вещества
- ингибиторы топоизомеразы II
- растворители ( бензол )
- продукты перегонки нефти
- лекарственные средства (цито-
статики, бутатион, левомицетин )
- ретровирусы ( Эпштейн – Барр )
- следствие гематологических нарушений ( истинная полицитемия, пароксизмальная
ночная гематурия, миелодисплазия )
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Этиологические факторы развития лейкозов презентация
Содержание
- 1. Этиологические факторы развития лейкозов
- 2. Схема развития гемабластозов
- 3. FAB – франко-американо-британская классификация острых миелоидных лейкозов
- 4. Острый миелобластный лейкоз без дифференцировки М1
- 5. Острый лейкоз - В крови: - гемоглобин
- 6. Острый лейкоз В костном мозге:
- 7. Маркеры лейкозов М0 – все гистохимические реакции
- 8. Маркеры лейкозов Острый лимфолейкоз
- 9. Хронический миелолейкоз ОКЛ – повышено: миелобласты –
- 10. Хронический лимфолейкоз IV стадия финал В крови:
- 11. Причины смерти при хроническом лимфолейкозе 30%
- 12. Стадии хронического лимфолейкоза 0 - лимфоцитоз до
- 15. Коронарная недостаточность коронарогенная некоронарогенная Уменьшение или
- 16. Снижения содержания кислорода и субстратов обмена веществ
- 17. Увеличение потребления миокардом кислорода Значительное повышение работы
- 18. Повреждение миокарда избытком катехоламинов связано с: Повышением
- 19. Факторы вызывающие коронарную недостаточность Атеросклероз коронарных
- 28. Изменение в клетках в зависимости от продолжительности ишемии
- 29. Коронарная недостаточность Инфаркт миокарда кардиосклероз Обратимая (транзиторная)
- 33. Ишемия миокарда Дефицит О2 и субстратов
- 34. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- 35. Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения
- 36. Избыток адреналина в миокарде Аутоокисление адреналина
- 37. Избыток адреналина в миокарде Подавление активности ферментов
Схема развития гемабластозов мутагенный фактор
Слайд 2Схема развития гемабластозов
мутагенный фактор
протоонкогены в ДНК в одной из
кроветворных клеток I, II, III класса
преодаление барьера Хейфлика
неограниченное деление
опухолевая гиперплазия
нет созревания есть созревание
есть дифференцировка
Острый лейкоз хронический лейкоз
протоонкогены в ДНК в одной из
кроветворных клеток I, II, III класса
преодаление барьера Хейфлика
неограниченное деление
опухолевая гиперплазия
нет созревания есть созревание
есть дифференцировка
Острый лейкоз хронический лейкоз
Слайд 3FAB – франко-американо-британская классификация острых миелоидных лейкозов
М0 – недифференцированные
– 2-3%
М1 – миелобластный с минимальными
признаками клеточного созревания (без
дифференцировки) - 20%
М2 – миелобластный с созреванием (с форми-
рованием некоторых гранул) – 30 – 40%
М3 – промиелоцитарный - 5-10%
М4 – миеломоноцитарный - 15-20%
М5 – моноцитарный - 10%
М6 – эритролейкоз - 5%
М7 – мегакариобластный -1%
М1 – миелобластный с минимальными
признаками клеточного созревания (без
дифференцировки) - 20%
М2 – миелобластный с созреванием (с форми-
рованием некоторых гранул) – 30 – 40%
М3 – промиелоцитарный - 5-10%
М4 – миеломоноцитарный - 15-20%
М5 – моноцитарный - 10%
М6 – эритролейкоз - 5%
М7 – мегакариобластный -1%
Слайд 5Острый лейкоз
- В крови: - гемоглобин – снижен
- эритроциты – снижены
- тромбоциты – снижены
- лейкоциты – снижены, повышены,
в норме
ОКЛ менее 80*109 /л - сублейкемический
ОКЛ более 80*109 /л - лейкемический
ОКЛ норма или снижение – алейкемический
- В крови появляются бластные клетки
- Может определяться лейкемический
провал, а может быть скрытым
- тромбоциты – снижены
- лейкоциты – снижены, повышены,
в норме
ОКЛ менее 80*109 /л - сублейкемический
ОКЛ более 80*109 /л - лейкемический
ОКЛ норма или снижение – алейкемический
- В крови появляются бластные клетки
- Может определяться лейкемический
провал, а может быть скрытым
Слайд 6Острый лейкоз
В костном мозге:
- гиперплазия
- анаплазия
- метаплазия
Гипоксия (анемия)
Геморрагический синдром
Лейкемические проявления
- анаплазия
- метаплазия
Гипоксия (анемия)
Геморрагический синдром
Лейкемические проявления
Слайд 7Маркеры лейкозов
М0 – все гистохимические реакции - !
