Гериатрические аспекты эндокринологических заболеваний презентация

скоростью на протяжении всей жизни человека. Процесс угасания функции эндокринных желез при старении закономерен, его течение обусловлено обратным развитием организма. Период наиболее интенсивных изменений гормонального аппарата 45—60 лет. На состояние эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста оказывают влияние сниженная способность желез внутренней секреции синтезировать гормоны, а также сниженный порог чувствительности рецепторов органов-мишеней.

течение всей жизни человека. При этом имеют клиническое значение такие изменения как:
зобная (вилочковая) железа, отвечающая за состояние иммунитета, подвергается инволюции уже в период полового созревания. Дополнительное уменьшение ее размеров происходит при старении организма
снижение веса и функции щитовидной железы до 25—40 % происходит после 60 лет
наступление мужского климакса происходит к 60 годам
наступление женского климакса происходит к 50-55 годам
• ожирение (ослабление чувствительности к инсулину)
• риск развития гипотиреоза.
• снижение резистентности к стрессу — снижение стрессор- ной активности синтеза АКТГ

возрасте 45—65 лет, чаще у женщин. Диффузный токсический зоб встречается среди пожилых лиц с частотой 2,3 %. В пожилом возрасте чаще встречаются узловые формы зоба или токсическая аденома.
Этиология.
Провоцирующими факторами могут быть нервное и физическое перенапряжение, инфекции, в частности грипп, черепно-мозговые травмы. Существенную роль в развитии узлового токсического зоба играет избыток йода, в том числе при применении отхаркивающей микстуры с йодом, полоскании йодом, применением контрастных веществ.

органах и тканях, при этом нарушается обеспечение организма энергетическими ресурсами, а также повышается чувствитель-ность к катехоламинам (физиологически активным веществам, выполняющим роль химических посредников в процессах обмена)

дрожание рук, сердцебиение) выражены слабо. Глазных симптомов нет.
Наблюдаются психическая заторможенность, депрессия, эмоциональная нестабильность.
Преобладают жалобы на мышечную слабость (больные испытывают трудности при подъеме по лестнице, подъеме ноги на ступеньку в транспорте, вставании с кровати, приседании), приступообразные боли в животе, склонность к поносу, кожный зуд, выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах и на лобке, быстрое похудание.
Быстро развиваются органические изменения сердечно-сосудистой и нервной систем. Жалобы на тахикардию, нарушение ритма по типу мерцательной аритмии. Часто встречается СН, рефрактерная к сердечным гликозидам.
Чаще озлокачествление процесса.

плечевого и тазового пояса. Иногда выявляется атрофия мышц плечевого пояса, бедер. Признаки преждевременного старения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, нарушения ритма (мерцательная аритмия).

уровень Т3, Т4, тироксинсвязывающего глобулина и снижение ТТГ.
Гипохолестеринемия.
При узловых формах проводится сканирование, УЗИ щитовидной железы, пункционная биопсия узла.

тиреоста-тических средств - мерказолил, метилурацил в сочетании с вета-блокаторами, небольшими дозами сердечных гликозидов, препаратами калия. Лечение длительное в течение 1,5 - 2 лет.
3. Хирургическое лечение (узловых и смешанных форм зоба), а при его невозможности — лечение радиоактивным йодом.

происходит при снижении или полном выпадении функции щитовидной железы и сопровож-дается изменениями функции различных органов и систем.
Этиология.
Гипотиреоз может развиться после оперативного вмешательства на щитовидной железе, лечения радио-активным йодом или облучения области щитовидной железы, при дефиците йода в окружающей среде (эндемический зоб), при длительном приеме препаратов йода, кордарона, тиреостатиков, в результате воспалительных заболеваний щитовидной железы.

снижением окислительных процессов в органах и тканях, снижением основного обмена.
Все это ведет к тяжелым функциональным наруше-ниям ЦНС, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, дистрофическим процессам в органах, накоплению гидрофильных кислых мукополисахаридов в соединительной ткани, в результате чего развиваются своеобразные плотные отеки. Нарушаются все виды обмена: понижается синтез и распад белка, увеличивается содержание холестерина, отмечается задержка натрия и воды.

вялость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, апатию, головные боли, различные парестезии, боли в бедренных, икроножных мышцах, мышцах плечевого пояса, поясничной области, тугоподвижность суставов, прибавку веса, зябкость, снижение температуры, запоры, снижение слуха.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: жалобы на тупые, ноющие боли в сердца, усиливающиеся при физической нагрузке, у пожилых людей возможны типичные приступы стенокардии. При тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикардите развивается недостаточность кровообращения.
Отмечается склонность к ОРВИ, очаговым пневмониям с затяжным течением.

к образованию камней в желчевыводящих путях.
В почках: понижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции ведут к олигурии с высоким удельным весом мочи, может быть протеинурия.
Изменения нервной системы наблюдаются у 80 % больных и проявляются нервно-психической заторможенностью, снижением интеллекта, иногда периферическим невритом.
Для людей старшего возраста характерно скрытое начало заболевания, малосимптомное течение, что затрудняет диагностику гипотиреоза. Кроме того, сам процесс старения (слабость, адинамия, депрессия, снижение памяти, слуха, запоры, брадикардия) маскируют симптомы гипотиреоза.

ощупь, губы отечные, язык увеличен, с отпечатками зубов. Отмечается тусклость и выпадение волос, наружных участков бровей, исчерченность и ломкость ногтей. Голос низкий, речь замедленная. Плотные отеки на руках, ногах, туловище. При надавливании в отечных тканях не остается ямки.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: сердце увеличено в размерах, брадикардия, тоны при аускультации глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца, артериальное давление чаще понижено.
Отмечается снижение сухожильных рефлексов.
Щитовидная железа может быть не увеличена или определяется диффузный, диффузно-узловой зоб.

пониженного содержания Т3, Т4 и высокого уровня ТТГ, отмечается снижение уровня тироксина, трийодтиронина.
В крови — анемия, ускорение СОЭ.

уровня обменных процессов с помощью минимальных доз гормонов.
При лечении гипотиреоза у пожилых предпочтение отдают тироксину под контролем уровня гормонов, пульса, АД, ЭКГ.
2. В случае присоединения надпочечниковой недостаточности рекомендуется назначать малые дозы кортикостероидов.
3. Симптоматическая терапия

приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.
С возрастом снижается функция поджелудочной железы, изменяется физиологическая активность инсулина и чувствительность периферических рецепторов к нему. Чем старше возраст, тем больше распространен сахарный диабет. Пик заболеваемости диабетом наблюдается в возрасте 45—65 лет, поэтому возраст больного можно рассматривать как один из факторов риска для сахарного диабета.

недостаточность развивается в результате:
1. Наследственной неполноценности островкового аппарата поджелудочной железы.
2. Повреждения поджелудочной железы.
3. Склероза сосудов железы.
Провоцирующие факторы: злоупотребление сладким, стрессовые воздействия, инфекции, вирусные заболевания.
Вторичная недостаточность инсулина развивается в результате:
1. Повышенной инактивации инсулина.
2. Уменьшения его биологической активности

типы, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям или синдромам:
A. заболевания поджелудочной железы
Б. болезни гормональной этиологии
B. состояния, вызванные лекарствами или химическими веществами
Г. изменения рецепторов инсулина
Д. генетические синдромы
Е. смешанные состояния
3. Диабет, обусловленный недостаточностью питания (тро-фический).
4. Нарушения толерантности к глюкозе:
А. у лиц с нормальной массой тела.
Б. у лиц с ожирением.
5. Диабет беременных

крови не выше 12,21).
3. Тяжелая (глюкоза крови выше 12,21).

Клиническая картина.
Возникновение сахарного диабета медленное, что приводит к существованию латентной и легкой форм заболевания в течение нескольких лет без характерных для диабета клинических проявлений. Иногда у больных трудно установить время возникновения первых признаков заболевания.
Дебют сахарного диабета II типа характеризуется сглаженностью симптомов, доброкачественностью течения (без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям).

чаще уменьшение массы тела, повышенная утомляемость и постоянное ощущение усталости, умеренная жажда и полиурия, зуд кожи, сухость слизистых оболочек, появление гнойничковых заболеваний кожи, частые инфекции мочевых путей.
Пожилые чаще болеют и тяжелее переносят острые заболевания, пневмония у них чаще носит затяжной характер, лечение антибиотиками и сульфаниламидами малоэффективно.
Чаще развивается туберкулез.

У лиц пожилого возраста снижение остроты зрения или нарушения рефракции могут быть первыми признаками сахарного диабета. Прогрессирующее снижение зрения наступает раньше в связи с катарактой, вследствие склероза сосудов сетчатки или атрофии зрительного нерва.
Раньше развивается атеросклероз, сочетается с АГ, поэтому в пожилом возрасте атеросклеротические поражения сердца, сосудов наблюдаются у всех больных. Инсульт, инфаркт миокарда - основная причина смерти этих больных. В 42 % случаев из-за нейропатии инфаркт миокарда протекает без болевого синдрома, боли слабо выражены или атипичны. Это создает трудности в диагностике. Признаками инфаркта миокарда у таких больных может быть быстрое развитие недостаточности кровообращения, отек легкого, немотивированные тошнота и рвота, нарушения сердечного ритма, декомпенсация диабета и кетоацидоз.

длительностью диабета. Отмечается нарушение болевой и тактильной чувствительности (по типу «носков и перчаток»). Субъективные ощущения в виде парестезии и интенсивных ночных болей могут предшествовать появлению объективных признаков неврологических нарушений. Беспокоят бессонница, депрессия, снижение аппетита, а в тяжелых случаях значительное уменьшение массы тела. Часты трофические нарушения (нейротрофические длительно незаживающие язвы на ногах).
4. Диабетическая стопа развивается вследствие сочетания таких факторов, как диабетическая нейропатия и ангиопатия ног, атеросклеротическая обструкция артерий. Снижение чувстви-тельности, вплоть до полного ее отсутствия, не дает возмож-ности больному вовремя заметить травму и присоединение инфекции. Ампутация стопы у пожилых больных диабетом составляет более половины всех нетравматических ампутаций.

