Экстремальные состояния. Патофизиология различных видов шока. Комы. (Лекция 14) презентация

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра патофизиологии

Лекция 14

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА. КОМЫ.


2012 г.  

при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена веществ.
Шок - типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения ЦНС,

– общая, полисистемная, двухфазная реакция организма на воздействие сверхсильных раздражителей. По существу шок представляет собой стресс, при котором вследствие чрезмерной силы воздействия и/или низкой устойчивости организма характерные для стресса «стадия тревоги» и «стадия истощения» в своеобразной форме сохраняются, но «стадия резистентности» отсутсвует.

включая рецепторный и проводниковый аппарат нервной системы (травматический, ожоговый, операционный и др.). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС.

, торможе­ние, фазовые состояния).
II. Развивается острая сердечно-сосудистая недоста­точность.
III. Кислородное голодание.
IV. Извращение обмена веществ.
V. Развивается состояние дизритмии ( десинхроноза ) - т.е. нарушение биологических ритмов.

синдром Селье.
Общий адаптационный синдром по Гансу Селье проте­кает стадийно: I. Стадия тревоги:
а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, ЦНС, метаболизма и т.д.);
б) фаза контршока — включение компенсаторных реак­ций организма в виде:
1) возбуждения симпатической нервной системы;
2) эндокринные механизмы — включаются симпатомиме-тические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкжокортикоиды, вазопрессин,'адреналин. Под их воздействием происходит восстановление нарушенных функций.

парасимпатиче­ская НС; б) эндокринный - парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ. Если действие стрессора прекращается, то процесс переходит в III стадию — выздоровление, если же действие стрессора продолжается, то наступает стадия истощения.
III. Стадия — истощения:
а) в нервной системе — запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое;
б) в эндокринной системе уменьшается количество гормонов.
Могут быть необычные извращенные реакции
(стероидная язва желудка).

2. Имеют различный патогенез;
3. Различные " шоковые " органы. «Шок – орган» наиболее чувствительный, повреждаемый орган при шоке: при травматическом шоке - ЦНС, при кардиогенном - сердце при септическом - сердечно-сосудистая система, при гемотрансфузионном - почки, при анафилактическом - печень." Одни органы жертвуются, чтобы отстоять другие
4. Различное течение и разные стадии;
5. Различные исходы;
6. Различная противошоковая терапия.

нервной системы: 1) начальное возбуждение — эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных, нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови;

обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика ( выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока.

четвертую — исходов В третьей стадии выделяют фазу а) относительной декомпенсации, перенапряжения; и фазу б) срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исхо ды могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдай ются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и
иммунной системы.

стадии характерно усиление симпатоадреналовой, гипофиз-надпочечниковой систем, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы.
В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработки антител.

наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов; истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза.

органов и сопровождается обильной кровопотерей ( может быть и без нее ) и сильнейшей болевой афферентацией из пораженных органов.
Травматический шок редко возникает при изолированном поражении какого-либо отдела, участка. Чаще всего отмечается политравма, которая нередко сочетается кровопотерей, инфекцией и т.д. и дает очень высокую летальность (до 75% ).

массивного потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны тем самым включение в процесс нервной и эндокринной систем.
Активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериоспазму, резкому речедвигательному возбуждению, усилению метаболизма. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, лицо, ладони, стопы холодные, "гусиная" кожа, дыхание частое, ЦВД снижено, пульс учащен, АД повышено, нормальное или слегка снижено.

ведет к повышенной секреции ренина, а последний превращает ангиотензин-I в ангиотензин-II. В результате еще более усиливается спазм артериол, снижается микроперфузия тканей, что усугубляет течение шока.
Значительная часть больных с тяжелым травматическим шоком погибает от нарастающих расстройств гемодинаки, дыхательной и почечной недостаточности.
Разнообразные нарушения в легких при шоке, объединяемые в понятие острая дыхательная недостаточность (снижение микроперфузии и диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны в силу их набухания и развития интерстициального отека, шунтирование крови ) приводят к формированию "шокового легкого".

азотемии, гиперкалиемии, а в последующем в силу блокады канальцевого аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами может возникнуть "шоковая почка". Серьезные нарушения функционального и структурного характера обнаруживаются в печени и поджелудочной железе так как они являются органами с высокой биохимической и регенераторной активностью и очень чувствительны к гипоксии, расстройствам кровообращения, дыхания и метаболизма.

или несовместимой крови по каким-либо факторам ( по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение, кровь длительного хранения и т.д. могут также либо вызвать, либо ухудшить течение гемотрансфузионного шока. Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовмес­тимой крови.

кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек. Торпидная фаза сопровождается общей слабостью, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, гипокоагуляцией, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, бронхоспазмом и затруднением дыхания. Развитие олигоурии или анурии всегда является плохим прогностическим признаком.

агглю* тинаты закупоривают просвет сосудов и нарушают кровен обращение;
2. Токсическая - при реакции АГ - АТ (АГ агглютиногены эритроцитов, а АТ-агглютинины плазмы ) образуется серотонин, гистамин, простагландины и др. , которые вызывают клинику шока;
3. Коллоидоклазии Богомольца — склеиваются белки коллоиды донора и реципиента в результате изменения их биохимических и биофизических свойств, а затем они вьпадают, главным образом, в почечных сосудах.

Гемоглобиновая — в результате склеивания эритроцитов и последующего их разрушения, образующиеся обломки эритроцитов и гемоглобин действуют на почечные сосуды и вызывают нефроз;
б Нервнорефлекторная — объединяет все предшествующие. Главными патогенетическими факторами яв­ляются массивная агглютинация и последующий внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, что приводит к чрезвычайному раздражению рецепторного поля сосудистого русла и развитию гемического типа гипоксии.

