Дифтерия у детей презентация

Содержание

DIPHTHERIA (διφτερα - пленка) Острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется воспалительными изменениями слизистых и кожи с образованием фибринозных пленок и специфическим поражением ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной системы.

Слайд 1 ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ

Слайд 2DIPHTHERIA (διφτερα - пленка)
Острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется воспалительными

изменениями слизистых и кожи с образованием фибринозных пленок и специфическим поражением ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной системы.

Слайд 3
IV - V век до н.э. Гиппократ: «смертельная язва глотки»
III век

н.э. Галлен: «удушающая болезнь»
1853г P.Bretonneau предложил название «дифтерит»
1884г F. Leffler выделил возбудитель дифтерии в чистой культуре
1884г Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку.

Слайд 4
1 этап до ПДС (до 1923г): характерны массовые вспышки и эпидемии.

Летальность 70-80%, при токсических формах - 100%.
2 этап ПДС до массовой вакцинации (1923-1959 гг): снижение летальности до 40%.
3 этап внедрение массовой вакцинации против дифтерии:
с 1964г на территории СССР не было вспышек дифтерии среди детей.

Слайд 5Эпидемия 1989 - 1997гг
Расширение мед. отводов от вакцинации.
Вакцинация АДС-М
Компания в прессе

против вакцинации
Массовый отказ родителей от вакцинации
Снижение вакцинального индекса с 95,6% до 20%
УМЕРЛО 2876 ЧЕЛОВЕК.

Слайд 6ЭПИДЕМИЯ ДИФТЕРИИ В г ЯКУТСКЕ
Всего с 1993 по 1996 гг. 468

случаев дифтерии.
Из них 156 случаев токсических форм.
Вакцинальный индекс - 70%
Вакцинация по схеме – 55%
Вакцинация АДС-М - 12,5%
Летальность -0,1 ‰ (РФ = 1,2 ‰)

Слайд 7Corynebacterium diphtheriae
Полиморфная, неподвижная палочка
Спор и капсул не образует
Окрашивается по Грамму (+),

Леффлеру, Нейссеру
Продуцирует экзотоксин
3 биовара: mitis, gravis, intermedius

Слайд 8
УСТОЙЧИВОСТЬ во внешней среде:
на предметах, дифтерийных пленках - 15 дней
в

воде и молоке - от 6 до 20 дней
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ:
при t 100°С погибает через 1 минуту
в 10% растворе перекиси водорода - 3 минуты
в 1% растворе сулемы - 1 минуту

Слайд 9ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ - человек больной типичной или атипичной формами дифтерии и

здоровый бактерионоситель
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ - воздушный
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой.


Слайд 10
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ зависит от уровня специфических антител, 0,1 МЕ/мл -защитный уровень.
КОНТАГИОЗНОСТЬ -

10 -20 %
СЕЗОННОСТЬ - осень - зима
ПЕРИОДИЧНОСТЬ - отсутствует
ИММУНИТЕТ - антимокробный нестойкий, антитоксический стойкий, многолетний
ЛЕТАЛЬНОСТЬ - 3,8 % (ранний возраст - 20 %)

Слайд 11ПАТОГЕНЕЗ
ВХОДНЫЕ ВОРОТА - поврежденная кожа и неповрежденная слизистая.
ПЕРВИЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ в месте

входных ворот
БАКТЕРИЕМИИ нет
ТОКСИНЕМИЯ - ведущий патогенетический механизм. Обусловлена выделением экзотоксина и фермента нейроаминидазы.

Слайд 12ФРАКЦИИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА
1 Фракция - некротоксин. Оказывает разрушающие действие на все

клетки с которыми взаимодействует.
Некроз поверхностного эпителия, повышение проницаемости сосудов.
Тканевой тромбопластин + фибриноген = фибрин
Некроз нервных окончаний.

Слайд 13
2 Фракция - истинный токсин. Биохимически сходен с цитохромом В (ферментом

тканевого дыхания). Замещает цитохром В во всех клетках, вызывая клеточную гипоксию. Гипоксия клеток нервной системы, миокарда, почек и надпочечников приводит к их быстрой гибели.
3 Фракция - гиалуронидаза
4 Фракция - гемолизирующий фактор

Слайд 14Фибринознаый налет на миндалине

Слайд 15ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Развивается на многослойном эпителии (носо- или ротоглотка).
Характерно: выраженный отек слизистой,

застойная гиперемия, трудноотделяемые пленки, кровоточивость на месте отторжения пленок, снижение болевой чувствительности.

Слайд 16КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Развивается на однослойном эпителии (гортань).
Характерно: выраженный отек подслизистой, образование толстых

пленок, легко снимаемых, кровоточивость не выражена, снижение болевой чувствительности.

Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ
ПО ТИПУ:

1. Типичные 2. Атипичные - катаральная - бактерионосительство

Слайд 18
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

1. Дифтерия частой локализации
- ротоглотки - гортани - носа
2. Дифтерия редкой локализации
- глаза
- половых органов - кожи - уха
- внутренних органов


Слайд 19
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: 1. Локализованная

2. Распространенная
ПО СОЧЕТАННОСТИ: 1. Изолированная 2. Комбинированная
ПО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ПОРАЖЕНИЯ: 1. Первичная 2. Вторичная

Слайд 20
ПО ТОКСИЧНОСТИ:

1. Нетоксическая 2. Субтоксическая 3. Токсическая I cтепени II степени IIIстепени 4. Гипертоксическая
ПО ТЕЧЕНИЮ: 1. Гладкое 2. Осложненное

Слайд 21КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО ПРОЦЕССА
Невыраженность истинных признаков воспаления (болезненность, гиперемия, лимфоденит).
Несоответствие t°

и интоксикации.
Соответствие местных проявлений и интоксикации.
Приторный запах от налетов.
Динамичность процесса.

Слайд 22ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО НАЛЕТА.
Налет всегда + ткань.
Налет уплотняется со временем:
от тонкого

«паутинного» налета до толстого, очень плотного налета.
Повторяет рельеф поверхности.
Плохо снимается (с миндалин).
После отторжения остается кровоточащая поверхность.

Слайд 23РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ:

1. Локализованная - налет не выходит за пределы миндалин 2. Распространенная - налет выходит за пределы миндалин на дужки, нёбо.
ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ: 1. Локализованный круп - налет выше голосовой щели 2. Распространенный круп - налет ниже голосовой щели

Слайд 24КРИТЕРИИ ТОКСИЧНОСТИ.
СУБТОКСИЧЕСКАЯ - отек подкожной шейной клетчатки в подчелюстной области.
ТОКСИЧЕСКАЯ I

- отек подкожной шейной клетчатки до середины шеи
ТОКСИЧЕСКАЯ II - отек подкожной шейной клетчатки до ключицы
ТОКСИЧЕСКАЯ III - отек подкожной шейной клетчатки ниже ключицы

Слайд 25Токсическая дифтерия ротоглотки, отек миндалин

Слайд 26Отек подкожной шейной клетчатки

Слайд 27Больные дифтерией умирают от осложнений.
Инфекционно-токсический шок

(1 сутки при гипертоксической форме).
Острая надпочечниковая недостаточность (1 - 3 сутки).
Острая сердечная недостаточность (3 - 5 сутки).
Инфекционно-токсический миокардит (1 - 2 неделя).

Слайд 28ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ.

Слайд 29МИОКАРДИТЫ
Ранние инфекционно-токсические миокардиты (1-3 день) обусловлены дистрофическими изменениями.
Ранние инфекционно-токсические миокардиты (4-10день)

обусловлены нарушением иннервации и кровоснабжения миокарда.
Поздние инфекционно-аллергические миокардиты (2-3 нед).

Слайд 30ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ
В результате действия нейроаминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии.
Действие экзотоксина на клетки ЦНС

- угнетение синтеза белка в олигодендроцитах. Развиваются процессы демиелинизации.

