Эндометриоидная болезнь презентация

Содержание

Слайд 1Эндометриоидная болезнь
ВМА Кафедра Акушерства и Гинекологии


Слайд 2ВМА
Эндометриоз – появление в различных органах участков ткани, идентичной по строению

со слизистой оболочкой матки и подвергающейся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу.

*


Слайд 3ВМА
Эволюция эндометриоза
1900-1920 гг.
Груздев В.С. описал 3 случая Э.
1938 г.
Скробанский К.К. выявил

Э. у 5 из 60 гинекологических больных (8,3%)
1960-е годы
Баскаков В.П. выявил Э. у 17% оперированных гинекологических больных
2000-е годы
В США Э. причина 30% госпитализаций гинекологических больных

*


Слайд 4ВМА
Классификация эндометриоза (топографическая)
Генитальный
Матки
Маточных труб
Яичников
Влагалища
Ретроцервикальный
Экстрагенитальный
Брюшины малого таза
Кишечника
Послеоперационных рубцов
Органов мочевой системы
Других органов
Сочетанный
*


Слайд 5ВМА
Классификация эндометриоза
По распространенности
Поверхностный
Инвазивный
Распространенный
По выраженности поражения
Минимальный (I стадия)
Легкий (II стадия)
Умеренный

(III стадия)
Тяжелый (IV стадия)

*


Слайд 6ВМА
Стадии распространения эндометриоза
I -я
II -я
III -я
IV -я
*


Слайд 7ВМА
Эндометриоидная болезнь – дисгормональное иммунно-зависимое и генетически обусловленное заболевание, характеризующееся доброкачественным

разрастанием ткани, сходной с эндометрием, но находящейся за пределами полости матки, сопровождающееся, нарушением функции органов и систем женского организма.

*


Слайд 8ВМА




Актуальность проблемы ЭБ
Встречается у 2-5% женщин репродуктивного возраста
У 30-50%

женщин, обследующихся по поводу бесплодия
В 20-35% случаев сочетается с миомой матки, гиперпластическими процессами эндометрия

*


Слайд 9ВМА
Факторы значимости ЭБ
Неудержимый рост
Широкое распространение
Высокая частота бесплодия
Выраженный болевой синдром
Снижение качества жизни
Страх

у больных (рак?)

*


Слайд 10ВМА
Этиология ЭБ
Нарушение эмбриогенеза (F.Reclinghauser 1893)
Метаплазия эпителия брюшины (Н.С.Иванов 1897)
Транслокация эндометрия и

его диссеминация (I.Sampson 1921)
Нарушение имунной защиты (M.Jonesko, S.Popesko 1975)
Изменение генетического аппарата

«Происхождение эндометриоза - все еще загадка» D.H.Barlow


*


Слайд 11ВМА
Генетические факторы ЭБ
Гормоны, рецепторы простагландины PgE2
«Ранние» гены
Гены

метаболизма

Цитокины
Факторы стволовых клеток

Супрессоры онкогенов
Внешние воздействия
Свободные радикалы






*


Слайд 12ВМА
Патогенез ЭБ (по Shaw R.W. ,1993)
Менструальный рефлюкс
Иммунологические особенности
Гормональные изменения
Генетическая предрасположенность
Имплантация
Метаплазия
Эндометриодный имплантат
Прогрессирование

и инвазия (рост)

Распространение лимфо- и гематогенное



*


Слайд 13ВМА
БАСКАКОВ Виктор Павлович (1923-2001)
Обосновал понятие ЭБ как системного заболевания организма
Внедрил симультанные

операции при ЭБ
Предложил использование радоновых вод

*


Слайд 14ВМА
Системное поражение при ЭБ
Репродуктивная система
Нарушения менструального цикла
Бесплодие
Нервная система
Астенизация
Психастения
Хронический болевой

синдром

*


Слайд 15ВМА
Структура ЭБ
*


Слайд 16ВМА
Классификация ЭБ
По тяжести (на основании клинических проявлений)
Легкая
Средняя
Тяжелая
*


Слайд 17ВМА
Особенности эндометриоза
Циклическое превращение очагов
Отсутствие соединительно-тканной капсулы
Склонность к инфильтрирующему росту
Способность к метастазированию
Вероятность

рецидива и нерадикального удаления очагов

*


Слайд 18ВМА
Клинические формы ЭБ
Инфильтративная
Кистозная
«Малые» формы ЭБ

*


Слайд 19ВМА
Аденомиоз
Аденомиоз – эндометриоз матки, характеризуется:
наличием эндометриоидных включений в миометрий
нарушением архитектоники

миометрия
гиперплазией и гипертрофией гладкомышечной ткани

*


Слайд 20ВМА
Эндометриома
Кистозное превращение яичника
Проявляется
Нарушением функции яичника (эндокринной и генеративной)
Образованием и увеличением

размеров цистаденомы
Перфорацией (разрывом) кисты

*


Слайд 21ВМА
Позадишеечный (ретроцервикальный) эндометриоз
Локализован в ректо-маточном пространстве
Имеет склонность к прорастанию
В клетчатку таза
В

матку
В стенку прямой кишки

*


Слайд 22ВМА
Перитонеальный эндометриоз (малые формы)
Образование гетеротопий на брюшине малого таза
Приводит к образованию

спаек и сращений
Является фактором трубно-перитонеального бесплодия
Имеет тенденцию к распространению по брюшине

Наличие перитонеального эндометриоза – фактор риска развития тяжелых форм ЭБ.

