Слайд 1ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ
Слайд 2В структуре травматизма ЧМТ составляет 25-30%
Слайд 3В США общее число травм головы ежегодно - 7 млн. человек
В
России общее число травм головы ежегодно – около 1 млн. 200 тыс. человек
В том числе травматизм у детей 140-160 тыс. детей
Данные статистики
Слайд 8Патофизиология черепно-мозговой травмы
1.Аксональное повреждение
2.Цереброваскулярные нарушения
3.Ишемия
4.Ишемические реперфузионные поражения
5.Отек мозга (вазогенный, цитотоксический)
6.Внутричерепная
гипертензия
7.Дислокационные поражения
8.Нейрохимические изменения
9.Вторичные повреждающие факторы
Слайд 9Механизм патологических процессов
Появление гипертензионного синдрома зависит от венозного застоя и
отёка мозгового вещества с последующим его набуханием и скоплением жидкости в мозговых желудочках и субарахноидальном пространстве.
Слайд 10Патоморфологически для ЧМТ характерны многочисленные мелкие геморрагии. Они обычно располагаются в:
Слайд 12Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента
давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958).
В момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды.
При этом в месте удара возникает повышение давления, а в противоположным полюсе - отрицательное (область вакуума).
В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы, с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.
Слайд 13Контузионные очаги имеют вид ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани.
Нередко
контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 сантиметров.
Микроскопически они состоят из повреждённых нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отёка.
Исходом контузионного очага при ЗЧМТ является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.
Слайд 14 Согласно современным представлениям при любом ЧМТ в ее патогенез вовлекаются все
отделы головного мозга, что приводит к нарушению интегративной системы.
Химические исследования повреждения тканей мозга показали, что уже через несколько минут после травмы наблюдается увеличение содержания молочной кислоты и кислой фосфатазы, что предшествует образованию отека
Слайд 15КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
(современная классификация)
Слайд 19Соотношение глубины комы (по ШКГ) и тяжести ЧМТ
Слайд 20Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени)
Является следствием тупого удара
с внезапным
ускорением, торможением или ротацией головы,
обуславливающим кратковременную потерю
сознания и амнезию, а к моменту поступления в
стационар уровень сознания 13-15 баллов ШКГ.
Слайд 21Сотрясение головного мозга
Это состояние, возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается
почти у 60-70% пострадавших с ЧМТ.
Сотрясение г/м характеризуется:
кратковременной утратой сознания (от 1-2 до 10-15 мин)
головная боль
тошнота, реже рвота
головокружение
слабость
болезненность при движении глазных яблок
ретроградная амнезия кратковременна
Слайд 22Сотрясение головного мозга
(у детей грудного и раннего возраста)
Слайд 23Ушиб мозга легкой степени
Классификация: травма средней тяжести.
У детей грудного и раннего
возраста встречаются чаще вследствие тонкости черепа
Толщина костей от 1,75 до 2 мм.
Слайд 25Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов
спонтанных нистагм
Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны
Примерно в 1/10 случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов
Слайд 26Категории больных с легкой ЧМТ
0) ШКГ=15, не было потери сознания, нет
амнезии, нет риск-факторов - травма головы без повреждения ГМ.
1) ШКГ =15, выключение сознания < 30 мин., амнезия < 1 часа, нет риск-факторов. КТ рекоменду-ется, лечение амбулаторное.
2) ШКГ =15, риск-факторы присутствуют, КТ обязательно, госпитализация
3) ШКГ =13-14, выключение сознания < 30 мин, амнезия < 1 часа с отсутствием или присутствием риск-факторов, КТ обязательно, госпитализация.
Слайд 27Риск- факторы для развития интракраниальной патологии после легкой ЧМТ
неясный анамнез
травма головы
и шеи
переломы черепа
сильная головная боль
рвота
фокальный неврологический дефицит
судороги
возраст менее 2 и более 60
Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами
Слайд 28
Легкая ЧМТ может сопровождаться
оболочечными гематомами, САК,
переломами черепа у 3
- 13%
больных с 15 баллами ШКГ и до
25 - 37% - с 13 баллами ШКГ
КТ – «золотой стандарт»
Слайд 29Симптомы сотрясения головного мозга имеют тенденцию к быстрому исчезновению
Симптомы ушиба ГМ
остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2—3-го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2-й недель после травмы.
Диффдиагностика сотрясения головного мозга и ушиба легкой степени
Слайд 30Наличие перелома свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга
Слайд 31 Ушиб головного мозга
Повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга,
чаще с геморрагическим компонентом, встречается у 30-40% пострадавших
По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани ушибы могут быть лёгкой, средней и тяжёлой степени.
При ушибах лёгкой степени в ходе гистологических исследований обнаруживается отёчная мозговая ткань, возможны разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния.
При более тяжелых ушибах выявляются субпиальные кровоизлияния, очаги некроза коры и подлежащего белого вещества мозга на ограниченном участке.
Слайд 32Тяжелой черепно-мозговой травмой принято считать травматическое повреждение мозга , обуславливающее нарушение
уровня сознания пациента в 3 – 8 баллов по ШКГ при оценке его не менее чем через 6 часов с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой – либо интоксикации и гипотермии
Слайд 33Черепно-мозговая травма тяжелой степени
Конвекситальный отдел больших полушарий мозга
Лобно – височно –
полюсно - базальный отдел мозга
Слайд 34Преобладают множественные крупноочаговые, чаще двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого
вещества
Слайд 35Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного
и школьного возраста
4-6 лет
7-14 лет
Слайд 36Ушиб головного мозга тяжелой степени
Утрата сознания от нескольких часов, суток, месяцев
с переходом в вегетативное состояние
Психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией
Выражены стволовые симптомы - плавающие движения глазных яблок, фиксация взора, анизокория, реакция зрачков на свет угнетена
Бульбарный синдром
Горметония
патологические стопные рефлексы
гемипарез
судорожные припадки
нарушение витальных функций.
Слайд 37Характерна кома
(от нескольких часов до нескольких дней)
Состояние жизненно важных функций
у детей чаще не страдают, не является угрожающим, однако наблюдается: тахикардия, реже брадикардия, колебания АД
Слайд 38Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдром),
могут возникать фокальные эпилептические припадки. Афатические нарушения с преобладанием элементов моторной афазии; зрительные нарушения в виде полной или квадратной гемианопсии
Слайд 39Наиболее постоянными стволовыми симптомами в остром периоде ЧМР являются:
Слайд 40У пострадавших в коме, резвившейся в момент травмы или позднее, при
углублении тяжести состояния выявляются дислокационные стволовые симптомы, преимущественно тенториального уровня
Слайд 41Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженностью к 2-5 суткам, далее постепенно
регрессируют
Слайд 42Ушибы головного мозга в 2/3 наблюдений сопровождаются повреждением костей черепа
Слайд 43При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора обычно повышено
Слайд 44Ведущей причиной сдавления мозга у детей является оболочные, главным образом эпидуральные,
реже субдуральные гематомы; далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы
Сдавление мозга
Слайд 46Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных
вен, средней оболочечной артерии.
Субдуральные гематомы развиваются вследствие травмы пиальных вен, впадающих в сагиттальный синус, повреждения вен, дренирующих кровь с конвекситальных поверхностей полушарий и впадающих в сфено-париетальный и поперечный синусы
Слайд 47Классическая последовательность развития компрессионного синдрома
На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего
нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте – эпилептические припадки
Слайд 48Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы ЗЧЯ
Слайд 50Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон
гомогенного повышения плотности
Слайд 51Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга
сопровождается развитием коматозного
состояния с момента травмы
Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)
Слайд 53 признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков,
парез взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория; снижение или оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменение мышечного тонуса
наблюдается нарушение вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз.
Одновременно оживляются подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные хореоформные движения рук, движения типа гемибаллизма, всевозможные оральные автоматизмы и постуральные реакции вплоть до эмбриональной позы
Особенной выраженности и частоты достигают стволовые симптомы, а именно
Слайд 54 Нередко при ДАП кома переходит в стационарное вегетативное состояние.
Ведущий КТ
признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющееся уменьшением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях
Слайд 56Исходы ЧМТ у пострадавших с угнетением сознания до комы
Слайд 57Диагностика ЧМТ
Анамнез
Неврологический осмотр
ЭХО-ЭГ
Краниография
КТ головного мозга
МРТ при процессах
в ЗЧЯ
Слайд 60КТ головного мозга
Эпидуральная гематома
Слайд 62КТ головного мозга
Внутримозговая гематома
Слайд 63Лечение сотрясения головного мозга
Все пострадавшие с ЧМТ подлежат транспортировке в стационар.
Пациенты
с сотрясением головного мозга могут лечиться необязательно в нейрохирургическом отделении, а также в неврологическом и травматологическом отделениях
ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
Слайд 64После
спустя 24-48 часов можно проводить лечение в домашних условиях
Слайд 65 Медикаментозное лечение должно быть направленно на снятие головной боли, головокружения, беспокойства,
бессонницы и других жалоб.
Лечение таблетированное: анальгетики – аналгин, сосудистые препараты – бетасерк, кавинтон; седативные средства: феназепам, сибазон. Курс нейротропной терапии: пирацетам (400 мг), ноотропил (800 мг), сермион, очень эффективен глиатилин (400 мг).
Для лечения астенических проявлений: пантогам 0,5×3 раза в день; когитум 20 мл 1 раз в день, поливитамины и др.
Слайд 66 Находящиеся в коме пострадавшие нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме
умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии.
Интенсивная терапия включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания; коррекцию нарушений кислотно-щелочного и вводно-электролитного баланса; нормализацию системы гомеостаза.
Лечение тяжелой ЧМТ
Слайд 67Главная причина смерти у детей с ЧМТ
1. При умеренной внутричерепной гипертензии
(в пределах 150-200 мм водного столба) в течение 2-3 дней показан лазикс (0,5-1,0 мг/кг/сутки) с коррекцией гипокалиемии.
2. При выраженном повышении ВЧД применяется маннитол 0,25-0,5 г/кг 1 раз в сутки, увеличивается доза лазикса до 1-2 мг/кг.
3. В случаях резко выраженной гипертензии целесообразно чередование маннитола с лазиксом 1,5-3,0 мг/кг и альбумином 5-10 мг/кг каждые 6-8 часов в сутки.
4. глицерол энтерально в дозе 0,5-2,0 г/кг
I. Повышение ВЧД
Слайд 68Дегидратация мозга
1. Маннитол, снижает ВЧД в течение 15-30 мин., действует
в течение 4-6 часов.
2. Глицерол применяется в/венно в виде 10-20% р-ра из расчёта 0,8-1 г/кг в течение 2 часов 2 раза в сутки, или вводится через назогастральный зонд из расчёта 1 г/кг массы тела. Действует до 10 часов, обладает минимальной токсичностью в отношении печени и почек, улучшает мозговой метаболизм, метаболизируется до воды и углекислоты, не вызывает феномена отдачи.
3. Белковые препараты (альбумин 1 г/кг/сут) способствует перемещению жидкости из мозговой ткани за счёт разности онкотических давлений в крови и ткани мозга при целостном гематоэнцефалическом барьере.
4. Фуросемид в дозе 1 мг/кг снижает ВЧД у больных, которым ранее вводили маннитол и кортикостероиды, за счёт пролонгирования эффекта последних и снижения продукции спинномозговой жидкости.
Слайд 69II. Важное значение имеет профилактика и коррекция нарушений системной гемодинамики -
введения коллоидных растворов: полиглюкин, реополиглюкин 8-10 мл/кг.
III. Для профилактики тошноты, рвоты показан церукал в дозе 0,25-0,5 мг/кг каждые 8 часов.
IV. С целью профилактики и купирования судорожного синдрома используется клоназепам 0,25 мг внутривенно. Используется так же 20% раствор натрия оксибутирата.
Слайд 70V. Для снижения потребности мозга в кислороде используется антигипоксанты: ГОМК (20%
раствор 100-150 мг/кг/с с коррекцией гипокалиемии; эффективно введение внутривенно пирацетама (однократная доза 200-240 мг/кг до 2-6 гр. в сутки)
VI. Сосудистые препараты: трентал (2% р-р 0,1 мг/кг) или эуфиллин (2,4% - 10,0). После разрешения отека головного мозга назначают сермион, кавинтон (на 8-9 сутки травмы).
VII. Обезболивание проводится внутримышечным введением 50% р-ра анальгина
Слайд 71VIII. Профилактика осложнений воспалительного характера – антибиотики.
IX. Парентеральное питание: внутривенное введение
мелкодисперсных жировых эмульсий, белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма), витамины группы «В».
X. По мере восстановления сознания таблетированный прием ноотропов: пантогам, пиридитол, глютаминовая кислота. При выраженных астенических состояниях: ацефен 0,05-0,1 3-4 раза в день; женьшень; элеутерококк, витамины группы «В».
Слайд 72ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Проводится при открытой черепно-мозговой травме
ЧМТ (ШКГ = 13 -15)
Категория 0
Травма головы
ШКГ=15
Нет эпизода утраты сознания
Нет посттравматической амнезии
Нет факторов риска
Категория 1
ШКГ=15
Утрата сознания < 30 мин
Посттравматическая амнезия < 60 мин
Нет факторов риска
Категория2
ШКГ=15+факторы
Риска
Категория 3
ШКГ=13+14±факторы
риска
Выписка из стационара
КТ рекомендации
КТ обязательно
Патология на КТ
Перелом костей черепа
Эпидуральная гематома
Субдуральная гематома
Зоны ушиба
Отек мозга
САК
Пневмоцефалия
нет
Выписка из стационара
Госпитализация в нейро-
Травматологический центр
Госпитализация
Наблюдение в течение
24 часов
Возможна консультация
Нейротравматолога
И повторные КТ/МРТ
да
нет