Слайд 1Гастрит
Определение:
Хроническое воспаление слизистой оболочки, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления
, физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия,расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка. Морфологически характерно воспаление с преобладанием фазы пролиферации над фазой дифференциации.
Слайд 2Этиология
Инфекционный фактор-НР
Аутоиммунные механизмы
Отягощенная наследственность
Прием медикаментов
Заброс желчи во время рефлюкса
Слайд 3Формы гастрита
(Сиднейская классификация, 1990)
- Н.pylori-ассоциированный
хр. гастрит антрума (85-90%)
(тип В,
антральный)
- Аутоиммунный гастрит (5%)
(тип А, фундальный)
- Химико-токсикоиндуцированный (5-10%)
(тип С, рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.)
Слайд 4Классификация хронического гастрита 1996
Тип гастрита
Неатрофический,
Атрофический:
- аутоиммунный,
- мультифокальный
Особые формы:химический (рефлюкс-гастрит
), радиционный, лимфоцитарный, неинфекционный, гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.
Слайд 5Особые формы гастрита
химический (рефлюкс-гастрит ),
радиционный,
лимфоцитарный,
неинфекционный,
гранулематозный,
эозинофильный,
другие инфекционные.
Слайд 6Диагностика
Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на
результатах лабораторных и инструментальных исследований ( в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка)
Слайд 7Лабораторные исследования
Клинический анализ крови
Клинический анализ мочи
Анализ кала на скрытую кровь
Определение группы
крови и резус-фактора
Биохимическое исследование крови: содержание общего белка,альбумина,холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз,амилазы, сывороточного железа,
Выявление НР-инфекции.
Дополнительные лабораторные исследования:
исследование антител к париетальным клеткам или внутреннему фактору,
исследование пепсиногена 1 (снижение ниже порогового уровня свидетельствует об атрофии)
Слайд 8Основные методы диагностики НР
бактериологический,
гистологический,
основанные на уреазной активности НР-уреазные
тесты с биоптатами желудка, дыхательные тесты с мочевиной;
иммунологические: серологические;
молекулярные- реакция ПЦР
Слайд 9Верификация диагноза
ХГ, ассоциированный с НР протекает в 2 стадии:
Антральная (ранняя)
Диффузная (поздняя)
Слайд 10Антральная стадия
Этиология-НР
В патогенезе преобладает воспаление, атрофия развивается вторично.
Характерен молодой возраст заболевших
В
клинике преобладает синдром эпигастральной боли
При пальпации живота локальная болезненность в пилоро-дуоденальной зоне
Эндоскопическая картина-пятнистая гиперемия, отек антрального отдела, спазм привратника, подслизистые кровоизлияния эрозии
При гистологическом исследовании-активный антральный гастрит, множество НР
Прогрессирует медленно
Основной метод диагностики-обнаружение НР
Слайд 11Диффузная форма
Этиология-НР
Средний и пожилой возраст больных
В клинике преобладает постпрандиальный дистрес-синдром
При пальпации
живота- диффузная болезненность в эпигастрии
Эндоскопическая картина – бледность, истончение, сглаженность слизистой антрального отдела и тела желудка
При гистологическом исследовании-атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР, минимальная активность
Слайд 12Аутоиммунный гастрит
Встречается в среднем и пожилом возрасте
Часто сочетается с пернициозной анемией,
аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1 типа
Характеризуется поражением желез фундального отдела
Преобладает атрофия, воспаление выражено слабо
Характерна секреторная недостаточность
Протекает латентно
Эндоскопическая картина-бледность слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая
Прогрессирует быстро
Основной метод диагностики-обнаружение антител к париетальным клеткам,повышение уровня гастрина
Слайд 13Рефлюкс-гастрит
Основной фактор патогенеза-заброс желчи в желудок
В клинике-чувство жжения в эпигастрии, усиливающееся
после приема пищи, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая приносит облегчение, потеря массы тела
При эндоскопии-яркая гиперемия и отек, НР обнаруживают редко
Темпы развития атрофии самые быстрые
Слайд 14Медикаментозный гастрит
Часто протекает бессимптомно
Возможно внезапное кровотечение (мелена, рвота «кофейной гущей»)
Слайд 15НПВП-гастропатия
Наиболее частой и опасной патологией, возникающей на фоне приема
НПВП, является НПВП-гастропатия
Она связана с системным действием НПВП – блокадой циклооксигеназы (ЦОГ)-1 и снижением синтеза гастропротективных простагландинов, что существенно снижает устойчивость слизистой оболочки к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина
НПВП-гастропатия проявляется развитием эрозий (часто множественных) и язвы верхних отделов ЖКТ (в основном антрального отдела желудка), а также опасными осложнениями – кровотечением, перфорацией и нарушением проходимости ЖКТ
Слайд 16Хронический гастрит и рак желудка
Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит
НР к канцерогенам 1 группы, т.е таким, канцерогенность которых для человека доказана
Слайд 17Хр. неатрофический гастрит
Хр. атрофический гастрит
Кишечная метаплазия
ДИСПЛАЗИЯ
РАК
Безвреден ли хронический гастрит?