*


Слайд 23ВМА
Патогенез малых форм ЭБ
В эндометрии
Нарушение локального иммунитета
Накопление плазматических клеток

Нарушение гистогематического барьера

Ненаступление

имплантации
Невынашивание беременности



*


Слайд 24ВМА
Клинические проявления ЭБ
*


Слайд 25ВМА
Клинические проявления аденомиоза
Альгодисменорея (65-95%)
Меноррагия (50-98%)
Равномерное увеличение тела матки (40-80%)
Бесплодие (30-80%)
Бессимптомное течение

(до 20%)
Среди препаратов после гистерэктомии 60-80%

Эффективность диагностики 22-60%

*


Слайд 26ВМА
Клинические проявления эндометриомы
Наличие опухоли брюшной полости
Нарушение менструальной функции
Болевой синдром
«Острый живот» (1-2%)
*


Слайд 27ВМА
Клинические проявления ретроцервикального эндометриоза
Болевой синдром
Диспареуния
Альгоменорея
Нарушение функции кишечника
*


Слайд 28ВМА
Клинические проявления ЭБ (при сочетанной форме)
Менометроррагия – 93%
Анемия – 86%
Болевой синдром

– 84%
Диспареуния – 80%
Нарушение функции кишечника – 23%
Нарушение функции мочевого пузыря – 12%

Снижение качества жизни

*


Слайд 29ВМА
Диагностика
Жалобы
Анамнез жизни
Анамнез заболевания
Состояние специфических функций
*


Слайд 30ВМА
Диагностика
Манифестация клинических проявлений характерна для фазы секреции менструального цикла
*


Слайд 31ВМА
Особенности анамнеза при распространенных формах ЭБ
Предшествующее неэффективное лечение.
Операции в анамнезе –

56%
Радикальные операции – 75%
Рецидив заболевания – 10-25%

*


Слайд 32ВМА
Общее клиническое обследование
Осмотр
Обследование по органам и системам
*


Слайд 33ВМА
Гинекологическое исследование
Осмотр
Влагалищное обследование
Ректо-вагинальное исследование
*


Слайд 34ВМА
Неинвазивные методы исследования
Лучевые исследования
УЗИ
Гистерография
КТ
МРТ
Кольпоскопия
Цитологические
Микробиологические
*


Слайд 35ВМА
Инвазивные методы исследования
Лапароскопия
Гистероскопия
Биопсия эндометриоидных гетеротопий
Трансцервикальная пункционная биопсия миометрия
*


Слайд 36ВМА
Эффективность диагностики Э
Ультразвуковое исследование – 45-70%




Эндоскопическое исследование – 30-90%
*


Слайд 37ВМА
Особенность морфологии
Наличие функционирующих желез эндометриоподобного эпителия

Определение цитогенной стромы


Выявление гемосидерина в макрофагах

в гетеротопиях



*


Слайд 38ВМА
Методы лечения ЭБ
Хирургическое
Радикальное
Органосберегающее
Консервативное
Патогенетическое
Вспомогательное
Синдромальное

Комбинированное
*


Слайд 39ВМА
Этапы комбинированной терапии
Предоперационная
Консервативное лечение
Оперативное вмешательство
Послеоперационная противорецидивная
Консервативное лечение
Реабилитация
*


Слайд 40ВМА
Хирургическое лечение
*


Слайд 41ВМА
Патогенетическая терапия
Цель:
Блок ГГЯС – снижение выработки половых стероидов
Снижение

активности факторов роста
Снижение кровоснабжения зон гетеротопий
Снижение клеточной пролиферации
Влияние на апоптоз.

Атрофия эндометриоидных гетеротопий

Регрессия гетеротопий

Рецидив после прекращения лечения в теч. 12 мес.




*


Слайд 42ВМА
Препараты гормональной патогенетической терапии


Агонисты-ГнРГ (бусерелин)
«Чистые прогестины» (дюфастон, норколут)
Антигонадотропины (даназол)
Производные 19-норстероидов

(неместран)
Комбинированные эстроген-гестагены

*


Слайд 43ВМА
Группа выбора
Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона
*


Слайд 44ВМА
Вспомогательная и синдромальная терапия
Иммунокоррекция



Ингибиторы простагландинов
*


Слайд 45ВМА
Вспомогательная и синдромальная терапия
Системная энзимотерапия




Нейротропные препараты
*


Слайд 46ВМА
Вспомогательная и синдромальная терапия
Бальнеотерапия (радоновые воды)



Физио-терапевтическое лечение
*


Слайд 47ВМА
Эндометриоз остается феноменом, который, как «Мона Лиза», обладает способностью скрывать свое

настоящее лицо, и нет ничего удивительного в том, что исследователи этого заболевания продолжают высказывать по поводу него различные точки зрения.
Jvo A. Brosens (1996)

*


Слайд 48ВМА







Развитие эндометриоидной гетеротопии
Эндометриоидная гетеротопия

Прогрессирование
Первичный потенциал
эктопического эндометрия:
- адгезивный
- пролиферативный
- формообразующий
Гомеостаз
(гормональный,
иммунный)
Защитные

реакции брюшины

Стабилизация

Регресс

*


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика