И
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Черепно-мозговая травма: причины,клинические формы,механизм повреждения,признаки и осложнения презентация
Содержание
- 1. Черепно-мозговая травма: причины,клинические формы,механизм повреждения,признаки и осложнения
- 2. Эпидемиология Частота пострадавших с диагнозом
- 3. Причины ЧМТ Автомобильные аварии - 30%
- 4. Клинические формы ЧМТ Легкая: сотрясение головного мозга,
- 5. Клинические формы ЧМТ (продолжение) Закрытая Открытая Проникающая (с учетом опасности воспалительных осложнений)
- 6. Градации состояния сознания по шкале ком Глазго
- 7. Механизмы повреждения мозга при ЧМТ Повреждения мозга
- 8. Причины первичных повреждений Воздействие механической энергии ранящего
- 9. Причины первичных повреждений
- 10. Сотрясение головного мозга Встречается у 70 % пострадавших с ЧМТ
- 11. Сотрясение головного мозга (клиника, диагностика) Потеря сознания
- 12. Ушиб головного мозга это его повреждение, возникающее
- 13. Ушибы головного мозга
- 14. План обследования больного с ЧМТ Клинико-неврологический осмотр
- 15. Факторы вторичных повреждений мозга
- 16. Внутричерепные факторы вторичных повреждений мозга Внутричерепная
- 17. Внутричерепные факторы вторичных повреждений мозга (продолжение) Цереброваскулярные
- 18. Нарушения ликвороциркуляции Блокада ликворных путей кровью Деформация
- 19. Отек мозга Вазогеный (вследствие нарушения проницаемости ГЭБ
- 20. Характер патологических изменений мозга при вторичном повреждении
- 21. Дислокация мозга при внутричерепной гематоме
- 22. Дислокация мозга при внутричерепной гематоме
- 23. Условия возникновения диффузно-аксонального повреждения мозга Травма
- 24. Морфологические признаки диффузно-аксонального повреждения
- 25. Морфологические признаки диффузно-аксонального повреждения мозга Множественные кровоизлияния в ствол мозга
- 26. Основные признаки диффузного аксонального поражения длительное коматозное
- 27. Основные признаки диффузного аксонального поражения Внутрижелудочковое кровоизлияние при ДАП – 45 – 50 %
- 28. Диффузное аксональное повреж-дение, гематома ствола мозга
- 29. Виды патологических объемных образований Внутричерепная гематома. Ушиб
- 30. Виды внутричерепных гематом Эпидуральная Субдуральная Внутримозговая
- 31. Патогенез внутричерепных гематом Острые гематомы – до
- 32. Эпидемиология внутричерепных гематом Острые субдуральные гематомы –
- 33. Эпидуральная гематома До операции После операции
- 34. Травматическая субдуральная гематома
- 35. Травматическая внутримозговая гематома До операции После операции
- 36. Принципы ведения больных с ушибами мозга Динамический
- 37. Принципы лечения ЧМТ На месте
- 38. Лечение больных с ушибами мозга Консервативное Хирургическое
- 39. Механизмы образования внутричерепных гематом Образование в зоне
- 40. Механизм образования эпидуральной гематомы
- 41. Основные клинические признаки внутричерепных гематом Утрата сознания
- 42. Эпидуральная гематома супратенториальной локализации
- 43. Эпидуральная гематома субтенториальной локализации
- 44. Хирургическое лечение эпидуральных гематом До операции После операции
- 45. Острая субдуральная гематома
- 46. Хронические субдуральные гематомы
- 47. Летальность при внутричерепных гематомах Средняя летальность –
- 48. Переломы костей свода и основания черепа По
- 49. Клинические признаки перелома основания черепа Симптом Баттла,
- 50. Клинические признаки перелома основания черепа
- 51. Клинические признаки перелома основания черепа
- 52. Осложнения ЧМТ Внутричерепные Внечерепные
- 53. Внутричерепные осложнения ЧМТ Воспалительные (5-8%): - Менингит
- 54. Последствия ЧМТ Посттравматическая атрофия мозга Оболочечно-мозговые рубцы Гидроцефалия Ликворные кисты
- 55. Не обижайте свой мозг!!! Благодарю за внимание!!!
Эпидемиология Частота пострадавших с диагнозом ЧМТ составляет 4-5 на 1000 человек в течение года
Слайд 1Черепно-мозговая травма:
Причины,клинические формы,механизм повреждения,признаки и осложнения.
Выполнил: студент 4 курса ,ЛФ
Кониев Т.
