- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Диагностика заболеваний сердца презентация
Содержание
- 1. Диагностика заболеваний сердца
- 2. ИНФАРКТ МИОКАРДА лабораторная диагностика
- 3. МЫ ЧАЩЕ ВСЕХ УМИРАЕМ ОТ
- 4. МЫ ЧАЩЕ ВСЕХ УМИРАЕМ ОТ
- 5. МЫ ЧАЩЕ ВСЕХ УМИРАЕМ ОТ ИНФАРКТОВ С ИНСУЛЬТАМИ!
- 6. Клиническая биохимия в диагностике ОКС Только 1/3
- 7. Клиническая биохимия в диагностике ОКС В таких ситуациях доминируют в постановке диагноза биохимические тесты.
- 8. При их назначении важно учитывать время прошедшее
- 9. А потому: если поражение печени вызывает гиперферментемию
- 10. Молекулярная масса маркеров повреждения миокарда
- 11. Биохимические маркеры некроза миокарда Идеальный биохимический
- 12. Биохимические маркеры некроза миокарда В настоящее
- 13. Биохимические маркеры некроза миокарда
- 14. Ранние маркеры некроза миокарда Миоглобин –
- 15. Ранние маркеры некроза миокарда Повышение уровня
- 16. Большое содержание миоглобина в ске-летной мускулатуре и
- 17. Целесообразно применение миоглобина для суждения об успехе
- 18. МВ-КФК КФК — фермент, широко представленный в
- 19. МВ-КФК MB-изоформа КФК — это гетеродимер с
- 20. МВ-КФК Повышение в системном кровотоке КФК-МВ,
- 21. МВ-КФК Экспертами Европейского кардиологичес-кого общества (ЕКО)
- 22. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты сБСЖК
- 23. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты сБСЖК
- 24. Так как сБСЖК в основном свободно расположен
- 25. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество
- 26. Развитие ОИМ сопровождается обшир-ным разрушением кардиомиоцитов и
- 27. Чувствительность сБСЖК при выявлении некроза миокарда значительно
- 28. Поздние маркеры ОИМ Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и АСТ.
- 29. Сердечные тропонины Тропонин - универсальная для поперечно-полосатой
- 30. Сердечные тропонины Тропониновый комплекс состоит из 3-х
- 31. При ИМ тропонины освобождаются из пов-режденных миокарди-альных
- 32. В венозной крови тропонины определя-ются спустя 4,5-5
- 33. Диапазон диагности-ческой значимости уровня Тн в ос-новном
- 34. Диагностическая чув-ствительность тропо-нинов достигает 100% при условии
- 35. Такая чувствительность Тн при высокой степени специфичности
- 36. Высокая чувствительность и специфич-ность Тн позволяет выявить
- 37. Целесообразность использования двух тестов Ранее уже указывали,
- 40. Учитывая рекомендации по использовании «ранних» и «поздних»
- 41. Рекомендуемая частота определения содержания биомаркеров в
- 42. Маркеры сердечной недостаточности Натрийуретические пептиды Предсердный
- 43. Натрийуретические пептиды Секреция этих пептидов вызывает:
- 44. Натрийуретические пептиды При сердечно-сосудистой патологии натрийуретичес-кие пептиды
- 45. Натрийуретические пептиды При сердечной недостаточ-ности концентрации ANP
- 46. ■ Normal heart ■ Heart failure BNP
- 47. —COOH proBNP BNP NT-proBNP Натрийуретические пептиды: Биохимия of NT-proBNP
- 48. N-terminal proBNP: ■ Клинические закономерности появления одинаковы
- 49. Эндотелин Эндотелин является главным вазокон-стрикторным
- 50. Эндотелин Исследование эндотелина-1 у больных
Слайд 3
МЫ ЧАЩЕ ВСЕХ УМИРАЕМ ОТ
ИНФАРКТОВ С ИНСУЛЬТАМИ!
Ежегодно в мире от
ССЗ умирает 17 мил-лионов человек. Подавляющее боль-шинство из них (80%) составляют люди из стран со средним и низким уровнем жизни.
Результаты исследования показывают, что в Западной Европе за последние 25 лет уровень смертности от сердечных заболеваний понизился в среднем на 32%,
А в России за последние 15 лет показатели смертности от сердечно-сосудистых заболева-ний увеличились в 1,5 раза.
