень – не сливающиеся эрозии на фоне гиперемии слизистой, занимающие менее 10% окружности дистального отдела пищевода.
II степень - сливающиеся эрозивные повреждения , занимающие 10-50% окружности дистального отдела пищевода.
III степень – множественные , циркулярные эрозивно-язвенные поражения пищевода, занимающие всю окружность дистального отдела пищевода.
IV степень – осложнения:глубокие язвы, стриктуры, пищевод Баррета.

РЭ II ст. РЭ III ст .РЭ IV ст. СиндромБаррета

РЭ I степени тяжести. Эндоскопически обнаруживается картина преимущественно катарального эзофагита, а единичные эрозии захватывают менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода.
РЭ II степени тяжести. Эрозии становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки дистального участка пищевода.
РЭ III степени тяжести. Отмечаются циркулярно расположенные сливные эрозии, занимающие практически всю поверхность слизистой оболочки пищевода.
РЭ IV степени тяжести. РЭ характеризуется образованием пептических язв и стриктур пищевода, а также развитием тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета).

один или несколько дефектов слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ни один из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
Степень В – один или несколько дефектов слизистой оболочки длиной более 5 мм, ни один из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
Степень С – дефекты слизистой оболочки пищевода, распространяющиеся на 2 складки слизистой оболочки или более, которые в совокупности занимают менее 75 % окружности пищевода.
Степень D – дефекты слизистой оболочки пищевода, занимающие как минимум 75% окружности пищевода.
 

ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь) - это повреждение слизистой оболочки пищевода, не выявляющееся при эндоскопическом исследовании. Встречается более чем в 50% случаев.
Тяжесть субъективной симптоматики и продолжительность заболевания не коррелирует с эндоскопической картиной. При эндоскопически негативной ГЭРБ качество жизни страдает так же, как и при рефлюкс-эзофагите, и наблюдаются характерные для заболевания показатели рН-метрии.

больных обращается к врачу. Многие люди не предъявляют жалоб, так как купируют проявления заболевания безрецептурными препаратами. Возникновению болезни способствует пищевой рацион, содержащий избыточные количества жиров.
Если оценивать распространенность ГЭРБ по частоте изжоги, то на нее жалуются 21-40% жителей Западной Европы, до 20-45% жителей США и около 15% жителей России. Вероятность наличия ГЭРБ высока при возникновении изжоги не менее двух в неделю. У 7-10% больных она возникает ежедневно. Однако и при более редкой изжоге наличие ГЭРБ не исключено.
Частота развития ГЭРБ у мужчин и женщин любого возраста составляет (2-3):1. Показатели заболеваемости ГЭРБ увеличиваются у людей в возрасте старше 40 лет. Однако эзофагит Баррета и аденокарцинома примерно в 10 раз чаще наблюдаются у мужчин.

нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в ее патогенезе занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), увеличения числа его спонтанных расслаблений, структурных изменений НПС (например, при сопутствующей грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Важную роль в развитии заболевания играет также снижение химического (вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объемного (в результате угнетения вторичной перистальтики и ослабления тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса (т.е. способности пищевода нейтрализовывать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое).

желчные кислоты), снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение опорожнения желудка, повышение внутрибрюшного давления.  Определенную этиологическую роль играют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и злоупотребление алкоголем, прием определенных лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина, холинолитиков и др.), некоторые заболевания (например, системная склеродермия) и физиологические состояния (беременность).    В последние годы оживленно дискутируется вопрос о возможной роли микроорганизмов Helicobacter pylori (НР) в развитии ГЭРБ. Во всяком случае в настоящее время нет данных, которые позволяли бы однозначно утверждать о защитной роли НР в развитии ГЭРБ.   

(позы "пьющего из ручья" или "огородника"),
беременность (за счет повышения внутрибрюшного давления и действия прогестерона, понижающего активность пищеводного жома),

препаратов, бета-блокаторов, бензодиазепинов, снотворных препаратов, теофиллина и др.,
частое употребление некоторых пищевых продуктов: жиров, шоколада, кофе, фруктовых соков, алкоголя, острых приправ.

рекомендациях врачу необходимо учитывать факторы, которые предрасполагают к развитию ГЭРБ, реализуя свое патологическое действие через повышение внутрибрюшного давления, которое усугубляет, а нередко и выявляет неполноценную деятельность нижнепищеводного жома.

пищевода

путями: первичным снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере; увеличением числа эпизодов его спонтанных расслаблений; полной или частичной его деструктуризацией, например, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

бикарбонатов пищеводной слизи; объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода; повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты); неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию; нарушения опорожнения желудка; повышения внутрибрюшного давления

так и у пациентов с ГЭРБ. Однако у пациентов с рефлюксной болезнью эти спонтанные эпизоды релаксации НПС значительно чаще, чем у здоровых, сопровождаются рефлюксом. Причина такого различия остается неизвестной.

препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, антагонисты Ca, b-адреноблокаторы, теофиллин), хирургическое вмешательство или пневмокардиодилатация.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

данных следует, что в настоящее время не получено данных, свидетельствующих о влиянии эрадикации H.pylori на развитие ГЭРБ (табл. 1, 1а и 2).

которых могут маскироваться под другие заболевания, а в ряде случаев и провоцировать их. К наиболее частым заболеваниям, развитие которых может быть связано с ГЭРБ, относят респираторные (ларингит, бронхит, пневмония, бронхиальная астма) и кардиальные (ИБС, кардиальный синдром Х).

с респираторными симптомами и болью за грудиной не вызывает сомнений. Врач всегда должен учитывать высокую возможность эзофагогенной природы таких проявлений и проводить соответствующую диагностику. Наряду с использованием инструментальных методов в качестве простого диагностического теста можно провести фармакологическую пробу и пробное лечение с назначением париета.

Фрейг, 2002. 93 с.
Васильев Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Справочник поликлинического врача. 2003. № 5. С. 17–22.
Васильев Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия // Фарматека. 2004. № 13. С. 1–5.
Васильев Ю. В. Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов в терапии некоторых кислотозависимых заболеваний // РМЖ. Болезни органов пищеварения. 2004. Т. 6. № 1. С. 8–13.
Васильев Ю. В. Пищевод Барретта: этиопатогенез, диагностика, лечение больных // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 29–36.
Васильев Ю. В. Пищевод Барретта и аденокарцинома пищевода // Эксперимент, клинич. гастроэнтерология. 2007. № 2. С. 65–73.
Маев И. В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005. № 5. С. 56–67.