Эндокринная патология в гинекологии презентация

ГИНЕКОЛОГИИ №2
ТЕМА ЛЕКЦИИ:
«Эндокринная патология
в гинекологии».

ЛГ на поверхности клеток гранулезы;
синтез ферментных систем — ароматаз, участвующих в метаболизме андрогенов в эстрогены;
содействие овуляции (совместно с ЛГ).

первые этапы синтеза андрогенов в клетках теки фолликула;

синтез эстрадиола в клетках гранулезы доминантного фолликула;

стимуляция овуляции;

синтез прогестерона в лютеинизированных клетках гранулёзы (жёлтом теле).

обусловленные ею структурные и функциональные изменения репродуктивных органов-мишеней.

Длительность менструального цикла в норме колеблется от 21 до 35 дней, в среднем 28 дней.

фолликулов - в течение 5-7-го дня цикла.

Созревание доминантного фолликула - на 8-12-й дни цикла.

Овуляция — на 13-14-е дни цикла.

Длится в среднем 14 дней и характеризуется выработкой максимального количества эстрогенов.

стимулирует овуляторный выброс ЛГ и ФСГ гипофизом.

Связана с пиком ЛГ, после чего резко падает концентрация эстрогенов и начинает нарастать концентрация прогестерона, что свидетельствует о произошедшей овуляции.

17-оксипрогестерона.

Растущее желтое тело угнетает рост фолликулов в обоих яичниках.

Спонтанный лютеолизис происходит за 3-4 дня до начала менструации и сопровождается быстрым падением уровня эстрогенов и гестагенов.

Активация гипоталамо-гипофизарной области, что проявляется высокочастотной пульсацией ЛГ и ФСГ уже за 1 день до наступления менструации.

Длительность лютеиновой фазы - 12-14 дней.

Максимальная его активность приходится на 6-8-е дни после пика ЛГ.

секретирующего тропные гормоны, и их последующее воздействие на гонады, другие эндокринные железы и органы-мишени.

Обратная (отрицательная) связь — это отрицательный, «тормозящий» эффект яичниковых стероидных гормонов на секрецию гонадотропинов.

менструации. В регенерации участвует функциональный (поверхностный) слой эндометрия, который возникает из донышек желез и стромы базальной части слизистой оболочки.

Начало фазы пролиферации связано с возрастающим воздействием на слизистую оболочку матки эстрогенов, продуцируемых зреющим фолликулом.

Максимально выраженная пролиферация эндометрия происходит к моменту полного созревания фолликула и овуляции (к 12-14 дням 28-дневного цикла).

Толщина слизистой оболочки матки к этому времени достигает 3-4 мм.

яичника.

В эпителии желез обнаруживаются отложения гликогена.

Строма слизистой оболочки матки отекает, ее пронизывают спирально извитые артериолы, слизистая оболочка матки оказывается полностью подготовленной к восприятию оплодотворенной яйцеклетки.

Если не происходит оплодотворения яйцеклетки и соответственно не наступает беременность, желтое тело начинает претерпевать обратное развитие, что приводит к резкому снижению в крови содержания эстрогенов и прогестерона.

прогестерона в эндометрии появляются очаги некроза и кровоизлияний. Функциональный слой слизистой оболочки матки отторгается –
фаза десквамации (продолжается в среднем около 3-4 дней).

Ко времени прекращения менструального кровотечения наступает фаза регенерации (продолжается 2-3 дня).

(физиологическая и патологическая):
1. Первичная аменорея:
1.1. Отсутствие полового развития:
- пороки развития гонад;
- дисгенезия гонад (синдром Шерешевского-Тернера, Свайера);
- тестикулярная феминизация (синдром Мориса).
1.2. С задержкой полового развития (инфантилизм):
- гипергонадотропный гипогонадизм.
- гипогонадотропный гипогонадизм;
1.3. Без задержки полового развития:
- пороки развития матки: аплазия влагалища матки (синдром Рокитанского-Кюстнера).
2. Вторичная аменорея:
- гипогонадотропный гипогонадизм;
- гипергонадотропный гипогонадизм;
- психогенная аменорея;
- аменорея при потере массы тела;
- анатомические (травматические) поражения матки, внутриматочные синехии (синдром Ашермана);

- дисфункциональные кровотечения пубертатного периода (ювенильные);
- дисфункциональные кровотечения репродуктивного периода;
- дисфункциональные кровотечения перименопаузального периода (климактерические);

беременностью;
Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шиена или Шихана);
Предменструальный синдром;
Поликистозные яичники:
1) Болезнь поликистозных яичников (первичные поликистозные яичники, склерокистозные яичники, синдром Штейна-Левенталя);
2) Синдром поликистозных яичников (вторичные поликистозные яичники);
Гиперпролактинемия;
Надпочечниковая гиперандрогения (пубертатная и постпубертатная формы адреногенитального синдрома);
Дисменорея;
Посткастрационный синдром;
Климактерический синдром.

V. Эндометриоз.

аменорея:
до наступления менархе;
во время беременности;
во время лактации;
в постменопаузе.

Патологическая аменорея:
генетические нарушения;
врожденная или приобретенная гипоталамо-гипофизарно-яичниковая и надпочечниковая патология;
патология органов-мишеней (влагалища, матки и шейки матки).

синтеза гормонов;

Анатомические причины.

ни одной самостоятельной менструации.

Диагностика первичной аменореи:
Анамнез: состояние девочки при рождении, развитие, эмоциональный статус, время появления вторичных половых признаков, особенности питания (похудение, прибавка в весе, голодание), стрессовые ситуации, наличие экстрагенитальных заболеваний, оперативных вмешательств, предшествующей терапии.

Физикальное обследование: рост, телосложение, время появления вторичных половых признаков, их развитие, степень развития молочных желез, наличие галактореи, степень оволосения, включая подмышечную и лобковую область. Осмотр и пальпация паховой области и половых губ, кожи; развитие мышц скелета (мужской, женский тип).

наружных половых органов и др.

- При наличии нормальных вторичных половых признаков и их своевременного развития в сочетании с первичной аменореей можно думать об аплазии матки, опухоли гипофиза или яичников.

- Отсутствие вторичных половых признаков предполагает генетическую причину заболевания или гипоталамо-гипофизарную недостаточность, а развитие молочных желез при отсутствии подмышечного и лобкового оволосения – наличие синдрома тестикулярной феминизации.

Гормональные, рентгенологические, инструментальные и другие методы исследования (в зависимости от предполагаемой причины аменореи).

в антенатальном периоде (инфекционные заболевания, стрессовые воздействия, интоксикации, травмы, резкое похудание и др.)
генетический дефект, связанный с нарушением синтеза и секреции нейротранстмиттеров (у 20-30% пациенток).

Патогенез. Недостаточность развития и функции структур гипоталамуса
↓
дискоординация деятельности гипофиза
↓
низкая секреция ФСГ, ЛГ, ТТГ, соматотропного гормона
↓
не обеспечивается нормальная функция яичников
↓
нарушаются физиологические процессы становления и развития репродуктивной системы (нарушения менструальной функции или отсутствие менструаций, задержка полового созревания)

слабое развитие молочных желез и бесплодие.

Клинические признаки – диспропорция телосложения, гипоплазия наружных и внутренних половых органов, молочных желез.

Гормональные показатели – снижение уровня ФСГ, ЛГ, гипоэстрогения, гипопрогестеронемия, уровень пролактина в норме или повышен, по данным тестов функциональной диагностики – ановуляция.

УЗИ и лапароскопия - свидетельствуют о наличии фолликулярного аппарата (в отличие от яичниковой недостаточности).

Иногда изменения на краниограммах в виде гиперостозов костной ткани, малого турецкого седла, выраженных «пальцевых вдавлений». Наиболее информативным в этих случаях является МРТ.

и женщина заинтересована в беременности - стимуляция овуляции с использованием гонадотропин-рилизинг-гормона.

При гипофизарной недостаточности лечение должно быть дифференцированным.