Результаты исследования показывают, что в Западной Европе за последние 25 лет уровень смертности от сердечных заболеваний понизился в среднем на 32%,
А в России за последние 15 лет показатели смертности от сердечно-сосудистых заболева-ний увеличились в 1,5 раза.
Слайд 4
МЫ ЧАЩЕ ВСЕХ УМИРАЕМ ОТ
ИНФАРКТОВ С ИНСУЛЬТАМИ!
На сегодня каждый десятый
житель России в воз-расте от 35 до 50 лет имеет кардиопатологию, а в целом ССЗ отмечены почти у 60% россиян.
Мужчины в России умирают в 7 раз чаще, чем в Англии, и в 8 раз чаще, чем в США.
Болезни системы кровообращения являются сегодня главной причиной смертности в России, доля смертности от ССЗ достигает 56% (!).
Ежегодно от ССЗ умирает 1,2 миллиона россиян.
Печальный вклад России в общую смертность от ССЗ достигает 7% (!), притом, что население нашей страны составляет лишь 2% населения Земли.
Мужчины в России умирают в 7 раз чаще, чем в Англии, и в 8 раз чаще, чем в США.
Болезни системы кровообращения являются сегодня главной причиной смертности в России, доля смертности от ССЗ достигает 56% (!).
Ежегодно от ССЗ умирает 1,2 миллиона россиян.
Печальный вклад России в общую смертность от ССЗ достигает 7% (!), притом, что население нашей страны составляет лишь 2% населения Земли.
Слайд 6Клиническая биохимия в диагностике ОКС
Только 1/3 больных с ОКС (острым коронарным
синдромом) описывают типичную боль.
Около 50% пациентов с подозрением на ОКС в момент госпитализации не имеют диагности-чески значимых изменений ЭКГ
В случаях повторных инфарктов, при выраженных проявлениях кардиосклероза нарушениях ритма сердца, данные ЭКГ первично изменены.
Около 50% пациентов с подозрением на ОКС в момент госпитализации не имеют диагности-чески значимых изменений ЭКГ
В случаях повторных инфарктов, при выраженных проявлениях кардиосклероза нарушениях ритма сердца, данные ЭКГ первично изменены.
Слайд 7Клиническая биохимия в диагностике ОКС
В таких ситуациях доминируют в постановке диагноза
биохимические тесты.
Слайд 8При их назначении важно учитывать время прошедшее с момента ангинозного приступа.
Чтобы
был достаточный период времени для гибели миоцитов и поступления цито-плазматических белков или ферментов через поврежденную мембрану в кровь.
Молекула
белка
(фермента)
Межкле-
точное
простран-
ство
Лимфати-
ческие
пути
КРОВЬ
Слайд 9А потому: если поражение печени вызывает гиперферментемию через 1 час, то
в случае инфаркта миокарда нельзя ожидать большей скорости поступления ферментов в кровь.
Появление белка (фермента) в крови зависит от его молекулярной массы и времени прошедшего после начала болевого приступа.
Появление белка (фермента) в крови зависит от его молекулярной массы и времени прошедшего после начала болевого приступа.
КРОВЬ
Слайд 11Биохимические маркеры некроза миокарда
Идеальный биохимический маркер ИМ должен:
обладать наивысшей специфичностью
и чувствительностью в отношении некроза миокарда;
в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня;
этот уровень должен сохраняться в течение многих дней.
в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня;
этот уровень должен сохраняться в течение многих дней.
Слайд 12Биохимические маркеры некроза миокарда
В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем
этим требованиям, не существует.
Поэтому для диагностики ИМ реко-мендуется параллельно использо-вать два маркера — "ранний" и "поздний".
Поэтому для диагностики ИМ реко-мендуется параллельно использо-вать два маркера — "ранний" и "поздний".
Слайд 14Ранние маркеры некроза миокарда
Миоглобин – дыхательный пигмент, широко представленный в
мышечной ткани человека. Молекулярная масса его составляет 18 кДа.
При повреждении миокарда или скелетных мышц быстро попадает в кровь и быстро удаляется почками.
При повреждении миокарда или скелетных мышц быстро попадает в кровь и быстро удаляется почками.
Слайд 15Ранние маркеры некроза миокарда
Повышение уровня миоглобина отмечается уже через 2-3
часа.