Слайд 31ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ
Дисфонический период (1-3 дня): субфебрилитет, «лающий» кашель, осиплость голоса.
Стенотический период

(2-3 дня): затруднение дыхания, афония, беззвучный «старческий» кашель.

Слайд 32ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП
I степень (18 - 24 ч): затрудненное дыхание с шумным,

удлиненным выдохом, при беспокойстве и физической нагрузке.
II степень (8-12ч): затрудненное дыхание с шумным, удлиненным выдохом в покое, с участием вспомогательной мускулатуры. Периоральный цианоз, тахикардия.

Слайд 33
III степень (3-5 ч): выраженное беспокойство, “шумное” дыхание с участием вспомогательной

мускулатуры, нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Затем - ложное успокоение больного
IV степень (20-40 мин): асфиксия. Вялость, потеря сознания, судороги. Гипотермия, дыхание редкое поверхностное. Пульс нитевидный.

Слайд 34СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ
Легкая - дифтерия гортани без признаков стеноза.
Среднетяжелая - дифтерия гортани

с признаками стеноза I степени.
Тяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза II -IV степени.

Слайд 35ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
До 6 мес. редко.
Чаще встречается дифтерия носа,

уха, кожи, пупочной ранки.
Часто комбинированные формы.
При дифтерии гортани отмечается быстрая динамика процесса - за 1-1,5 суток до асфиксии.
Часто развиваются неспецифические осложнения.

Слайд 36ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ
В 97,4 % случаев развивается локализованная форма.
Часто атипичные формы.
Возможно

самоизлечение.
Нередко протекает как микст-инфекция (с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Слайд 37ДИАГНОСТИКА
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ: вакцинация, контакт
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование, серологическое исследование (РПГА)

методом парных сывороток
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: ЭКГ 2-х кратно.

Слайд 38ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
НЕТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:
Ангины кокковой этиологии
Ангина Симановского-Винцента
Кандидозная ангина
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический

паротит

Слайд 39ЛЕЧЕНИЕ
РЕЖИМ: Строгий постельный при нетоксических формах до10 дней, при токсических формах

от 21 до 35 дней
ДИЕТА
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ: Пенициллины, Цефалоспорины, Макролиды, Рифампицин ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: АПДС, инфузионная терапия.

Слайд 40Превышение дозы АПДС недопустимо!
Среди больных у которых отмечалось превышение дозы ПДС

в 74% случаев были диагностированы поздние осложнения аутоиммунного характера.
Больные с превышением дозы ПДС в среднем на 8 дней дольше находились в стационаре.

Слайд 41ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
После нетоксических форм в течение 3 мес. (осмотр педиатра и отоларинголога)
После

субтоксической и токсической формы I степени (без осложнений) - до 6 мес.
После токсических форм II-III степени - не менее 1 года .

Слайд 42ПРОФИЛАКТИКА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ: вакцинация по календарю. Вакцины: «АКДС», «АДС», «АДС-М», «АД-М», «Тетракокк», «Д.Т.

Вакс» для детей до 6 лет, «Д.Т.Адюльт» для подростков и взрослых.

Слайд 43Инфекционный мононуклеоз

Слайд 44
Общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн – Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением

лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Слайд 45Исторические данные
1884 г. – впервые описано Н.Ф. Филатовым (идиопатическое воспаление шейных

желез);
1889 г. – немецкий врач Пфейффер, описал как «железистая лихорадка»;
1920 г. –дан термин «инфекционный мононуклеоз»;
Общепринятым стал после Международного съезда инфекционистов;
1964 г. – открыт возбудитель

Слайд 46Синонимы
Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн – Барр;
Эпштейн – Барр вирусная инфекция

Слайд 47Этиология
Семейство Herpesviridae
Подсемейство γ-вирусов
4 тип
ДНК-содержащий
На основании различий вирусных цепочек и способности трансформировать

В-лимфоциты определены 2 штамма, неразличимые серологически: тип 1 (А) и тип 2 (В).