приводит к развитию ПН. Атония мочевого пузыря, снижение его сократительной способности, замедление и урежение мочеиспускания, наличие остаточной мочи в мочевом пузыре способствуют его инфицированию.
6. Диабетическая гастропатия проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкого кишечника и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время. Диабетическая диарея обычно не сопровождается похуданием. Диабетический гепатоз часто сочетается с застойными явлениями в печени вследствие сердечной недостаточности, что увеличивает опасность медикамен-тозной гипогликемии.

нарушение сна, плаксивость) и органической церебральной симптоматикой. Расстройство мозгового кровообращения при сахарном диабете наблю-дается преимущественно в возрасте 60—70 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

гликемического профиля или глюкозотолерантного теста, так как у пожилых в связи с изменением функционального состояния почек повышается порог фильтрации глюкозы через клубочковый аппарат, и глюкозурия может отсутствовать.
Кроме того, рекомендуется тщательное обследование у специалистов, так как у 15 % больных при впервые выявленном сахарном диабете II типа уже обнаруживаются признаки ретинопатии и нейропатии.

Диета - стол № 9.
Общие требования к диете: должна быть физиологической по составу продуктов, некалорийной, пищу следует принимать 4—5 раз в день, необходимо исключать легкоусвояемые углеводы, пища должна содержать достаточное количество клетчатки, быть богатой витаминами, жиры преимущественно раститель-ного происхождения. Можно использовать рафинирован-ные заменители сахара.
Диетотерапия как самостоятельный вид лечения назначается больным с латентным диабетом, легкой формой заболевания. Только диета назначается заболевшим в возрасте 70 лет и старше.

Больным пожилого возраста рекомендуются прогулки, работа в саду, огороде, утренняя гимнастика, ходьба в определенном темпе и продолжительности с учетом сопутствующих заболеваний.
3. Производные сульфанилмочевины применяют при сахарном диабете II типа средней тяжести и тяжелой форме. 4. Показаниями для инсулинотерапии являются: отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гипогликемических средств, а также наличие противопока-заний для их применения; развитие вторичной резистентности к сульфаниламидным препаратам; значительная декомпенсация сахарного диабета; тяжелые хирургические вмешательства и длительно существующий воспалительный процесс; диабетическое поражение почек.
Инсулинотерапия должна проводиться под контролем глю- козурии и особенно гликемии.

пищи или кумуляция сульфаниламидных препаратов у больных с сердечно-сосудистой недостаточ-ностью, хроническими заболеваниями печени, почек при нарушении их функции или при избытке вводимого инсулина (снижение уровня глюкозы до 1,6-2,7).
К начальным симптомам относят: слабость, дрожь, холодный пот, сердцебиение, чувство голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство, головная боль. Без оказания помощи через несколько минут развивается гипогликеми-ческая кома (потеря сознания, которому предшествуют беспокойство и судороги). В пожилом возрасте это состояние чаще заканчивается смертью.

булочку, сладкий чай).
2. При развитии комы внутривенно 20-80 мл 40 % глюкозы.
3. Глюкагон, преднизолон.
4. Если больной полностью не вышел из этого состояния — госпитализация.
В стационаре необходимо динамическое наблюдение за пациентом из-за возможности повторения приступа гипогли-кемии, развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения, массивных кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело. При благополучном исходе необходимо провести коррекцию сахароснижающей терапии с учетом причин, спровоцировавших гипогликемическую кому.

инфекции, инфаркт миокарда, инсульт, пневмонии, частые нарушения режима и прекращение введения инсулина.
Обычно ей предшествует период предвестников, когда в крови накапливаются кетоновые тела и повышается уровень глюкозы. Вначале отмечаются резкая слабость, сонливость, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, увеличивается полиурия, ацетонурия. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, уровень глюкозы выше 16,65 - это предкоматозное состояние. В дальнейшем происходит нарастание симптомов и через 1-3 дня развивается кома: потеря сознания, кожа приобретает розовый оттенок за счет расширения капилляров, сухая, шелушится за счет обезвоживания, дыхание шумное, глубокое. Живот вздут, напряжен, непроизвольное мочеиспускание, может быть полная задержка, вплоть до анурии.

нормализацию кислотно-основного состояния, водно-электролитного и углеводного обменов, дезинтоксикацию и поддержание функции сердца. Применяются сердечные гликозиды, кордиамин, кофеин, при наличии инфекции — антибиотики широкого спектра действия. Прогноз у больных серьезен из-за большого процента развития отека мозга, острого нарушения мозгового кровообращения или развития инфаркта миокарда.