В первые 2 часа – 50% больных.
К концу 3 часа – 92% пациентов.
К концу 5 часа – 100% больных.
В первые 2 часа – 50% больных.
К концу 3 часа – 92% пациентов.
К концу 5 часа – 100% больных.
Слайд 16Большое содержание миоглобина в ске-летной мускулатуре и зависимость его концентрации от
функции почек делают его неспецифичным в отношении некроза миокарда и ограничивают его применение для диагностики ИМ.
Слайд 17Целесообразно применение миоглобина для суждения об успехе тромболитической терапии.
У больных
с успешной реканализацией артерии, кровоснабжающей зону ИМ, концентрация миоглобина в сыворотке крови нарастает уже через 60—90 мин после начала введения фибринолитика.
Слайд 18МВ-КФК
КФК — фермент, широко представленный в мышеч-ной ткани человека.
Определение в
крови общей КФК в настоящее время большинством экспертов признано нецелесообразным для диагностики ИМ из-за высокого содержания этого фермента в скелетной мускулатуре и низкой специфичности в отноше-нии некроза миокарда.
Слайд 19МВ-КФК
MB-изоформа КФК — это гетеродимер с молекулярной массой 86 кДа. МВ-КФК
при ИМ достигает диагностически значимого уровня к 4—8-му часу. Достигая максимума через 12-24 часа.
Доля МВ-КФК среди общей КФК, превышаю-щая 6%, является специфичным признаком некроза миокарда (6-25%).
Доля МВ-КФК среди общей КФК, превышаю-щая 6%, является специфичным признаком некроза миокарда (6-25%).
Слайд 20МВ-КФК
Повышение в системном кровотоке КФК-МВ, как следствие гибели миокардиоцитов, имеет
место лишь при сравнительно больших ИМ и не обнаруживается при развитии микроин-фарктов.
Использование количественного определения КФК-МВ - (в отечественной практике практически всегда определяют активность изофермента), увеличивая чувствительность метода, не решает проблемы диагностики микроинфарктов.
Использование количественного определения КФК-МВ - (в отечественной практике практически всегда определяют активность изофермента), увеличивая чувствительность метода, не решает проблемы диагностики микроинфарктов.
Слайд 21МВ-КФК
Экспертами Европейского кардиологичес-кого общества (ЕКО) в настоящее время считается предпочтительным
для диагнос-тики ИМ определять массу МВ-КФК (ИФА), а не активность этого фермента в крови.
ХПН, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню МВ-КФК в крови и гипердиагностике ИМ.
ХПН, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню МВ-КФК в крови и гипердиагностике ИМ.
Слайд 22Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты сБСЖК (H-FABP)
В последние десятилетия
внимание исследователей обращено на сердечную форму белка, связываю-щего жирные кислоты (сБСЖК).
Впервые предложение ис-пользовать сБСЖК в ка-честве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 12 лет назад.
Впервые предложение ис-пользовать сБСЖК в ка-честве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 12 лет назад.
Слайд 23Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты сБСЖК (FABP)
cБСЖК белок с
мол. м. 15 кДа по последо-вательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатых скелет-ных мышцах, однако в скелетной муску-латуре БСЖК находится минимальном количестве.
Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда. Таким образом показатель обладает высокой кардиоспецифичностью.
Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда. Таким образом показатель обладает высокой кардиоспецифичностью.
Слайд 24Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в
случае повреждения клеточной мем-браны кардиомиоцита он быстро по-падает в кровоток.
Слайд 25В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК:
нормальные величины 5-20 нг/мл
средние значения женщин 0,7 мкг/л
средние значения у мужчин 1,2 мкг/л
Повышенный уровень у мужчин, вероят-но, связано с большей мышечной мас-сой.
Слайд 26Развитие ОИМ сопровождается обшир-ным разрушением кардиомиоцитов и поступлением в кровь сБСЖК
до 200 - 500 нг/мл и выше через 1,5-3 ч после появления симптомов инфаркта.
Слайд 27Чувствительность сБСЖК при выявлении некроза миокарда значительно выше, чем у миоглобина
78 и 53% соответственно.
Для проведения теста необходимо всего 80 мкл плазмы. Точный количественный ре-зультат обеспечивается в течение 5 мин.