Слайд 48Резистентность
В окружающей среде мало устойчив;
Быстро погибает под воздействием высоких температур (+60

°С), УФО, дез. средств;
Устойчив к низкой t и высушиванию.

Слайд 49Эпидемиология
Источник инфекции: больные манифестными и атипичными формами, а также вирусоносители.
Механизм передачи:

капельный, реже контактный и гемо-контактный.
Пути передачи: воздушно-капельный, реже контактно-бытовой, парентеральный, половой.

Слайд 50
Восприимчивость – высокая;
Заболеваемость – в последние годы возросла, регистрируется чаще в

виде спорадических случаев;
Возрастная структура – преимущественно у детей дошкольного возраста, чаще у мальчиков;
Сезонность – зимне-весенний период;
Иммунитет – стойкий, пожизненный;
Летальность – низкая.

Слайд 51Классификация
По типу:
Типичные.
Атипичные.
По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
Выраженность синдрома intox;
Выраженность местных изменений.


Слайд 52
По течению:
Гладкое.
Негладкое:
С осложнениями
С наслоением вторичной инфекции
С обострением хронических заболеваний.

Слайд 53Клиническая картина
I. Инкубационный период: от 4 до 15 дней.
II. Продромальный период:

постепенное появление и нарастание клинических симптомов: температура тела субфебрильная или нормальная, отмечается затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.

Слайд 54
III. Период разгара. Начинается остро с подъема t до 39-40°С, жалобы

на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита.
Синдром поражения л/у: поражаются все группы шейных л/у, особенно передне- и заднешейные (иногда вовлекаются над- и подключичные, локтевые, паховые, внутригрудные, мезентериальные).
Л/у плотные, множественные, малоболезненные или безболезненные, кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно пастозна. (3-4 недели)

Слайд 55Увеличенные шейные
лимфатические узлы

Слайд 56
Синдром поражения рото- и носоглотки
1. Острый тонзиллит: боль в горле при

глотании, яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки, отек и воспалительная инфильтрация небных миндалин. Воспаление носит фолликулярный, иногда ложно-пленчатый или катаральный характер. При лакунарном, в лакунах выявляется воспалительный экссудат.

Слайд 57Ангина при мононуклеозе:
начальная стадия.
Зев воспален, налеты на
миндалинах отсутствуют.
На

этой стадии определить
этиологию ангины по
внешнему виду невозможно

Слайд 58Ангина при инфекционном
мононуклеозе: островки налета на
миндалинах.
Через несколько часов

появляется
белый налет. Миндалины и
язычок гиперемированы и отечны

Слайд 59
2. Аденоидит – воспаление носоглоточной миндалины и слизистой оболочки нижней носовой

раковины. Возникает затруднение носового дыхания, выделения из носа скудные или отсутствуют. Ребенок дышит ртом, во сне храпит. Характерный вид больного: лицо пастозное, отечное, рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся.
Гипертрофия миндалин сохраняется длительно.

Слайд 60ЛИЦО.
Легкий отек век, румянец
на щеках, рот открыт из-за
отека носоглотки

Слайд 61
3. Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается к концу 1 недели.
Селезенка увеличивается к 4-10

дню и рано уменьшается.
Печень увеличивается к 7-10 дню, сокращается медленно к концу 1-го месяца.
Боль и чувство тяжести в правом подреберье, иногда желтуха, потемнение мочи, у некоторых повышение АЛАТ, тимоловой пробы, реже – билирубина. Показатели нормализуются через 1-2 нед.