При изолированной гипофизарной недостаточности с врожденным дефицитом гонадотропинов - заместительная гормонотерапия для развития вторичных половых признаков (эстрогены с 1-го по 25 день цикла с добавлением через 3-4 месяца гестагена с 26-го дня цикла в течение 7 дней (утрожестан, дуфастон) с целью предотвращения гиперплазии эндометрия и молочных желез).

со значительным снижением или отсутствием стероидогенной функции яичников – гипергонадотропная форма аменореи.

Причины гипергонадотропной первичной аменореи - генетические аномалии, проявляющиеся полным отсутствием гонад (агенезия) или дефектом их развития. Эти дефекты могут быть связаны с хромосомными аномалиями.

(не превышает 150-155 см);
отсутствие менархе;
половой инфантилизм;
отсутствие молочных желез или выраженная их гипоплазия;
соматические аномалии в виде вальгусной деформации локтей, широкой грудной клетки, коарктации аорты;
при рождении - малая масса тела, отечность;
короткая шея со складками;
дефекты сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей и др.;
у некоторых больных - патология щитовидной железы, нарушение толерантности к глюкозе;
наличие кариотипа 45Х0;
отсутствие полового хроматина,
повышение уровня ФСГ (в 10 и более раз выше нормы) при крайне низких показателях уровня эстрадиола.

Тактика ведения - заместительная терапия эстрогенами для стимуляции развития вторичных половых признаков, предотвращения остеопороза и метаболических нарушений.

роста, нормального или интерсексуального евнухоидного телосложения с увеличенными размерами грудной клетки и ног, уменьшенными размерами таза;
наличие признаков инфантилизма: недоразвиты наружные половые органы, молочные железы, матка;
при УЗИ - тяжи на месте матки и яичников;
костный возраст отстает от календарного на 3-4 года;
кариотип 46ХХ с нормальным или сниженным содержанием полового хроматина или кариотип 46ХУ (синдром Свайера), при котором половой хроматин значительно снижен или отсутствует;
при лапароскопическом исследовании - обнаруживают матку и маточные трубы, белесоватые образования вместо яичников, иногда с несколькими примордиальными фолликулами.

Тактика ведения – длительная заместительная эстроген- и эстроген-гестагенная терапия с целью закрытия зон роста (у высоких девушек), развития вторичных половых признаков, снижения гонадотропной активности.

изменениями хромосом;
половой хроматин всегда отрицательный;
признаки маскулинизации (могут появиться до и после периода полового созревания);
отсутствие молочных желез и менструаций;
широкие плечи, ширококостность, узкий таз;
при гинекологическом исследовании - наряду с маленькой маткой (иногда в виде тяжа), увеличение клитора при нормально развитых наружных половых органах;
при УЗИ — маленькая матка, увеличенная с одной стороны гонада, тяж вместо другой гонады. Гонады расположены на месте яичника или в паховой области;
секреция гонадотропных гормонов значительно повышена, секреция эстрогенов минимальная;
вероятность частого развития опухолей из дисгенетичной гонады;
повышение уровня тестостерона в крови.

При наличии любой формы дисгенезии гонад - оперативное удаление гонад в связи с частым перерождением их в гормонально-активные, иногда в злокачественные опухоли, с последующим назначением заместительной гормональной терапии. При гистологическим подтверждении злокачественности процесса гормонотерапия не проводится. Возможно применение фитоэстрогенов - не обладают пролиферативной активностью.

врожденного дефекта андрогенных рецепторов;
кариотип 46ХУ;
характеризуется наличием тестикул, развитием мужских половых органов;
лобковое и подмышечное оволосение отсутствуют;
выделяющиеся в небольшом количестве эстрогены способствуют некоторой феминизации, в частности развитию молочных желез;
отсутствуют матка и верхняя часть влагалища.

Лечение должно быть поэтапным:
Хирургическое лечение. Удаление тестикул, т.к. они часто подвергаются малигнизации.
Длительная заместительная гормонотерапия с целью развития вторичных половых признаков и профилактики всех изменений, связанных с гипоэстрогенией.

отсутствие отверстия в ней.
Лечение - хирургическое – крестообразный
разрез гимена для обеспечения оттока
менструальной крови.

Агенезия влагалища – полное его отсутствие, на месте влагалища иногда пальпируется небольшое углубление.

Аплазия влагалища – отсутствие части влагалища, может отсутствовать верхняя, средняя, нижняя части влагалища. Жалобы - различной интенсивности болевой синдром, обусловленный развитием гематокольпоса, циклический характер болей. Иногда гематокольпос нагнаивается, возможно развитие гематометры.
Лечение хирургическое – рассечение влагалища, его пластика.

- аплазия матки и влагалища (матка и влагалище представляют собой рудиментарные тяжи без полости или с маленькой полостью).

Жалобы - отсутствие менструаций, невозможность половых контактов, иногда викарные менструации (носовые кровотечения, кровоизлияния под коньюнктиву глаз), циклические тянущие боли внизу живота, нагрубание молочных желез.

УЗИ - яичники развиты правильно с достаточным числом фолликулов.

Гормональные показатели - в пределах нормы.

Кариотип - 46ХХ.

Лечение – хирургическое с применением различных сложных методов и модификаций кольпопоэза, как правило, из брюшины или сигмовидной кишки.

6 месяцев и более у женщин, которые с менархе имели регулярный ритм менструаций.

Этиология вторичной аменореи:
гипоталамо-гипофизарные (функциональные и органические) нарушения;
патологические состояния яичников и органов-мишеней (шейки и матки);
заболевания других эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы);
некоторые соматические заболевания (туберкулез, лейкоз);
прием лекарственных препаратов, лучевой и химиотерапии.

соматических заболеваниях, оперативных вмешательствах, черепно-мозговых травмах, условий жизни, тяжелых стрессовых ситуаций, предшествующих прекращению менструаций (аборты, самопроизвольные выкидыши, осложненные роды), влияния физического и умственного перенапряжения, психогенных факторов, медикаментозной и других видов терапии, в том числе прием КОК, резкое снижение веса.

Гормональное обследование: определение уровня пролактина, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, тестостерона, кортизола, ДЭА, ДЭАС, ТТГ, Т4своб, антител к тиреоглобулину.

Рентгенологические методы и консультация окулиста: краниограмма, обследование глазного дна и полей зрения на белую и цветную метки.

Гормональные пробы (наиболее часто проводится прогестероновая проба).

дисфункция;
нарушение функционального состояния яичников;

патологические изменения в матке (синдром Ашермана).

ЛГ при положительной прогестероновой пробе.
признаки опухоли турецкого седла на рентгенограммах отсутствуют.
Лечение:
нормализация веса и психоэмоционального состояния;
седативная терапия;
психотропные препараты;
витамины;
циклическая и заместительная гормональная терапия (климонорм, дивина, фемостон).

Следует помнить о вторичной аменорее, возникающей на фоне высокого базального уровня ФСГ и ЛГ, обусловленной опухолью гипофиза. В данном случае о наличии опухоли свидетельствуют неврологические симптомы, головная боль, нарушение зрения и данные краниографии.

уровень ФСГ и ЛГ на фоне выраженного снижения уровня эстрогенов;

при УЗИ – отмечается нарушение процессов овуляции, формирование поликистозных яичников, значительное сокращение фолликулярного запаса яичников, вплоть до полного их отсутствия.

с неполноценным развитием фолликулярного аппарата, аутоиммунными процессами или влияниями повреждающих факторов (лучевая, химиотерапия). Большая часть пациенток страдает первичным бесплодием, отсутствуют симптомы ранней менопаузы, особенно вегето-сосудистые.

Синдром истощения яичников - развивается у женщин до 38 лет, сопровождается выраженными вегето-сосудистыми симптомами, связан с наследственной предрасположенностью к хромосомным аномалиям: наличие трех Х-хромосом. Женщины данной группы имеют своевременное менархе, хорошо развитые вторичные половые признаки, многие из них успевают реализовать репродуктивную функцию. Клинически картина вторичной аменореи развивается на фоне значительного повышения уровня ФСГ и ЛГ и выраженной гипоэстрогении, степень атрофических и инволютивных изменений молочных желез зависит от возраста прекращения менструаций и длительности аменореи.

или преждевременной менопаузой. В яичниках выявляются нормальные по виду примордиальные фолликулы.

Преждевременная менопауза характеризуется возрастным угасанием функционального состояния яичников до 40 лет. Клиническими проявлениями этого периода являются ранние вегето-сосудистые и урогенитальные симптомы.

при поражении базальной мембраны эндометрия. Развивается после родов, выкидышей или абортов, диагностического выскабливания, на фоне туберкулезного эндометрита.

Лечение – оперативная гистероскопия с разделением внутриматочных сенехий, затем в течение 3 месяцев циклическая гормональная терапия эстрогенами и прогестагенами.

нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями во второй фазе менструального цикла.

Факторы, способствующие
возникновению ПМС:
стрессовые ситуации;
нейроинфекции;
осложненные роды и аборты;
различные травмы и
оперативные вмешательства.

во второй фазе цикла. Пролактин обуславливает натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический эффект вазопрессина;
гиперпростагландинемия – обуславливает головные боли по типу мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы и различные поведенческие и вегетативно-сосудистые реакции;

теория «водной интоксикации»;

теория психо-соматических нарушений;

аллергическая;

нарушение обмена нейропептидов в ЦНС (опиоидов, серотонина, дофамина, норадреналина и др.) и связанных с ним периферических нейроэндокринных процессов.

количества симптомов ПМС, их длительности и выраженности:
легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов;
тяжелая форма ПМС - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них 2-5 или все значительно выражены, или если отмечается нарушение трудоспособности.

менструации проходят; с годами клиника ПМС не прогрессирует;
субкомпенсированная - с годами тяжесть течения ПМС прогрессирует, увеличивается длительность, количество и выраженность симптомов;
декомпенсированная - тяжелое течение ПМС, «светлые» промежутки постепенно сокращаются.

состояние;
слабость, быстрая утомляемость;
обонятельные и слуховые галлюцинации;
ослабление памяти;
чувство страха;
тоска;
беспричинный смех или плач;
сексуальные нарушения;
суицидальные мысли;
головные боли, головокружение;
нарушение аппетита;
нагрубание и болезненность молочных желез;
вздутие живота.

желез (мастодиния);
кожный зуд;
потливость;
жажда;
прибавка в весе;
нарушение функции желудочно-кишечного тракта (запоры, метеоризм, поносы);
боли в суставах;
головные боли;
раздражительность;
отрицательный диурез с задержкой до 500-700 мл жидкости (у большинства во второй фазе цикла).

области виска с отеком века, сопровождающаяся тошнотой, рвотой и поносами (типичные проявления гиперпростагландинемии);
головокружение;
сердцебиение;
боли в сердце;
бессонница;
раздражительность;
повышенная чувствительность к запахам;
агрессивность.

в сердце без изменений на ЭКГ;
приступы нередко заканчиваются обильным мочеотделением;
кризы возникают после переутомления, стрессовых ситуаций;
проявляется в возрасте после 40 лет.

связь симптоматики с менструальным циклом — возникновение клинических проявлений за 7-14 дней до менструации и их исчезновение по окончании менструации.

5 из следующих симптомов при обязательном проявлении одного из первых четырех:
1) Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения.
2) Агрессивное или депрессивное состояние.
3) Чувство тревоги и напряжения.
4) Ухудшение настроения, чувство безысходности.
5) Снижение интереса к обычному укладу жизни.
6) Быстрая утомляемость, слабость.
7) Невозможность концентрации внимания.
8) Изменения аппетита, склонность к булимии.
9) Сонливость или бессонница.
10) Нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли, отеки, суставные или мышечные боли, прибавка в весе.

Дополнительные методы исследования - ЭЭГ, КТ, ЯМР, измерение диуреза, исследование выделительной функции почек, маммография в первую фазу цикла.
Осмотр смежных специалистов: невропатолога, психиатра, терапевта, эндокринолога.

фазе цикла (исключить кофе, шоколад, острые и соленые блюда, ограничить потребление жидкости);
седативные и психотропные препараты (тазепам, рудотель, седуксен, амитриптилин и др.) во второй фазе цикла за 2-3 дня до проявления симптомов;
антигистаминные препараты - при отечной форме ПМС, аллергических проявлениях (тавегил, диазолин, терален (во второй фазе цикла));
препараты, нормализующие нейромедиаторный обмен в ЦНС - при нейропсихической, цефалгической и кризовой формах ПМС (перитол, дифенин), назначаются на период 3-6 месяцев;
с целью улучшения кровообращения в ЦНС - ноотропил, грандаксин, аминолона;

- по 1,25-2,5 мг в день во второй фазе цикла или в непрерывном режиме;
верошпирон - при отечной форме ПМС - оказывает калийсберегающий диуретический и гипотензивный эффект (по 25 мг 2-3 раза в день во второй фазе цикла за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики);
прожестожель местно - для лечения масталгии, мастодинии.
антипростагландиновые препараты — напросин, индометацин и др. (во второй фазе цикла, особенно при отечной и цефалгической формах ПМС);
гормональная терапия - при недостаточности второй фазы цикла (гестагены с 16-го по 25-й день цикла — дуфастон, медроксипрогестерона ацетат, по 10-20 мг в день);
агонисты ГнРГ - при тяжелом течении ПМС, в течение 6 месяцев.

возрасте 45-55 лет).

Клиническая картина:
вазомоторные расстройства - приливы жара, повышенная потливость, приступы тахикардии, гипотония или гипертония, ознобы;
эмоционально-психические расстройства - головокружение, нарушения сна, эмоциональная лабильность, раздражительность, слабость, беспокойство, депрессия, снижение либидо, забывчивость, невнимательность;
урогенитальные расстройства - сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, учащённое мочеиспускание;
нарушение состояния кожи и придатков - сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос;
поздние обменные нарушения - остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания.

16% женщин);

средней тяжести - более 10 приливов жара в сутки (51%);

тяжёлая - более 20 приливов жара в сутки (33%).

ЛГ;
низкое содержание эстрогенов.

питания;
транквилизаторы при нарушении сна и лабильном настроении;
двигательная активность;
физио- и бальнеолечение;
климатотерапия.

(без гестагенов) используются у женщин после удаления матки.
Во всех остальных случаях к эстрогенам добавляют гестагены (дидрогестерон, норэтистерон, левоноргестрел, медроксипрогестерона ацетат). Гестагены необходимы для секреторной трансформации эндометрия, обладают различными эндокринными, а частности андрогенными, и метаболическими эффектами, которые могут нивелировать защитное действие эстрогенного компонента и привести к повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Двухфазные гормональные препараты с эстрогеновым и прогестероновым компонентами, применяемые для ЗГТ: Фемостон, Дивина, Климен, Климонорм, Циклопрогинова. На фоне их приёма снижается уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышается уровень ЛПВП.
Используются также депонированные препараты (Депо-провера), а также препараты в виде гелей, мазей и пластырей для трансдермального введения.
Длительность лечения определяется индивидуально (не должна быть менее 2-3 лет).

желёз;
рак молочной железы или эндометрия;
коагулопатии;
нарушения функции печени и почек;
тромбофлебит;
маточные кровотечения неуточненного генеза;
тяжёлые формы сахарного диабета.
В пре-, пере- и раннем постменопаузальном периодах, осложненных психовегетативной симптоматикой - альтернативная терапия, включающая применение комплексных гомеопатических препаратов (климактоплан, ременс и др.).

Макроскопические признаки БПКЯ:
двустороннее увеличение яичников, в 2-6 раз
превышающее их нормальные размеры;
наличие множественных кистозно-
атрезирующихся фолликулов;
поверхность яичников сглажена;
следов овуляции нет;
капсула плотная, белесоватая с перламутровым оттенком.

Гистологическая картина первичных ПКЯ:
склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утолщением ее;
гиперплазия стромы яичников;
кистозная атрезия фолликулов;
гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки (тека клеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов.

бесплодие;
нарушение менструальной функции:
- олигоаменорея (начинается с менархе);
- у 10-17% женщин - циклические маточные кровотечения (вследствие длительного монотонного влияния эстрогенов на эндометрий на фоне сниженной секреции прогестерона и отсутствия секреторной трансформации, что приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия). Гиперплазия эндометрия наблюдается также при отсутствии маточных кровотечений на фоне олиго- и аменореи.
повышение массы тела (примерно у половины женщин);
гипертрихоз - нерезко выражен - стержневые волосы и расположены на голени, задней поверхности бедер, промежности, реже на белой линии живота; оволосение лица обычно ограничивается "усиками" над верхней губой;
морфотип всегда женский;
распределение жировой ткани имеет равномерный, универсальный характер;
молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии;
БПКЯ являются фактором, способствующим развитию аденокарциномы тела матки.

см), наличие 8-10
фолликулярных кисточек диаметром 3-8 мм, увеличение стромальной плотности.

Лапароскопическое исследование: сглаженная белесоватая капсула, на поверхности которой видны древовидно ветвящиеся мелкие сосуды, увеличение размеров яичников до 5-6 см в длину и 4 см в ширину.

Гормональные исследования (играют вспомогательную роль): увеличение отношения ЛГ:ФСГ до 3:1, относительная гиперэстрогения, умеренное повышение уровня тестостерона в крови, 17-КС в моче. Гормональные исследования необходимо проводить на фоне гормональных проб.

в т.ч. и аденокарциномы):

Консервативное лечение.

Кломифен (антиэстроген) - для индукции овуляции и лечения бесплодия (50 мг/сут. с 5 по 9-й день самостоятельных или индуцированных приемом синтетических гестагенов менструаций).
Комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы) – для профилактики гиперпластических процессов эндометрия (по стандартной схеме в течение 6-8 месяцев).
«Диане-35» (состоит из активного антиандрогена – ципротерона ацетата (2 мг) и этинил-эстрадиола (0,35 мкг)) - для лечения гипертрихоза.

Оперативное лечение - клиновидная резекция яичников, удаляется до 2/3 ткани яичника.

или экстрагенитальной патологии.

Этиология ДМК:
осложненные беременности, роды и аборты;
доброкачественные заболевания половых органов (миома, полипы эндометрия, аденомиоз, инородные тела, субмукозные миомы и т.д.);
злокачественные заболевания половых органов;
системные заболевания;
нарушения свертываемости крови;
гипотиреоз;
заболевания печени;
ятрогенные факторы;
хронические и острые инфекционные заболевания, в т.ч. воспалительные заболевания половых органов;
гиповитаминозы;
физические перегрузки;
психические травмы;
нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение);
интоксикации;
прием лекарственных стредств (в частности, нейролептиков).

задержки менструаций на 1,5-6 мес.;
интервал между кровотечениями может составлять и 14-16 дней, в зависимости от длительности персистенции фолликула;
интенсивность и продолжительность кровотечений вариабельна;
тяжесть состояния больной определяется степенью анемизации;
анемизация проявляется слабостью, отсутствием аппетита, утомляемостью, головными болями, тахикардией;
особенность клинического течения ДМК у женщин репродуктивного возраста - высокая частота эндокринного бесплодия;
для климактерического периода характерны рецидивирующий характер кровотечений, высокая частота гиперпластических процессов в эндометрии, молочных железах, а также сопутствующие нейроэндокринные нарушения.

должно быть тотальным и раздельным - его следует производить в начале кровотечения или через 1—14 дней после прекращения;

трансвагинальная ультрасонография;

контрастная гистеросальпингография;

гистероскопия (золотой стандарт среди диагностических процедур для выявления внутриматочной патологии и биопсии ткани для гистологического исследования).

фертильности и овуляции у тех пациенток, которые желают наступления беременности;
прекращение менструальной функции у женщин в климактерическом периоде.

Выбор метода терапии зависит от:
возраста женщины;
тяжести кровотечения;
общего состояния больной;
желания сохранить фертильность;
сопутствующей патологии малого таза.

гормонов.
Цели гормонотерапии:
в детородном возрасте - восстановление менструальной и репродуктивной функций;
в климактерическом периоде - прекращение кровотечений, подавление и последующая профилактика гиперпластических процессов в органах-мишенях;
в пубертатном возрасте – восстановление овуляторного менструального цикла и профилактика нарушений генеративной функции в будущем.

больным, поступившим с рецидивом кровотечения после ранее произведенного диагностического выскабливания или безуспешной предшествующей терапии (вводятся большие дозы гормонов в первые 2-3 дня, с постепенным ежедневным уменьшением дозы препарата, после гемостаза гормонотерапию продолжают в течение последующих 15-20 дней).

II этап – профилактика рецидивов кровотечения - осуществляется путем восстановления менструальной и репродуктивной функций или достижения гемостаза.
Продолжительность профилактической терапии:
в детородном возрасте - прерывистые курсы лечения (3 месяца лечения – 3 месяца перерыв).
в климактерическом периоде - длительность первого курса лечения 6 месяцев, повторные курсы - по показаниям.

блокаду ФСГ, регулировать соотношение ЛГ/ФСГ, увеличивать плотность сосудистых стенок, вызывать пролиферацию эндометрия и стабилизацию лизосомных мембран. Эстрогены провоцируют быстрый рост эндометрия над поврежденной поверхностью эпителия.

МОНОФАЗНЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ (КОК), содержащие эстрадиол в дозе 0,03-0,05 мг и различные гестагены (Овидон, Ригевидон, Марвелон, Микрогинон, Минизистон и др.) - подавляют секрецию гонадотропинов, в результате чего снижается гормональная активность яичников и подавляется рост эндометрия, препараты назначают по 4-6 табл. в день до остановки кровотечения, а затем суточную дозу снижают постепенно до 1 таблетки в день и в этой дозе продолжают до 21-го дня, считая с первого дня гемостаза. В последующие 3-4 месяца лечение продолжают по 21-дневной схеме (с 5-го по 25-й день менструального цикла).

ГЕСТАГЕНЫ с целью остановки кровотечения используются редко, так как они не обладают выраженным гемостатическим эффектом, а менструальноподобное кровотечение после их отмены может быть обильным.

менструальной функции.

ГЕСТАГЕНЫ – в гиперплазированном эндометрии вызывают торможение пролиферативной активности, секреторную трансформацию, децидуальную реакцию стромы и атрофические изменения эпителия желез и стромы (17-ОПК, Дуфастон, Провера);

ПРОИЗВОДНЫЕ ТЕСТОСТЕРОНА – норстероиды - обладают высокой гестагенной и антигонадотропной активностью, эффективны при пероральном применении, вызывают секреторную трансформацию эндометрия;

внутриматочная система, выделяющая левоноргестрел (ЛНГ-ВМС) – «МИРЕНА» - вызывает уменьшение толщины эндометрия, торможение пролиферативных процессов и регресс гиперплазии;

вызывают склеротические изменения в строме эндометрия, подавляя менструальную функцию (Омнодрен-250, Сустанон-250);

ДАНАЗОЛ – антигонадотропный стероид с андрогенными свойствами - тормозит выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках и в результате – к гипоплазии и даже атрофии эндометрия.

АГОНИСТЫ ГОНАДОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ГОРМОНА (аГнРГ) - снижают величину кровопотери и в результате приводят к медикаментозной менопаузе.

первой и обязательной процедурой при впервые возникшем кровотечении, желательно проводить под контролем гистероскопии;
криодеструкция гиперплазированного эндометрия;
аблация (удаление, иссечение, резекция) патологического эндометрия под контролем гистероскопии;
гистероскопическая резекция эндометрия с помощью электрического тока – электрохирургическая резектоскопическая методика;
хирургическое лечение лазерным лучом;
термальная баллонная аблация;
аблации эндометрия с использованием электромагнитной энергии;
при отсутствии эффекта от лечения вышеперечисленными методами – гистерэктомия.