Слайд 1ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА
ГБОУ ВПО
«Красноярский Государственный Университет им. проф.
В.Ф. Войно - Ясенецкого»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Выполнила: студентка 509 группы
«лечебное дело»
Степанова Мария
Слайд 2Эпидемический сыпной тиф — острая инфекция, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно
- пе-техиальной сыпью и поражениями нервной и сердечно-сосудистой систем.
Слайд 3Этиология
Возбудитель — грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii.
Эпидемиология.
Источник инфекции — больной человек,
эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 суток после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.
Слайд 4Патогенез
Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением
сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брима-Цинссера.
Слайд 5Клиническая картина
• Инкубационный период -6-21 суток (чаще 12-14 сут)
• Характерны острое
начало, повышение температуры тела до 39-40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)
• При тяжёлых формах возможны расстройства сознания
• При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)
• С 3 сут. появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы)
• Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных)
• На 4-6 сут. наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь
• Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах
• У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)
• Почти у всех больных с 4-6 сут. выявляют увеличение печени, а у 50-60% и увеличение селезёнки
• Длительность болезни зависит от её тяжести
• При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед., при тяжёлых — 12-14 дней.
Слайд 6Методы исследования
• Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза,
Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)
• Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ,, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг
• Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни.
Слайд 7Дифференциальный диагноз
• Менингит
• Корь
• Краснуха
• Токсоплазмоз
• Лептоспироз
• Брюшной тиф
• Вторичный сифилис
•
Инфекционный мононуклеоз.
Слайд 8Лечение
Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия
крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут.
• Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут. каждые 6-8 ч или доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут.) каждые 24 ч (детям старше 8 лет).
• Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут. каждые 6-8 ч.
• При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в.
Слайд 9Осложнения
• Тромбофлебиты
• Эндартерииты
• ТЭЛА
• Миокардиты.
Слайд 10Болезнь Брилла (Брилла-Цинссера, рецидивирующий сыпной тиф)
- острая циклическая инфекционная болезнь, которая
представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.
Слайд 11Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2-40 лет
назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.
Болезнь Брилла характеризуется отсутствием источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.
Слайд 12Патогенез
Болезнь Брилла имеет такой же патогенез и патологическую анатомию, как и
при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлен: специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8-10 сут).
Слайд 13Клиническая картина
Болезнь Брилла имеет инкубационный период, который может исчисляться десятилетиями. С
момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5-7 дней.
Симптомы болезни Брилла сходны с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь Брилла преходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5-7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5-1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны: эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3-4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5-7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15-17-му дню после нормализации температуры.
Слайд 14Осложнения
Болезнь Брилла осложняется редко, эти осложнения связаны в основном с преклонным
возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).
Слайд 15Диагностика
Клиническая диагностика болезни Брилла-Цинссера
Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и
конъюнктив, в анамнезе - перенесённый сыпной тиф.
Слайд 16Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа а болезни Брилла
Слайд 17Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика болезни Брилла использует преимущественно серологические методы. При
этом IgG выявляют в более ранние сроки, a IgM могут отсутствовать.
Слайд 18Лечение
Лечится болезнь Брилла также, как эпидемический сыпной тиф. Госпитализировать больных с подозрением на
болезнь Брилла обязательно.