Для проведения теста необходимо всего 80 мкл плазмы. Точный количественный ре-зультат обеспечивается в течение 5 мин.
Определение содержа-ния сБСЖК в крови больных с ОКС с целью раннего выяв-ления некроза миокар-да считают весьма перспективным.
Слайд 28Поздние маркеры ОИМ
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и АСТ.
С 2000 г. Европейским кардиологическим
общест-вом и Американской коллегией кардиологов опре-деление ЛДГ для диагностики ИМ не рекомендова-но из-за низкой тканевой специфичности этого маркера.
АСТ также характеризуется низкой специфичнос-тью в отношении некроза миокарда и использова-ние этого маркера, для диагностики ИМ в настоя-щее время также признано нецелесообразным.
АСТ также характеризуется низкой специфичнос-тью в отношении некроза миокарда и использова-ние этого маркера, для диагностики ИМ в настоя-щее время также признано нецелесообразным.
Слайд 29Сердечные тропонины
Тропонин - универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры [миокард, скелет-ные мышцы] структура
белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата
Слайд 30Сердечные тропонины
Тропониновый комплекс состоит из 3-х компонентов - ТнС, ТнТ и
ТнI и после связывания с ионами Са2+ посредством конформационных изменений обеспечивает сократительную функцию миокардиоцитов.
Слайд 31При ИМ тропонины освобождаются из пов-режденных миокарди-альных клеток и через лимфатическую
систе-му попадают в общий кровоток, как в сво-бодном, так и в связан-ном с другими компо-нентами тропониново-го комплекса виде.
Слайд 32В венозной крови тропонины определя-ются спустя 4,5-5 ча-сов и достигают своего
пика в первые 12-24 часа от начала ИМ.
Процесс освобожде-ния ТнI имеет одно-фазный характер, а ТнТ – двухфазный, что обусловлено большим содержанием его цито-плазменной фракции.
Процесс освобожде-ния ТнI имеет одно-фазный характер, а ТнТ – двухфазный, что обусловлено большим содержанием его цито-плазменной фракции.
Слайд 33Диапазон диагности-ческой значимости уровня Тн в ос-новном ограничива-ется 3-7 сутками, зна-чительно
варьируя у отдельных больных.
Для ТнТ этот период более длителен и мо-жет быть пролонги-рован до 12-14 дней.
Для ТнТ этот период более длителен и мо-жет быть пролонги-рован до 12-14 дней.
Слайд 34Диагностическая чув-ствительность тропо-нинов достигает 100% при условии их измерения в диапазо-не
более 12-14 часов от начала проявле-ния симптомов ИМ.
Слайд 35Такая чувствительность Тн при высокой степени специфичности позволяет рассмат-ривать эти миокардиальные
маркеры как «зо-лотые стандарты» в диагностике ИМ, име-ющие явные преимущества перед КК-МВ и ЛДГ-1.
В 2000 году ведущие кардиологические сообщества Европы и США выработали так называемый «консенсусный» документ, в котором Тн утвержден как главный диагностический критерий ИМ.
В 2000 году ведущие кардиологические сообщества Европы и США выработали так называемый «консенсусный» документ, в котором Тн утвержден как главный диагностический критерий ИМ.
Слайд 36Высокая чувствительность и специфич-ность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда,
обозначаемые как «минимальное миокардиальное поврежде-ния» (микроинфаркты).
Слайд 37Целесообразность использования двух тестов
Ранее уже указывали, что для диагностики ИМ рекомендуется
ис-пользовать два маркера «ранний» и «поздний».
Например миоглобин или БСЖК и один из тропонинов.
Например миоглобин или БСЖК и один из тропонинов.
Слайд 40Учитывая рекомендации по использовании «ранних» и «поздних» маркеров предлагается следующая схема
трактовки результатов.
При поступлении пациента подозрительного на наличие инфаркта миокарда проводится взятие крови для исследования при поступлении и через 2 часа.
(При отсутствии повреждения скелетной мускулатуры и почечной недостаточности).
МИОГЛОБИН+ТРОПОНИН
При поступлении пациента подозрительного на наличие инфаркта миокарда проводится взятие крови для исследования при поступлении и через 2 часа.
(При отсутствии повреждения скелетной мускулатуры и почечной недостаточности).