к развитию гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой теории гемотрансфузионный шок происходит в 5 стадий:
а) собственно шока — длится несколько часов ;
б) олигоанурии — период острой почечной недостаточности ;
в) уремии — во второй и третьей стадии происходит повреждение гипоксией, обломками эритроцитов и гемоглобином почечных сосудов, что ведет к развитию в них тромбоза, нарушению почечной гемодинамики и возникновению нефротического синдрома;

активных веществ ( кининов, проста гландинов и др. ), которые нарушают кровообращение I почках и вызывают развитие острой почечной недостаточности;
г) полиурии — восстановления диуреза ( длится 3-4 недели );
д) исходов — до двух лет. Исходы могут быть в виде развития: хронической почечной недостаточности, энцефалопатии, повреждения сетчатки и ухудшение зрения вплоть до слепоты.

из септического очага, септицемии с токсемией без видимой потери крови. В отличие от других шоков септический шок направлен непосредственно на клетки и подавляет клеточное дыхание.
Нейротропный токсин из грамотрицательных бактерий вызывает тяжелую неврологическую симптоматику. Септический шок чаще встречается у людей старшего возраста с ослабленным иммунитетом.

объем крови остается прежним, но ОЦК уменьшается из-за задержки ее на периферии. Повышение вязкости крови является одним из главных патогенетических факторов, что связано с понижением жидкого состояния крови. Наиболее частым источником бактериального шока является мочеполовая система.

открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких артерио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого сосудистого сопротивления в капиллярную сеть поступает меньшее количество крови.

влиянием бактериальных токсинов.
Организм пытается компенсировать развившиеся нарушения повышением МОС за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений ( гипердинамическое течение септического шока ).

сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. В более поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом сердечный выброс падает до 45 мл, что приводит к снижению АД . Необратимый шок наступает, когда АД падает ниже критической величины.

лейкоцитозом. Коагулограмма указывает на выраженную гиперкоагуляцию крови, сменяющуюся по мере прогрессирования шока типичным тромбогеморрагическим синдромом. Отмечается гипергликемия.
Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов на дыхательный центр, гипертермией, а также метаболическим ацидозом.

недостаточность из-за развития септического "шокового легкого" и плохой сократимоети недостаточно перфузируемых дыхательных мышц ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро приводят к грубым повреждениям других органов и систем.
В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз.

наиболее частой причиной возникающего в поздних стадиях эрозивного гастроэнтероколита и профузных желудочно-кишечных кровотечений.
Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови имеют первостепенное значение в развитии массивных канальцевых некрозов и почечной недостаточности. Со стороны сердечно-сосудистой системы, на ЭКГ, определяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма.

миокардита или отравления кардиотокси-ческими субстанциями.
При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок :

тампонада желудочков выпотом или кровотече-
нием в сердечную сумку;
4) шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиогенного шока.

миокарда;
2) Понижение периферического артериального со­противления и снижение АД;
3) Нарушение микроциркуляции;
4) Резкий болевой синдром;
5) Нарушение ритма сердца.

эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного и минут­ного объема сердца, а возникшее увеличение перифери­ческого сопротивления за счет спазма резистивных сосу­дов и усиления адренергических механизмов не в состоя­нии стабилизировать системное АД. У некоторых больных на фоне речедвигательного возбуждения отмечается крат­ковременная артериальная гипертензия.

он может также возникать при действии сверхсильных раздражителей.
При этом гемодинамические расстройства развиваются в результате не соответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистым руслом.
при шоке и при коллапсе имеет место циркуляторная гипоксия.

легких
Различия:
При шоке и в первую, и во вторую стадии сознание пациента сохранено.
При коллапсе может взникать полная утрата сознания больного. В этом случае состояние больного отмечают как обморок.

термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные , автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

– это ощущение себя и окружающей среды, кома же – противоположное состояние.
Кома – это состояние полного отсутствия ощущения себя и окружающей среды даже при наружной стимуляции.
Выделяют три степени тяжести комы:
Кома I (умеренная):отсутствие реакции на внешние раздражители, на боль реакция не координирована, глаза больной не открывает, рефлексы сохранены, дыхание, гемодинамика относительно стабильны.

движения конечностей, генерализованная горметония; резкое угнетение всех реакций, рефлексов; самостоятельное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, хотя и нарушены.
Кома III (терминальная): атония, арефлексия, мидриаз, критическое нарушение жизненно важных функций.

которые можно объединить в четыре группы:
Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
Гипоксические состояния:
а) при соматической патологии;
б) при тканевой гипоксии;
в) при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;

вызывающих их причин

Кома

В результате вторичного
Поражения ЦНС

Первично
Церебральные комы

поражением ЦНС вследствие 1. нарушения мозгового кровообращения:
а) кровоизлияние;
б) тромбоз;
в) тромбоэмболия мозговых сосудов.
2. травмы:
а) сотрясение;
б) ушиб;
в) сдавление головного мозга.

кома может развиваться после большого сосудистого или эпилептического припадка , а также интоксикация лекарствами.

печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения);
При заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, гипотериозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.);
При новообразованиях;
При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заболеваниях.

(гипогликемическая);
При голодании (алиментарно-дистрофическая);
При интоксикациях (алкогольная, опиатная,метанолом, угарным газом и др.);
При перегревании (гипертермическая);
При переохлаждении;
При электротравме и др.