Слайд 2Эпидемиология
Частота пострадавших с диагнозом ЧМТ составляет 4-5 на 1000 человек в
течение года
Слайд 3Причины ЧМТ
Автомобильные аварии - 30%
Бытовая травма – 60%
производственный ,
спортивный травматизм - 10%
Слайд 4Клинические формы ЧМТ
Легкая: сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени
Средней степени тяжести:
ушиб средней степени тяжести
Тяжелая: ушиб тяжелой степени(диффузно-аксональное повреждение включительно), острое сдавление головного мозга
Тяжелая: ушиб тяжелой степени(диффузно-аксональное повреждение включительно), острое сдавление головного мозга
Слайд 5Клинические формы ЧМТ (продолжение)
Закрытая
Открытая
Проникающая (с учетом опасности воспалительных осложнений)
Слайд 6Градации состояния сознания по шкале ком Глазго
Ясное (15б)
Умеренное оглушение (13-14б)
Глубокое оглушение
(10-12б)
Сопор (8-9б)
Умеренная кома (6-7б)
Глубокая кома (4-5б)
Запредельная кома (3б)
Сопор (8-9б)
Умеренная кома (6-7б)
Глубокая кома (4-5б)
Запредельная кома (3б)
Слайд 7Механизмы повреждения мозга при ЧМТ
Повреждения мозга при ЧМТ делятся на первичные
и вторичные
Первичные повреждения - результат непосредственного воздействия механической энергии
Вторичные повреждения - результат патологических реакций организма инициированных травмой.
Первичные повреждения - результат непосредственного воздействия механической энергии
Вторичные повреждения - результат патологических реакций организма инициированных травмой.
Слайд 8Причины первичных повреждений
Воздействие механической энергии ранящего предмета
Инерционное повреждение мозга о внутреннюю
поверхность костей черепа при травмах торможения и ускорения
Травма в результате ротационного движения мозга
Травма в результате ротационного движения мозга
Слайд 11Сотрясение головного мозга
(клиника, диагностика)
Потеря сознания от 1 до 15 минут
Головная боль
Тошнота
Однократная
рвота
Ретроградная амнезия
Горизонтальный мелкоразмашистый нистагм
При рентгенографии могут выявляться переломы костей черепа
При люмбальной пункции - прозрачный ликвор
Ретроградная амнезия
Горизонтальный мелкоразмашистый нистагм
При рентгенографии могут выявляться переломы костей черепа
При люмбальной пункции - прозрачный ликвор
Слайд 12Ушиб головного мозга
это его повреждение, возникающее в момент травмы и сопровождающееся
анатомическим разрушением его вещества с кровоизлияниями, участками ишемии, некроза и регионарным отеком
Слайд 14План обследования больного с ЧМТ
Клинико-неврологический осмотр
Общие анализы крови и мочи
Биохимический анализ
крови
Анализ крови на алкоголь и токсикологический профиль
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника
Эхоэнцефалоскопия
Люмбальная пункция
КТ головного мозга
ЭЭГ и ВССП
Офтальмоскопия
Анализ крови на алкоголь и токсикологический профиль
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника
Эхоэнцефалоскопия
Люмбальная пункция
КТ головного мозга
ЭЭГ и ВССП
Офтальмоскопия
Слайд 16Внутричерепные факторы вторичных повреждений мозга
Внутричерепная гипертензия
Vчерепа–1900 мл (85%-мозг,7%-ликвор, 8%-кровь)
Гипотеза Монро-Келии:
все внутричерепные
компоненты уравновешены, ВЧД определяется как
сумма давлений компонентов
Равновесие поддерживается благодаря буферным
свойствам ликвора и крови
ВЧД = 0-10 мм рт. ст. (0-136 мм вод ст.)
Критический уровень ВЧД = 20-25 мм. рт. ст.
Исход ЧМТ обратно-пропорционален уровню ВЧД
компоненты уравновешены, ВЧД определяется как
сумма давлений компонентов
Равновесие поддерживается благодаря буферным
свойствам ликвора и крови
ВЧД = 0-10 мм рт. ст. (0-136 мм вод ст.)
Критический уровень ВЧД = 20-25 мм. рт. ст.
Исход ЧМТ обратно-пропорционален уровню ВЧД
Слайд 17Внутричерепные факторы вторичных повреждений мозга (продолжение)
Цереброваскулярные изменения
Изменения реактивности сосудов и расстройства
ауторегуляции
мозгового кровообращения
(сосудистый спазм, синдром реперфузии)
Возникает несоответствие метаболических
потребностей поврежденного мозга и доставки
кислорода к нейронам
Причины ишемии мозга: недостаточность притока
крови+дефицит кислорода+ неспособность мозга
утилизировать кислород
(сосудистый спазм, синдром реперфузии)
Возникает несоответствие метаболических
потребностей поврежденного мозга и доставки
кислорода к нейронам
Причины ишемии мозга: недостаточность притока
крови+дефицит кислорода+ неспособность мозга
утилизировать кислород
Слайд 18Нарушения ликвороциркуляции
Блокада ликворных путей кровью
Деформация желудочков вследствие дислокационного синдрома
Внутричерепные факторы вторичных
повреждений мозга (продолжение)
Слайд 19Отек мозга
Вазогеный (вследствие нарушения проницаемости ГЭБ и проникновения плазмы крови в
мозговую ткань – коллоидных компонентов и Na+ эктрацеллюлярно)
Цитотоксический (набухание клетки за счет электролитного дисбаланса и накопления осмотически активных компонентов - Na+)
Цитотоксический (набухание клетки за счет электролитного дисбаланса и накопления осмотически активных компонентов - Na+)
Внутричерепные факторы вторичных повреждений мозга (продолжение)
Слайд 20Характер патологических изменений мозга при вторичном повреждении
Патологическое объемное образование, гидроцефалия, отек
мозга
Внутричерепная гипертензия,
дислокация головного мозга.
Слайд 23Условия возникновения диффузно-аксонального повреждения мозга
Травма торможения – ускорения или углового вращения
Плотное
прилегание и фиксация ствола мозга к костям основания черепа
Слайд 25Морфологические признаки диффузно-аксонального повреждения мозга
Множественные кровоизлияния в ствол мозга
Слайд 26Основные признаки диффузного аксонального поражения
длительное коматозное состояние
пациента
выраженная стволовая симптоматика
при КТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние
выраженная внутричерепная гипертензия
выраженная стволовая симптоматика
при КТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние
выраженная внутричерепная гипертензия
Слайд 27Основные признаки диффузного аксонального поражения
Внутрижелудочковое кровоизлияние при ДАП – 45 –
50 %
Слайд 29Виды патологических объемных образований
Внутричерепная гематома.
Ушиб мозга
Костные фрагменты
Субарахноидальное кровоизлияние
Внутрижелудочковое кровоизлияние
Субдуральная гигрома
Слайд 31Патогенез внутричерепных гематом
Острые гематомы – до 3 суток с момента травмы
Подострые
гематомы – 4 суток – 3 недели
Хронические гематомы – свыше 3 недель
Подобное деление условно, так как основным дифференциальным признаком является наличие капсулы
Хронические гематомы – свыше 3 недель
Подобное деление условно, так как основным дифференциальным признаком является наличие капсулы
Слайд 32Эпидемиология внутричерепных гематом
Острые субдуральные гематомы – 39,7 %
Эпидуральные гематомы – 19,9
%
Внутримозговые гематомы – 29,8 %
Подострые субдуральные гематомы –
4,6 %
Хронические субдуральные гематомы – 6,0 %
Внутримозговые гематомы – 29,8 %
Подострые субдуральные гематомы –
4,6 %
Хронические субдуральные гематомы – 6,0 %
Слайд 36Принципы ведения больных с ушибами мозга
Динамический контроль неврологического статуса
Динамический КТ контроль
Контроль
внутричерепной гипертензии
Слайд 37Принципы лечения ЧМТ
На месте травмы и при госпитализации –
правило ABC:
A(Airway) – обеспечение проходимости дыхательных путей
B(breathing) – восстановление адекватного дыхания
C(circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы
A(Airway) – обеспечение проходимости дыхательных путей
B(breathing) – восстановление адекватного дыхания
C(circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы
Слайд 39Механизмы образования внутричерепных гематом
Образование в зоне удара (преимущественно эпидуральные и 50
% внутримозговых гематом)
В зоне противоудара - в основном субдуральные и 50 % внутримозговых гематом
В зоне противоудара - в основном субдуральные и 50 % внутримозговых гематом
Слайд 41Основные клинические признаки внутричерепных гематом
Утрата сознания сразу после травмы
Светлый промежуток
Повторная утрата
сознания
Брадикардия
Анизокория
Контралатеральный гемипарез
Брадикардия
Анизокория
Контралатеральный гемипарез
Слайд 47Летальность при внутричерепных гематомах
Средняя летальность – 39 %
При ШКГ до 8
баллов – 22,9%
При ШКГ – 8 и менее баллов – 70,3 %
При внутримозговых гематомах и ШКГ – 8 и менее баллов летальность достигает 100 %
При ШКГ – 8 и менее баллов – 70,3 %
При внутримозговых гематомах и ШКГ – 8 и менее баллов летальность достигает 100 %
Слайд 48Переломы костей свода и основания черепа
По локализации
1. Переломы костей
свода черепа
2. Переломы основания черепа
3. Переломы костей лицевого скелета
По типу перелома
1. Линейные
2. Вдавленные (импрессионные и депрессионные)
3. Оскольчатые
2. Переломы основания черепа
3. Переломы костей лицевого скелета
По типу перелома
1. Линейные
2. Вдавленные (импрессионные и депрессионные)
3. Оскольчатые
Слайд 49Клинические признаки перелома основания черепа
Симптом Баттла, “глаза енота”
Аносмия и гипосмия
Ликворея (назорея
и оторея)
Гипакузия
Параорбитальная эмфизема
Гипакузия
Параорбитальная эмфизема
Слайд 53Внутричерепные осложнения ЧМТ
Воспалительные (5-8%):
- Менингит
- Менингоэнцефалит
- Эмпиема (эпи- или субдуральная)
Абсцесс мозга
Невоспалительные:
-
Тромбоз внутричерепных синусов
- Каротидно-кавернозное соустье
- Пневмоцефалия
- Каротидно-кавернозное соустье
- Пневмоцефалия
Слайд 54Последствия ЧМТ
Посттравматическая атрофия мозга
Оболочечно-мозговые рубцы
Гидроцефалия
Ликворные кисты