иммунофенотип – CD 13, 33, 34
хромосомные аномалии -
М1, 2 - (миелобластный)
- реакция на миелопероксидазу +
- реакция на судан черный (липиды) +
- иммунофенотип – CD 13, 33
- хромосомные аномалии - t(8;21)
хромосомные аномалии -
М1, 2 - (миелобластный)
- реакция на миелопероксидазу +
- реакция на судан черный (липиды) +
- иммунофенотип – CD 13, 33
- хромосомные аномалии - t(8;21)
Слайд 8Маркеры лейкозов
Острый лимфолейкоз (пре В- клеточный)
- реакция Шик (гликоген в
гранулярной форме) +
- иммунофенотип – CD 10, 19
- хромосомные аномалии - t(9;22)
гранулярной форме) +
- иммунофенотип – CD 10, 19
- хромосомные аномалии - t(9;22)
Слайд 9Хронический миелолейкоз
ОКЛ – повышено: миелобласты – 4 – 5%
промиелоциты – 8 - 10%
миелоциты – 10 - 18%
метамиелоциты – 20%
палочкоядерные – 20%
сегментоядерные – 10 - 15%
Очень много базофилов и эозинофилов
Лимфоциты – снижены
Моноциты - снижены
Эритроциты – снижены
Гемоглобин – снижен
миелоциты – 10 - 18%
метамиелоциты – 20%
палочкоядерные – 20%
сегментоядерные – 10 - 15%
Очень много базофилов и эозинофилов
Лимфоциты – снижены
Моноциты - снижены
Эритроциты – снижены
Гемоглобин – снижен
Слайд 10Хронический лимфолейкоз IV стадия финал
В крови:
лимфоциты – увеличены или сильно
увеличены
- лимфоциты – 60 – 80%
- пролимфоциты – определяются
- опухолевые лимфоциты - недифференцированы
эритроциты – снижены
гемоглобин – снижен
тромбоциты – снижены
В костном мозге: лимфоидная метаплазия
Клиника: - увеличение лимфоузлов, селезенки
(безболезненны)
- аутоиммунные осложнения (запретные клоны)
- иммунные гемолитические анемии
- лимфоциты – 60 – 80%
- пролимфоциты – определяются
- опухолевые лимфоциты - недифференцированы
эритроциты – снижены
гемоглобин – снижен
тромбоциты – снижены
В костном мозге: лимфоидная метаплазия
Клиника: - увеличение лимфоузлов, селезенки
(безболезненны)
- аутоиммунные осложнения (запретные клоны)
- иммунные гемолитические анемии
Слайд 11Причины смерти при хроническом лимфолейкозе
30% - несвязанные с хроническим
лимфолейкозом
50% - инфекция
15% - осложнения лечения
5% - кровотечения, гемолиз, инфекции
ХЛЛ - неизлечимы
50% - инфекция
15% - осложнения лечения
5% - кровотечения, гемолиз, инфекции
ХЛЛ - неизлечимы
Слайд 12Стадии хронического лимфолейкоза
0 - лимфоцитоз до 15*109/л
продолжительность жизни
- около 150 месяцев
I - лимфоденопатия
- около 100 месяцев
II - спленомегалия
- около 70 месяцев
III – анемия
- около 19 месяцев
IV – тромбоцитопения
- около 19 месяцев
- около 150 месяцев
I - лимфоденопатия
- около 100 месяцев
II - спленомегалия
- около 70 месяцев
III – анемия
- около 19 месяцев
IV – тромбоцитопения
- около 19 месяцев
Слайд 15Коронарная недостаточность
коронарогенная
некоронарогенная
Уменьшение
или прекра-
щения
поступления
крови
к миокарду
Повышен-
ный расход
кислорода
или
субстратов
в
миокарде
миокарде
Снижение
содержания
кислорода
или
субстратов
в крови и
миокарде
Слайд 16Снижения содержания кислорода и субстратов обмена веществ
Общая
гипоксия
Сахарный
диабет
Дефицит
кислорода в
кардиомиоцитах
Дефицит
глюкозы в
кардиомиоцитах
Коронарная недостаточность
Слайд 17Увеличение потребления миокардом кислорода
Значительное повышение работы
сердца вызывает
гиперволемия
Выраженная
гемоконцентрация
Чрезмерная
физическая
нагрузка
Слайд 18Повреждение миокарда избытком катехоламинов связано с:
Повышением расхода кислорода в миокарде, за
счет положительного хроно- и инотропного эффекта
Снижением механизмов ресинтеза АТФ
Снижением коронарного кровотока
Образованием избытка активных форм кислорода и перекисей липидов
Снижением механизмов ресинтеза АТФ
Снижением коронарного кровотока
Образованием избытка активных форм кислорода и перекисей липидов
Слайд 19Факторы вызывающие коронарную недостаточность
Атеросклероз коронарных артерий
Агрегаты форменных элементы крови или тромбы
Спазм
коронарных артерий
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение перфузионного давления в коронарных артериях
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение перфузионного давления в коронарных артериях
Слайд 29Коронарная недостаточность
Инфаркт миокарда
кардиосклероз
Обратимая (транзиторная)
необратимая
До
20 – 40 мин.
До
40 – 60
мин
Более
60 –120 мин
Стенокардия
стабильного
течения
Стенокардия
нестабильного
течения
Состояние
после ревас-
куляризации
Слайд 30
Разрыв
бляшки
Кровоизлияние Высвобождение
в бляшку тканевого фактора
Снижение Запуск каскада
диаметра гемокоагуляции
просвета
коронаротромбоз
Кровоизлияние Высвобождение
в бляшку тканевого фактора
Снижение Запуск каскада
диаметра гемокоагуляции
просвета
коронаротромбоз
Слайд 31
Разрыв бляшки
Контакт субэндотели- Турбулентный
ального коллагена кровоток
с кровотоком
Активация и аггрегация тромбоцитов
Запуск каскада Вазоконстрикция
гемокоагуляции
коронаротромбоз
Контакт субэндотели- Турбулентный
ального коллагена кровоток
с кровотоком
Активация и аггрегация тромбоцитов
Запуск каскада Вазоконстрикция
гемокоагуляции
коронаротромбоз
Слайд 32
Дисфункция
эндотелия
Сниженная Сниженная
вазодилятация антитромбическая
эффективность
Вазоконстрикция
коронаротромбоз
Сниженная Сниженная
вазодилятация антитромбическая
эффективность
Вазоконстрикция
коронаротромбоз
Слайд 33Ишемия миокарда
Дефицит О2 и
субстратов
метаболизма
Преобладание
холинэргических
влияний
Торможение
тканевого
дыхания
Активация
гликолиза
ацидоз
Торможение
гликолиза
Снижение уровня АТФ
Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов
Слайд 34Повреждение мембран и
ферментов кардиомиоцитов
Торможение
процессов
ресинтеза
поврежденных
компонентов
мембраны
Растяжение и
разрывы мембран
гипергидратированных
клеток
Изменение физико-химического,
биохимического и
структуры мембран и ферментов
Слайд 35Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости
Увеличение
концентрации К+ вне клеток
Накопление жидкости в клетках
Повышение концентрации Na+ в клетках
Увеличение концентрации Са2+ в клетках
Накопление жидкости в клетках
Повышение концентрации Na+ в клетках
Увеличение концентрации Са2+ в клетках
Слайд 36Избыток адреналина в миокарде
Аутоокисление
адреналина
в адренхром
Увеличение
транспорта Са2+
в кардиомиоциты
Усиление
гидролиза
АТФ
Ксантин в
Мочевую кислоту
Генерация избытка активных форм кислорода
Накопление избытка субстратов ПОЛ
Интенсификация ПОЛ
Слайд 37Избыток адреналина в миокарде
Подавление активности
ферментов антиокси-
дантной защиты
Активация
липаз.
фосфолипаз
Генерация избытка активных форм кислорода
Накопление
избытка субстратов ПОЛ
Интенсификация ПОЛ