Слайд 62Типичный вид больного.
Гепатоспленомегалия

Слайд 63
4. Синдром экзантемы. Сыпь псевдоаллергическая и обусловлена необоснованным применением в лечении

ампициллина (амоксиклава, амоксициллина, оксациллина…)
Сыпь: пятнисто-папулезная, ярко красного или багрового цвета, с тенденцией к слиянию, образует крупные эритематозные пятна выступающие над поверхностью кожи. Локализуется на туловище, реже на конечностях и лице, на неизмененном фоне кожи, нередко имеет геморрагический характер (петехии, экхимозы). Может быть пигментация, особенно на нижних конечностях. (1-2 нед)

Слайд 64Сыпь появляется у 60%
получавших ампициллин,
пенициллин, могут
напоминать коревые
и

краснушные элементы

Слайд 65
5. Изменения периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация лимфоцитов, атипичные мононуклеары от

10-60%.
Появляются атипичные мононуклеары на 1-ой неделе и сохраняются 2-3 недели, иногда небольшое количество сохраняется в течение 2-3 месяцев после болезни. Количество с/я обычно снижено, п/я – повышены в начале болезни, СОЭ повышено умеренно.

Слайд 66Атипичные формы
I. Стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами;
II. Бессимптомная

– клинические признаки болезни отсутствуют.

Слайд 67По тяжести

Слайд 69Осложнения
1. Асфиксия – надгортанный стеноз, связан со значительным увеличением лимфоглоточного кольца.
2.

Разрыв селезенки – спонтанный или от физических воздействий (пальпации).
3.Поражение нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов).
4.Гемолитическая анемия, тромбоцитопения.

Слайд 70После перенесенного ИМ
Синдром Джулиана-Барре;
Некроз кожи;
Острый психоз, хорея, депрессия.
Синдром нейтропении;
Синдром «Алисы в

стране чудес».

Слайд 71Летальный исход
Генерализация процесса;
Дыхательная обструкция;
Несдерживаемая лимфопролиферация из-за дефектов Т-супрессорного механизма;
Отсутствие интерферонов.

Слайд 72У детей раннего возраста
Тонзиллит не выражен, катарального характера;
Аденоидит – выраженный, отек

лица;
Л/у шеи увеличиваются значительно, но быстро уменьшаются;
Выраженная спленомегалия;
Чаще высыпания на коже;
Иногда дисфункция кишечника;
Атипичные мононуклеары появляются в ранние сроки и быстро исчезают.

Слайд 73Диагностика
Характерный эпиданамнез;
Высокая длительная лихорадка;
Синдром острого тонзиллита;
Синдром аденоидита;
Лимфаденопатия;
Гепатоспленомегалия;
Лабораторная диагностика:
ОАК – появление в

крови атипичных мононуклеаров более 10%, лимфоцитоз, появление плазматических клеток.

Слайд 74
Серологическая диагностика:
Определение гетерофильных АТ с помощью реакции гетероагглютинации с

Er разных животных:
Er барана – реакция Пауля-Бунеля;
Er лошади – реакция Гоффа-Бауэра;
Er быка – Томчека-Ловрика.
Информативность 70-80%
ИФА определение:
a-EBC IgM – острый период
a-EBC IgG поздний период
a-EBN IgG
ПЦР диагностика.


Слайд 75Дифференциальная диагностика
ОРВИ;
Стрептококковая ангина;
Дифтерия зева;
Эпидемический паротит.

Слайд 76Лечение
Стационарное.
Режим постельный.
Диета механически щадящая, стол №5.
Этиотропная терапия только при среднетяжелых и

тяжелых формах, используют: рекомбинантные интерфероны (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).
Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Слайд 77
Антибактериальные препараты при присоединении бактериальной флоры и с учетом чувствительности.
При тяжелых

формах ГКС (преднизолон 2 – 2,5 мг/кг/сут), в течение 3-5 дней.

Слайд 78«Д» учет
На учете в течение 12 месяцев.
Клинический осмотр через 1, 3,

6, 9, 12 месцев (ОАК, биохимический анализ крови и 2-х кратный тест на ВИЧ).

Похожие презентации

Аралас дистрофиялар 849
Жедел бронхит. Пневмония. Балалардағы ерекшеліктері 922
А-В блокада второй степени 330
Послеродовое гипотоническое кровотечение: рекомендации ВОЗ по оказанию медицинской помощи 648
Патогенді микроорганизм 515
Тілме. Аурудың этиологиясы және эпидемиологиясы 1445

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика