Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с диарейным синдромом презентация

П.С.

патологически учащенное опорожнение кишечника

В сочетании с изменениями консистенции и качества стула

заболеваний, занимает второе место в мире после острых респираторных заболеваний
Неинфекционные диареи обусловлены состояниями, с которыми связан диарейный синдром

ЖКТ
Острые хирургические заболевания
Дисбактериоз

с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

1719, 1789, 1834-1836 – пандемии.
Раевский А.С. (1875); Шантемесс Д., Видаль Ф. (1888); Григорьев А.В. (1891); Шига К. (1898) - описание возбудителей.

(серогруппа B,6 сероваров)
Sh. boyii (серогруппа B,18 сероваров)
Sh. sonnei (серогруппа C,1 серовар)

вызывает нарушения сердечно-сосудистой системы, аллергические реакции;
Токсические амины;
Сommon pili - для адгезии на клетках;
Способность шигелл к внутриклеточной локализации;
Ферменты: нейроминидаза, гиалуронидаза -способствуют инвазии в энтероцитах, разрушают гликокалекс слизистых оболочек.

Пищевой
Контактно-бытовой

до 4 лет - 25.6%
Дети 5-9 лет - 21.6%
Подростки 10-19 лет - 7.5%
Люди 19-90 лет - 42%
Смертность от Sh.flexneri, Sh.dysenteriae в мире 600 000 случаев в год.

Эпидемиология

Люди в домах без централизованного водоснабжения
ВИЧ-инфицированные

подслизистый слой, размножение.
Выделение гемолизина, энтеротоксина, эндотоксина.
Катаральное,фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное воспаление.
Экссудативная диарея.
У лиц с HLA-B27 антигеном – реактивный артрит.

в сутки
Среднетяжелое: интоксикация (t 38-39°С ), тенезмы . боли в животе, стул 10-20 раз в сутки.
Тяжелое: сильная интоксикация (t 40°С и выше), мучительные тенезмы Стул более 20 раз в сутки.

дня.
Интоксикационный синдром
Тошнота иногда рвота
Режущие схваткообразные боли в левой подвздошной области.
Диарея, «ректальный плевок»
Тенезмы, ложные позывы к дефекации

в животе
Диарея, стул без патологических примесей, позже со слизью, кровью.

метод
РНГА
РКА
РЛА
ИФА
РСК
Ректороманоскопия

и эрозии заднего прохода
Геморрой
Синдром Рейтера

приводит к нарушению водно-электролитного обмена и обезвоживанию, характеризуется фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, водным, пищевым и контактно-бытовым путем распространения. Относится к конвенционным болезням.

холере имеются в памятниках античной литературы: в индийских источниках IX-YII веков до нашей эры, в описаниях походов Александра Македонского

В 1883 г. Роберт Кох открыл похожий на запятую вибрион, возбудитель классической холеры.
Приоритет в открытии возбудителя холеры принадлежит итальянскому исследователю Филиппе Пачини, который и назвал его холерным вибрионом. Это открытие Ф. Пачини, опубликованное в 1854 г., долгое время не было широко известно. Позже холерный вибрион был описан Ф. Недзвецким в России в 1872 г. Р. Кох в 1883-1884 гг. в Египте выделил возбудителя холеры в чистой культуре и подробно описал его свойства.

cholerae
eltor

Серовары
Инаба
Огава
Гикошима

Vibrionaceae

Род

Серогруппы

0139

(азиатский) холерный вибрион, обнаруженный Кохом в 1883 г., и вплоть до начала седьмой пандемии оставался единственным этиологическим агентом холеры
Спустя 22 года после открытия Коха , Готшлих выделил от паломников, возвращающихся из Мекки вибрион эльтор, который уже в 1961 г. обнаруживался более чем у 90% всех заболевших холерой в мире.
В чём их отличие? – в способности гемолизировать эритроциты барана. Вибрион эльтор в отличие от классического холерного вибриона не гемолизировал эритроциты .
Негемолитические варианты холерных вибрионов классических и эльтор имеют в геномах ген токсинообразования (ctx +), экспрессия которого в организме человека и приводит к заболеванию холерой, способной к эпидемическому и даже к пандемическому распространению.
Гемолитический вариант холерных вибрионов эльтор не содержит в своем геноме ген токсинообразования (сtx -) и вызывает лишь спорадические случаи холеры, эпидемичность которой невелика.

– вызывает классическую (азиатскую) холеру;
- Vibrio cholerae O1 (biotype) eltor серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima (Hly -, ctx+) – вызывает эпидемическую холеру эльтор;
- Vibrio cholerae O1 (biotype) eltor серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima (Hly +, ctx-) – вызывает неэпидемическую холеру эльтор;
- Vibrio cholerae O139 «Бенгал» (Hly -, ctx +) – вызывает эпидемическую холеру «Бенгал»;
- Vibrio cholerae O139 «Бенгал» (Hly +, ctx -) – вызывает неэпидемическую холеру «Бенгал».

препарате можно видеть палочки, отличающиеся друг от друга по размеру и степени изогнутости.
Жгутик имеет довольно сложное строение. Он начинается от базальной гранулы вблизи цитоплазматической мембраны. Жгутик снаружи покрыт чехлом, состоящим из полисахаридов и потому имеет сходное антигенное строение с клеточной стенкой. Наличие вот такого “футляра” у жгутиков объясняет феномен свечения их после обработки клеток холерными люминесцирующими сыворотками

10,0
Гладкие, плоские, круглые, прозрачные с голубоватым оттенком колонии
На жидких средах через 3-4 ч помутнение среды, а затем на поверхности нежная пленка.

крахмал и декстрин;
Лактозу не разлагают.

образует.

жгутиковый (термолабильный) антигены.
“О” антиген является видовым антигеном.
«Н» антиген - неспецифическим, общим для всего рода Vibrio.
ОI” антиген состоит из 13 компонентов, которые обозначены буквами : А, В, С и т.д.
Огава имеет комбинацию АВ.
Инаба - АС.
Гикошима - АВС.

(Hly+) и неспособность продуцировать энтеротоксин

вибриононоситель
Больной человек, как источник инфекции, заразен уже в инкубационном периоде, а наиболее интенсивным источником он становится в период выраженных клинических проявлений. При этом в первые 4-5 дней болезни больной выделяет во внешнюю среду в сутки 10-20 л испражнений, содержащих в 1 мл от 1 млн до 1 млрд вирулентных вибрионов. Опасность такого больного возрастает, если его необеззараженные выделения (испражнения, рвотные массы) попадают в открытые водоемы, используемые для питьевого водоснабжения или загрязняют продукты питания.

соответственно, меньшее количество вибрионов попадает во внешнюю среду и на продукты питания. Однако такой больной остается активным источником, так как не исключается из сферы общественной деятельности и потому является эпидемически опасным.

на сравнительно большом расстоянии от места вспышки то наблюдается спорадическая заболеваемость. Поражаются в основном лица с нарушением желудочно-кишечного тракта (ахилия, оперированный желудок, хронические колиты, энтериты и т.д.). Случаи холеры, даже в условиях больших городов (более 1 млн жителей), единичны. Если вода заражается постоянно, в течение длительного времени, то вспышки носят массовый характер.
При реализации водного пути заражения холерными вибрионами вода поверхностных водоемов (рек, оросительных каналов, прудов, питьевых и хозяйственно-бытовых целей), водопроводная, родниковая, подземных источников выступает как фактор заражения холерой.

продукты: вареное мясо, мясной бульон, плов, рыба, креветки, моллюски, крабы, рачки, молоко, холодец, хаш, минеральная вода и другие.

их обработки, особенно при отправлении похоронных ритуалов, обычаев без соблюдения правил санитарии, при тесном скоплении людей.
Перенесенное заболевание оставляет относительно стойкий видоспецифический иммунитет.

или пищей. Пройдя с пищевым комком в желудок, попадают в тонкий кишечник, активно размножаются, колонизируя верхний отдел тонкого кишечника. Часть вибрионов погибает, их токсические субстанции – эндотоксин воздействует на слизистую тонкой кишки. Размножающиеся вибрионы выделяют сильнейший энтеротоксин (холероген), который оседает на клеточных рецепторах клеток эпителия. Токсин проникает внутрь клетки, активизируя ферменты, что приводит к гиперсекреции клетки. Развивается изотоническая диарея. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок достигают больших объемов. Как следствие дегидратации развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический сидром и острая почечная недостаточность.

2-3 дня. Болезнь начинается остро, чаще в ночное время с императивно безболезненного позыва к дефекации. Вслед за диареей появляется рвота, вскоре рвотные массы становятся водянистыми и напоминают рисовый отвар. Нарастает общая слабость, сухость во рту, жажда, снижение аппетита. Продолжающаяся диарея и неукротимая рвота приводят к обезвоживанию, обессоливанию, развивается метаболический ацидоз.

обезвоживания. Различают 4 степени обезвоживания:
I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела,
II степень – 4-6%,
III степень – 7-9%,
IY степень – 10% и более (декомпенсированное обезвоживание).

микроорганизмами и их токсинами, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Klebsiella pneumoniae,
Hafnia alvei и др.
Патогенные:
Cl.perfringens, B.cereus и др.

размножение микроорганизмов
При высокой температуре происходит гибель микроорганизмов (кроме спорообразующих).

2-6 часов).
Сильные боли в животе
Тошнота, рвота, обильный понос
Головная боль
Бледность кожных покровов
Сниженное артериальное давление
Учащенное сердцебиение
Симптомы обезвоживания
Повышение температуры до 40 С°

постановки микробиологического диагноза
Серологическое исследование определение антител или антигенов в сыворотке крови больного с целью их идентификации

массы, промывные воды
желудка, моча, испражнения (100 мл),
- кровь из локтевой вены (10 мл)

механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки

серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1-4 и 8-9, прочие серотипы (5-7) выделяют у животных (последние не патогенны для человека). Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до 1 мес., в фекалиях - до 7 мес. В водопроводной воде при 20-40 °С сохраняются более 2 мес., на овощах при 4 "С - 25-30 сут.

в течение первой недели болезни, затем контагиозность его постепенно уменьшается. У отдельных больных период выделения вируса может затягиваться до 20-30 дней и более. Лица без клинических проявлений болезни могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. В очагах инфекции бессимптомных носителей ротавирусов чаще выявляют среди взрослых лиц, тогда как основную группу заболевших острым ротавирусным гастроэнтеритом составляют дети. Бессимптомные носители вируса имеют большое значение, особенно среди детей первого года жизни, чаше всего заражающихся от своих матерей. Взрослые и дети старшего возраста заражаются от больных детей, посещающих организованные детские коллективы.

Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя.

Заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи.

области, иногда головная боль.

могут быть диффузными или локализованными (в эпигастральной и околопупочной областях). Внезапно возникающие позывы к дефекации носят императивный характер. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаше 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10-15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны. При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией и даже анурией, повышением содержания азотистых веществ в крови.

инфекций, - одновременное развитие клинических проявлений со стороны верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита или фарингита

широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор.

считаются слабоподвижным микроорганизмом. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры. Строгие анаэробы. Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 5-суточные— грамотрицательно. 
Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при 80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120°С — через 3—20 мин . В больших кусках мяса и банках большой емкости они могут оставаться живыми и после их автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки.

у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum.

заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин

развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования .

Ботулизм
детского
возраста

Раневой ботулизм

Ботулизм
неуточнённой
природы

Ботулизм

Классификация:

Пищевой ботулизм

боль.

Инкубационный период длится от 2-3 часов до 10 суток.
Первоначальные признаки:

Для исследования берут:

Проведение лабораторной диагностики ботулизма направлено на установление наличия в биологических средах собственного бактерий, а также их токсинов. Определение бактерий проводят бактериологическим способом, т.е. путем проведения посева материала на соответсвующие питательные среды (чаще всего, используются пепсин-пептон и среда Китта-Тароцци). Наличие же ботулотоксина определяют путем введения исследуемого материала лабораторным животным (белые мыши).