Бүйректе тас түзілудің себептері мен даму механизмдері презентация

Содержание

Слайд 1Семей мемлекеттік медицина университеті




Тақырыбы: “Бүйректе тас түзілудің себептері мен даму механизмдері”.

Орындаған:Уакбаев

С .Ы.
306 топ ЖМФ
Тексерген:Мусаканова Ж. Н

Семей 2011 ж.


СӨЖ


Слайд 2Жоспар:
Бүйректік тастар түзілуінің себептері мен даму механизмдері, бүйрек тас ауруы;
Бүйрек тас

ауруының негізгі клиникалық көріністері;
Бүйрек қызметтері бұзылыстарының көріністері. Диурез және несеп құрамының бұзылыстары;
Бүйректе және бүйректен тыс пайда болатын дерттік құрылымдық бөліктері;
Балаларда несеп түзілуінің және несеп бөлінудің ерекшеліктері, олардың мәні.

Слайд 3 Бүйрек тас ауруы (нефролистаз) – бұл бүйректің табақшаларында және тостағаншаларында

конкременттердің, яғни бүйрек тастарының жиналуы. Бұл конкреметтер бүйректің және зәр шығару жолдарының патологиялық өзгерістерін тудырады.

Слайд 5Кальций
фосфаты ( 7 % )







Бүйрек тастарының
негізгі 6 типі
болады:
Аралас

оксалат
және фосфат
(41%),

Кальций
оксалаты (27 %)

Магний және
аммоний
Фосфаты
(15 % )

Зәр қышқылы
( 7 % )

Цистин ( 2 % )


Слайд 7Бүйрек тасы немесе нефролитиазды туғызатын толып жатқан себептерге байланысты бүйректің тас

ауруларының табиғаты осы күнге дейін толығымен анықталмаған. Ол полиэтиологиялық ауру болып есептеледі. Бүйректе тұзілуі формалды және себепті (каузалды) генез факторлары туғызатын процестерге байланысты.
Формалды генез факторлары. Осы уақытқа дейін тастың пайда болуының бірыңғай теориясы жоқ. Коллоидтық- кристаллоидтық теория және Матрица теориясы бұйректе тас пайда болу патогенезінің барынша кең таралған теориялары болып табылады.

Слайд 8Коллоидтық- кристаллоидтық теория. Несеп дегеніміз аса қаныққан коллоидтық –кристаллоидтық ерітінді, ондағы

еритін кристаллоидтардың мөлшері су ерітіндісіндегі кристаллоидтар мөлшерінен 5 -10 есе жоғары. Несептің жоғары ерітушілік қасиеті онда гидрофилді «қорғаныш» коллоидтардың болуына байланысты. Мұндай коллоидтар несепке қаннан өтеді және бүйрек өзектерінің клеткаларынан бөлініп шығады. Гидрофилді коллоидтарға (мукополисахариттерге) хондроитинсер және гиалурон қышқылдары, альбуминдер, глобулиндер, муциндер, гепарин тәрізді заттар жатады.

Слайд 10 Бір тәулік ішінде сау адамнан шамамен 1г қорғаныш коллоидтар бөлінеді

де, айналасындағы тұздарды сіңіріп, олардың жанасуына және тұнбаға түсуіне мүмкіндік бермейді –коллоидтық кристаллоидтық тепе –теңдік түзіледі.
Матрица теориясы. 1936 жылы Рандалл бастапқы тастардың бүйрек емізікшелерінің ұштарында пайда болатынын дәлелдеді, мұнда жинайтын өзекшелердің қуысында немесе олардан тыс жерде ізбес шоғыры (кальций тұздары) жиналып, болашақ тастың негізін (матрицасын ) түзеді.
Демек, матрица теориясы тастың пайда болуын, ал коллоидтық –кристаллоидтық теория -өсуін түсіндіреді.

Слайд 122. Себепті (каузалды) генез факторлары.
Бүйрек тасының түзілуіне себепші болатын факторларды

экзогенді және эндогенді факторларға бөледі, ал эндогенді факторларды –жалпы (бүкіл организмге тән) және жергілікті (тікелей бүйректегі өзгерістерге байланысты) факторларға бөледі. Нефролитиаздың эндемиктігін экзогенді этиологиялық факторлардың рөлімен түсіндіреді. Адамның тамақ және су ішу режиміне эсер ететін климаттың, топырақтың геологиялық құрылымының және онымен байланысты су құрамының, флора мен фаунаның маңызы зор.

Слайд 13Нефролитиаз ыстық және құрғақ жерлерде жиі кездеседі, мұнда терлеу мен сұйықтықтың

бөлінуіне байланысты несеп концентрациясы артады. А және В6 гиповитаминозында (Қыр Солтүстікте), біркелкі ет және балық өнімдерімен тамақтанғанда уротелий көп түлеп, несеп қышқылданады. Және керісінше, кермек ауыз су организмдегі кальций тұздарын арттырып, несептің қышқылдығын кемітеді.Бүйрек тасының пайда болуындағы эндогендік факторлардың ішінде гиперпаратиреоидизм бірінші орын алады.

Слайд 14Фосфатэкскрециясы қалқанша маңайындағы бездің бақылауымен болады.Бұл бездің гормоны (паратгормон) кальций алмасуында

екі жақты рөл атқарады. Бір жағынан ол фосфордың зәрмен шығуын ұлғайтып, кейін қанға сіңуін (реабсорбция) азайтады, екінші жағынан кальцийдің сүйектен шығуын күшейтеді. Фосфордың қандағы азаюы, оның сүйектерден бөлінуін күшейтеді.Ал, фосфат кальций тұздары болған себепті, кальций босанып, оның концентрациясы қанда да, зәрде де үлкеюіне соқтырады, гиперкальциемия, гипофосфомия мен гиперкальциурия дамиды.

Слайд 16Гиперпаратиреоз біріншілікке және екіншілікке бөлінеді. Біріншілік гиперпаратиреоз (қалқан маңындағы бездің аденомасы)

кальцийдің қандағы және зәрдегі ұлғаюы (гиперкальциемия, гиперкальцурия), фосфатурия, сілтілі фосфатазаның ұлғаюы, полиурия (зәрдің меншікті салмағының төмендеуімен) белгіленеді.

Слайд 17Нефролитиаз ауруында біріншілік гиперпаратиреоз 1 -2 % кездеседі. Ал, екіншілік немесе

компенсаторлы гиперпаратиреоз бүйректегі қабыну құбылысына байланысты туады. Екіншілік гиперпаратиреоздың біріншілік гиперпаратиреоздан айырмашылығы –мұнда қандағы кальций мөлшері төмен болады. Екінші гиперпаратиреоз бүйрек тасы ауруларының 40% -3нде кездесед36 ал маржан тастарында 70 % шамасында кездеседі.

Слайд 19Нефролитиаздың дамуына себепкер эндогендік факторлардың бірі –асқазан –ішек аурулары. Оның себебі

мынада: гиперацидті гастрит организмдегі қышқыл –сілті тепт –теңдігіне әсерін тигізеді және ащы ішектегі кальций байланысын және бөлінуін төмендетеді. Бүйрек пен несеп жолдарының қабынуы салдарынан, кілегейлі қаьықшаның күйі және қабықша мен несеп арасындағы беткі тартылу өзгеріп, адсорбция құбылысы дамиды.

Слайд 20Несеп инфекциясы (стафилококк, протей, көк ірің таяқшасы) зәрдегі мочевинаны ыдырату қасиеті

бар, осыған байланысты зәр сілтіленіп, фосфат тұздары тұнбаланады, қабынған орында кілегейлі қабықтың тұтастығы бұзылып, лейкоциттерден, эритроциттерден, эпителий мен бактериялардан белокты шөгінді түзіледі, ол фосфор тұздары мен болашақ конкремент үшін адцорбциялық орталықтың рөлін атқарады.

Слайд 22Уратурия жиі кездеседі,бірақ оның пайда болу механизмі әлі жеткілікті зерттелмеген. Бұл

ауру пуриндік нуклеотидтердің синтезі бұзылғанда туады. Несеп қышқылы пуриндер алмасуының соңғы заты. Уроатурия екі жақта болады; бірінші пуриндер синтезі бұзылып несеп қышқылы көбейеді, екінші –несеп қышқылының бүйрек өзекшелерінде реабсорбциясы төмендейді.

Слайд 23Цистинурия –іштен туа пайда болатын ауру, туыстық некелер жасалатын халықтың арасында

байқалады. Цистиннің артық мөлшері кристалдар түрінде шөгіп, цистин тастарын түзуі мүмкін Галактоза мен фруктозаны глюкозаға айналдыратын тиісті ферменттердің жетіспеушілігінен олар қанда көбейеді, галактоземия, фруктоземия пайда болады, олар бауырға, бүйрекке және басқа мүшелерге улы әсерін тигізеді.

Слайд 24Бүйректе тас түзілу процесі
Ең бірінші зәрде кристаллдар немесе аз еритін тұзар

мен қышқылдардың приципитациясы түзіледі. Содан кейін ядро түзіледі. Кристаллдардың мөлшері үлкейе салысымен, олар зәр жинаушы түтікшелердің жіңішке бөліктерінде тұрып қалады. Осы тұрып қалған бөлшектер тас түзілуі үшін ядро немесе орталық қызметін атқарады. Әдетте тастар бүйрек емізікшелерінде пайда болады.

Слайд 26Түзілген, қалыптасқан тас бөлініп, дистальды орналасып, обструкция шақыруы мүмкін. Обструкция орындары

ол: бүйрек тостағаншасының несепағарға өтетін жері, несепағардың орталық бөлімі және несепағар-қуық бөлімі болып табылады.

Слайд 27Бүйрек тас ауруының негізгі клиникалық көріністері
Кейбір жағдайларда бүйрек тас ауруы жасырын

түрде өтеді және кездейсоқ жағдайда рентгенологиялық зерттеу кезінде анықталады. Бұл кезде тастың мөлшері үлкейіп кетуі мүмкін және бұл кезде науқас бүйрек ауырсынуына ғана шағымданады.
Егер тастың мөлшері кішірек болса, онда бүйрек-тас ауруы бел аймағының ауырсынуымен, зәрдегі өзгерістермен,

Слайд 28 тастың бөлінуімен көрінеді. Бүйректегі ауырсыну сезімі ұзақ жүргенде, ауыр

зат көтергенде күшейеді.
Науқас грелканы көп қолданғандықтан, (себебі одан ауырсыну сезімі азаяды), зақымданған бүйрек үстіндегі тері аймағында “мраморлы” пигментацияны көруге болады.
Бүйрек-тас ауруы кезінде қайталап зәр анализін алғанда микрогемотурия анықталады (әсіресе физикалық жүктемеден кейін).

Слайд 29Пиурия – бүйрек тас ауруының жиі кездесетін әйгіленімі. Бұл бактериуриямен бірге

тастың инфекцияланғанын көрсетеді. Дене температурасының көтерілуі және лейкоцитоз болуы мүмкін. Пастернацкий әйгіленімі оң болады. Зәр шығару жолдары инфекцияланса, онда пнелонефриттің клиникалық әйгіленімдері қосылды, ол жаңа тастардың түзілуіне себепті болады.

Слайд 31Бүйрек қызметтері бұзылыстарының көріністері.
Нефрон өзекшелерінің және шумақтарының біріккен бұзылыстарынан бүйрек қызметінің

жеткіліксіздігі дамиды. Ол жіті және созылмалы болып ажыратылады.
Оның негізгі көрсеткіштері болып:
бүйрек шумақтары арқылы несеп сүзілудің қарқыны азаюы; егер ол қалыпты жағдайда минөтіне 100 мл болса, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде 10-15 мл-ге дейін немесе одан да төмен азаюы мүмкін;

Слайд 32несеп шығарылуының азаюы немесе толық тоқтауы (олигурия, анурия дамуы);
гиперазотемия – қанда

нәруыздар алмасуының соңғы өнімдері (зәрнәсіл, зәр қышқылы, креатинин, индикан т.б.) жиналып қалуы;
гипостенурия және изостенурия дамуы;
гипо- немесе гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия дамуы;
организмде және қанда ацидоз дамуы – есептеледі.


Слайд 33Диурез
Диурез –белгілі бір уақыт аралығында түзілетін зәрдің көлемі. Ересек адамдарда 1

тәулікте бөлінетін зәр ішкен сұйықтың 67 -75 % тін құрайды. Бүйректен метабализмнің барлық өнімдері шығарылуы үшін, тәуліктік диурездің минималды көлемі 500мл –ді құрайды.

Слайд 34Осыған байланысты қабылдайтын сұйықтықтың көлемі тәулігіне 800мл –ден төмен болмауы керек.

Қалыпты сұйықтық режимі кезінде тәуліктік диурез көлемі 800 -1500мл –ді, ал осыған сәйкес минуттық диурез көлемі -0,55 -1мл –ді құрайды. Күндізгі және түнгі диурезді 4 ажыратады. Ересек адамдарда күндізгі диурездің түнгі диурезе қатынасы 3,1 және 4,1 тең.


Слайд 35Диурез

Осмотикалық

Антидиурез

Сулық


Слайд 36Тәуліктік диурездің өзгерістері:
Полиурия – несеп шығарылуының тәулігіне 2-15 литрден астам көбеюі;
Олигурия

зәр шығарылуының тәулігіне 500-600 мл-ге дейін азаюы;
Анурия несеп шығарылуының болмауы немесе тәулігіне 50-100 мл-ге дейін тым қатты азаюы;
Поллакиурия (грек. pollakis - жиі) несептің жиі шығарылуы;
Олакизурия (грек. ollakis - сирек) несептің сирек шығарылуы;
Никтурия (грек. nyctos - түн) несептің түнде көп шығарылуы – деп ажыратылады.

Слайд 37Анурия несеп шығарылуының болмауы немесе тәулігіне 50-100 мл-ге дейін тым қатты

азаюы;
Поллакиурия (грек. pollakis - жиі) несептің жиі шығарылуы;
Олакизурия (грек. ollakis - сирек) несептің сирек шығарылуы;
Никтурия (грек. nyctos - түн) несептің түнде көп шығарылуы – деп ажыратылады.

Слайд 38Несеп құрамының өзгерістері.
Несеп құрамының өзгерістеріне зәрде нәруыздардың, эритроциттердің, лейкоциттердің, цилиндрлердің шамадан

тыс артық пайда болуы жатады және олар әртүрлі бүйрек ауруларының көрсеткіші болып есептеледі.
Қалыпты жағдайда несеппен тәулігіне 0,1 г нәруыз шығарылады. Оның бұдан артық шығарылуын протеинурия дейді. Ол негізінен қан плазмасы нәруыздарының нефрон шумақтары арқылы артық сүзілуінен дамиды және нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауын көрсетеді. Бұл протеинурияны шумақтық протеинурия дейді және ол гломерулонефриттер кездерінде шамалы деңгейде (тәулігіне 1 г-нан артық) болса, нефроздық синдромдар кездерінде тым үлкен деңгейлерде (тәулігіне 50 г-ға дейін) байқалады.

Слайд 39Егер теріс электр дәрмені бар молекулаларды өткізбейтін тосқауыл тетігі жұмыс атқармаса,

онда альбумин несепке көптеп өтеді, ауыр протеинурия дамиды. Осындай жағдайда зәрге трансферрин де артық сүзіледі, ал, JgG сүзілмейді. Осыдан несепте JgG/трансферрин арақатынасын анықтау арқылы шумақтарда сүзілудің бұзылу жолдарын жорамалдауға болады. Бұл арақатынастың 0,1-ден төмен болуы трансферринін талғамды түрде несепке сүзілуін көрсетеді. Сондықтан бұндай протеинурияны талғамды протеинурия дейді.

Слайд 40Нәруыздардың несепке сүзілуіне, олардың электр дәрменіне ғана емес, молекула көлеміне тосқауыл

тетіктердің бұзылыстарынан несепте әрі кесек молекулалы JgG мен трансферрин, әрі альбумин көптеп болады. Бұндай протеинурияны талғамсыз протеинурия дейді.

Слайд 41Сонымен бірге, организмнің кадмий қосылыстарымен уланғанында, Фанкони синдромында, кейбір тұқым қуатын

аурулар кездерінде түтіктік протеинурия байқалуы мүмкін.
Протеинурия бүйрек ауруларынан басқа жағдайлада да кездесуі мүмкін. Несепте нәруыздың аз мөлшерде пайда болуы несеп өтетін жолдардың бүліністерінде де байқалады. Ол адам ұзақ уақыт түрегеп тұрғанда да дамиды. Оны ортостатикалық протеинурия дейді.