МИОГЛОБИН+ТРОПОНИН
Мио – миозин, Тропо – тропонин,
ММП – малые миокардиальные
повреждения, ИМ – инфаркт миокарда.
Слайд 41Рекомендуемая частота определения содержания
биомаркеров в крови для выявления некроза миокарда
у больных
с неинформативной ЭКГ
с неинформативной ЭКГ
Слайд 42Маркеры сердечной недостаточности
Натрийуретические пептиды
Предсердный натрийуретический пептид (ANP), мозговой натрий-уретический пептид
(BNP) и С-нат-рийуретический пептид (CNP) – члены семейства гормонов, секре-тируемых предсердием, желудоч-ком и эндотелиальными клетка-ми сосудов соответственно.
Основным стимулом их секреции является повышение напряжения миокарда при увеличении давления в левом желудочке сердца.
Основным стимулом их секреции является повышение напряжения миокарда при увеличении давления в левом желудочке сердца.
Слайд 43Натрийуретические пептиды
Секреция этих пептидов вызывает:
повышение уровня клубоч-ковой фильтрации и усиле-ние
выведения Na+,
снижение секреции ренина,
снижаются также уровни альдостерона и ангиотензи-на, что приводит к сниже-нию артериального давления и центрального венозного давления.
снижение секреции ренина,
снижаются также уровни альдостерона и ангиотензи-на, что приводит к сниже-нию артериального давления и центрального венозного давления.
Слайд 44Натрийуретические пептиды
При сердечно-сосудистой патологии натрийуретичес-кие пептиды отражают сократительную функцию сердца, поэтому
могут быть использованы для диагнос-тики сердечной недостаточ-ности до проведения инстру-ментального обследования.
Слайд 45Натрийуретические пептиды
При сердечной недостаточ-ности концентрации ANP и BNP в плазме увеличивают-ся
пропорционально угрозе остановки сердца.
После острого инфаркта миокарда уровень натрий-уретических пептидов быстро увеличивается.
После острого инфаркта миокарда уровень натрий-уретических пептидов быстро увеличивается.
Слайд 46■ Normal heart
■ Heart failure
BNP
NT-proBNP
Натрийуретические пептиды: Освобождение миокардом
В норме (у
здоровых пациентов) преобладает секреция предсердного ANP и NT-proANP
ANP
NT-proANP
При сердечной недостаточности напротив
секреция BNP и NT-proBNP значительно
выше, чем ANP и NT-proANP. Различия между
нормой и патологией значительно более
выражены при определении BNP и
NT-proBNP.
Слайд 48N-terminal proBNP:
■ Клинические закономерности появления одинаковы
■ Больший период полу-жизни: 60 -
120 мин против 20 мин
■ Более высокая концентрация в плазме, что упро-щает определение
■ Меньшие внутривидовые колебания
■ Хорошая стабильность в плазме и сыворотке in-vitro: до 3 дней при комнатной температуре ⇨ важно для транспортировки в лабораторию
■ Отсутствие влияния лечения препаратами с BNP (Natrecor)
■ Более высокая концентрация в плазме, что упро-щает определение
■ Меньшие внутривидовые колебания
■ Хорошая стабильность в плазме и сыворотке in-vitro: до 3 дней при комнатной температуре ⇨ важно для транспортировки в лабораторию
■ Отсутствие влияния лечения препаратами с BNP (Natrecor)
Сравнение NT-proBNP и BNP
Слайд 49
Эндотелин
Эндотелин является главным вазокон-стрикторным пептидом. Сосудосужи-вающий потенциал эндотелина в 10 раз
выше, чем у ангиотензина II. В настоящее время выделены и очище-ны три изоформы эндотелина:
эндотелин-1,
эндотелин-2,
эндотелин-3.
эндотелин-1,
эндотелин-2,
эндотелин-3.
Слайд 50
Эндотелин
Исследование эндотелина-1 у больных с сердечно-сосудистой патологией может быть рекомендовано в
качестве высокочувстви-тельного маркера нарушения функции сте-нок сосудов и прогностического показате-ля при длительной медикаментозной тера-пии.
Высокий уровень эндотелина в плазме наблю-дается при различных состояниях:
ишемии,
после гемодиализа,
эссенциальной гипертензии.
Высокий уровень эндотелина в плазме наблю-дается при различных состояниях:
ишемии,
после гемодиализа,
эссенциальной гипертензии.