Схема канцерогенеза.
Correa P.1995
Слайд 18Предраковые изменения
Дисплазия - изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с
различной степенью атипии. Выделяют слабую, умеренную, выраженную и тяжелую степени дисплазии.
Слайд 19Предраковые изменения
Кишечная метаплазия – замещение желудочного эпителия кишечным, развивается в результате
нарушения клеточного обновления. Степени метаплазии: слабая ( метаплазия занимает до 5% желудка), умеренная –до 20%, выраженная- свыше 20%. Различают 2 типа метаплазии: полная,зрелая, тонкокишечная и неполная, незрелая, толстокишечная.
Слайд 20Предраковые заболевания
ХГ атрофический с выраженным снижением секреторного потенциала
ХГ с перестройкой слизистой
оболочки по « кишечному типу»
Атрофически-гиперпластический гастрит
Хронический аутоиммунный гастрит в сочетании с пернициозной анемией
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)
Полипозный гастрит
Медиогастральная язва у лиц старше 40 лет на фоне выраженного атрофического гастрита
Слайд 21Лечение
Цель-предотвращение предраковых изменений слизистой оболочки желудка.
Критерий эффективности терапии: эрадикация НР,
уменьшение активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофии.
Слайд 22Лечение
Отказ от вредных привычек
Исключить прием НПВС при возможности
Диета не имеет самостоятельного
значения
Лечение синдрома диспепсии (прокинетики, селективные М-холинолитики, антисекреторные препараты)
Слайд 23 Лечение отдельных форм гастрита
Хронический неатрофический гастрит- эрадикация НР при его
выявлении.
Хронический атрофический гастрит-эрадикация НР при его выявлении, лечение В12-дефицитной анемии.
Рефлюкс-гастрит – прокинетики, антациды, трикалия дицитрат, сукральфат.
Медикаментозный гастрит-блокаторы протонного насоса, антациды, простагландины.
Слайд 24ЧТО ТАКОЕ МААСТРИХТ?
Европейская группа по изучению Helicobacter pylori (EHSG) была основана
в 1987 году
Конференция Maastricht IV (2010) была созвана для обновления основных положений стратегии лечения Helicobacter pylori.
Привлекались 50 экспертов из 26 стран, включая врачей первичной практики.
Положение принималось, если 70% или более экспертов поддерживали рекомендацию. В отношении всех положений использованы такие понятия как класс рекомендации (от А до D), уровень доказательности (от 1 до 5).
Слайд 25Маастрихт - 4 2010
Кому проводить антихеликобактерную терапию?
Настоятельные показания:
Язвенная болезнь (независимо от
стадии, в т.ч. осложненная)
Мальтома
Атрофический гастрит
После резекции желудка по поводу рака желудка
Пациенты, имеющие родственников 1-й степени родства с раком желудка
Желание пациента
Слайд 26 Кому проводить антихеликобактерную терапию?
Относительные показания:
Функциональная диспепсия
Перед длительным приемом
аспирина и др. НПВС
ГЭРБ
Железодефицитная анемия неясного генеза
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Слайд 27Антихеликобактерная терапия,
международные рекомендации,
Маастрихт 4, 2010
ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день
Кларитромицин 500 мг 2 раза в день
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
( при неэффективности терапии
1-ой линии)
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день
Де-нол 120 мг 4 раза в день
Метронидазол 500 мг 3 раза в день
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день
Длительность терапии 7-14 дней
Эрадикация - полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий Н.pylori в желудке и ДПК
Порог (эффективность) эрадикации, рекомендованный Маастрихтским соглашением - не менее 80%
Слайд 28Современные тенденции антихеликобактерной терапии
ПЕРВИЧНАЯ СХЕМА:
ИПП + кларитромицин + амоксициллин 14 дней
Или
ИПП + висмут + метронидазол + тетрациклин
ИЛИ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ:
ИПП + амоксициллин 5 дней, затем
ИПП + кларитромицин + метронидазол 5 дней