Слайд 42Зәрде эритроциттердің пайда болуын гематурия дейді. Ол гломерулонефрит кезінде және несеп

жолдарының бүліністерінде байқалады.
Несепте лейкоциттердің көп болуын пиурия дейді. Ол несеп жолдарының қабынуларын көрсетеді.

Слайд 43Несепте цилиндрлердің болуын цилиндрурия дейді. Онда нәруыздардың көп болуынан гиалинді, эпителиалды

және түйіршікті цилиндрлер пайда болуы мүмкін.
Несепте тұздардың болуын кристаллурия дейді. Онда оксалат, зәр қышқылы, фосфат тұздары болуынан тас байлану мүмкіншіліктері пайда болады.

Слайд 44Бүйректің балалардағы ерекшеліктері
Адам бүйрек қызметін туа орындай бастайды. Бірақ та, жас

балаларда бүйрек қызметінің бірқатар көрсеткіштері көпшілік жағдайда төмен болады, тек бала екі жасқа таянғанда ғана ересек адам деңгейіне жақындайды. Бұл жағдай, ең алдымен бүйрек тканінің жеткіліксіз дамып жетілуіне байланысты (мысалы, қабық қабаты, иірімді түтікшелер, тамыр жүйесі т.б.)

Слайд 45Балалық шақтың ерте кезінде, бүйрек қызметін жүйке-гуморальдық жолмен реттелуін қамтамасыз ететін

көпшілік құрылымдар жақсы жетілмеген күйде болады.
Бала өмірінің бірінші жылында гломерулалық сүзілу деңгейі өте төмен, сол сияқты кері сіңу және нефрон түтікшелерінде консентрация (қоюлану) үрдістері өте жеткіліксіз жүретіндігі дәлелденген.

Слайд 46Осыған байланысты еметін бөбектерде несеп жасалу ересек адамдармен салыстырғанда, барлық денесінің

сыртқы көлеміне шаққанда 2-3 есе артық. Бала өмірінің алғашқы айының аяғында тәулігіне 300-350 мл, ал 1-2 жас шамасында 700-750 мл, 4-5 жаста 1 литрге жуық, 10 жаста 1,5 литрге жуық несеп жасалады. Жасалатын несеп көлемімен салыстырғанда, шығаруы жиі орындалады.

Слайд 47Жаңа туған бала несебінің құрамында белок іздері және сүт қанты болады.

Мұндай физиологиялық альбуминурия мен лактозурия себебі, бүйрек қан шумақтары мен түтікшелерінің эпителий тканінің өткізгіштік қасиеті жоғары болуынан. Ересек балалардың несеп құрамында белок, қант болмайды.

Слайд 48Ересек адамдармен салыстырғанда жаңа туған балаладың (әсіресе алғашқы айларында) несеп құрамында

мочевина, хлорид және фосфат едәуір аз болады. Бұл бүйректің иірімді түтікшелерінде кері сіңу (реабсорбция) үрдісінің өте жоғары жүруінен. Еметін бөбектер несебінің құрамында хлорид он есе аз.

Слайд 49Бүйректің осмос және ион реттейтін қызметі баланың бірінші жылында пайда болып

қалыптасады. Бұл кезеңде ересек адаммен салыстырғанда бүйрек қатысуымен сілті-қышқыл тепе-теңдігі аз ауысады.

Слайд 50Бүйректің функциялдық даму жеткіліксіздігі, туғаннан кейінгі алғашқы айларда байқалады: егерде өте

көп мөлшерде су енгізсе, судан улану пайда болуы мүмкін. Шамадан тыс ас тұзы да ісік пайда етеді, артық тамақтанудан қан құрамында белок алмасуының соңғы ыдырау өнімдері көбеюі мүмкін (азотемия). Сонымен, ересек адам бүйрегімен салыстырғанда жаңа туған бала бүйрегі даму ерекшелігіне байланысты гомеостазды толық қамтамасыз ете алмайды.

Слайд 51Пайдаланған әдебиеттер:
Урология
Интернет желісі;
www.yandex.ru
www.google.ru


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика