Болезни челюстных костей. Одонтогенная инфекция. Сепсис презентация

Содержание

Воспалительные заболевания. Остит – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, поскольку быстро присоединяется периостит. Периостит – воспаление надкостницы. По течению его

Слайд 1



Лекция 20

Болезни челюстных костей.
Одонтогенная инфекция. Сепсис.

Слайд 2
Воспалительные заболевания.
Остит – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба.

Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, поскольку быстро присоединяется периостит.
Периостит – воспаление надкостницы. По течению его делят на острый и хронический, нередко с обострением.

Слайд 3
Остеомиелит- воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество

кости, а также на надкостницу.
Остеомиелит челюстных костей подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.

Слайд 4
Гнойный остеомиелит. Редкое заболевание. Причиной гнойного остеомиелита в половине случаев являются

аэробные бактерии (стафилоккоки и грамотрицательные бактерии), в остальных наблюдениях – анаэробы, преимущественно вида Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки.

Слайд 5
Острый гнойный остеомиелит – характеризуется развитием в костной ткани острого гнойного

воспаления, длительность которого в типичных случаях не превышает одного месяца. Следствием ишемии (за счет повышения давления и тромбоза) является развитие фрагментов некроза костной ткани, которые в последующем отделяются от жизнеспособных костных структур. Эти нежизнеспособные фрагменты называют секвестрами. Они обычно располагаются среди гноя в секвестральной полости.

Слайд 6
Острый остеомиелит- воспаление и некроз костного мозга со вторичными изменениями кости


Острое воспаление характеризуется нейтрофильной инфильтрацией, скоплением фибрина и началом развития фиброза.

Слайд 7
Хронический гнойный остеомиелит может возникнуть после неправильного лечения острого остеомиелита (вторичный

остеомиелит) или может развиться вне явной острой фазы (первичный остеомиелит). Хронический гнойный остеомиелит, в отличие от острого, развивается постепенно. Первым его клиническим признаком является болезненность челюстей и возникновение свищей. При хроническом гнойном остеомиелите с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, снаружи от которой – капсула, которая отграничивает секвестральную полость от жизнеспособной костной ткани.

Слайд 8
При хроническом гнойном остеомиелите с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная

ткань, капсула отграничивает секвестральную полость от жизнеспособной костной ткани.

Слайд 9
Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий

остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре).

Слайд 10
Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собой заболевание, в основе которого лежит хронический

воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани.
Микроскопически обнаруживается остеосклероз в зонах, прилежащих к воспаленным участкам.

Слайд 11
Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием

остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс. Чаще всего поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти. Заболевание чаще всего наблюдается у детей и раннем взрослом возрасте.

Слайд 12
Специфический остеомиелит. Эту группу остеомиелита составляют актиномикозный, туберкулезный и сифилитический остеомиелит.

Слайд 13
Кисты челюстных костей.
Радикулярная киста. Самой частой одонтогенной приобретенной кистой является радикулярная

(околокорневая) киста, имеющая воспалительный генез и составляющая 86% всех одонтогенных кист. Хронический воспалительный процесс, обусловленный периапикальной гранулемой, стимулирует пролиферацию одонтогенных эпителиальных остатков в периодонте, так формируется кистогранулема. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2-3 раза чаще, чем в нижней.

Слайд 14
Увеличивается киста медленно (месяцы и годы) достигая размеров от 0,5 до

3 см в диаметре. Рентгенологическая картина характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень пораженного зуба. Микроскопически стенка кисты представлена фиброзной тканью, различной толщины, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, в результате воспаления он может отсутствовать и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью. В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевые отростки в толщу стенки. Кроме воспалительных инфильтратов могут наблюдаться скопления кристаллов холестерина.

Слайд 16
Фолликулярная киста (киста непрорезывания). Развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба второго

премоляра и третьего моляра нижней челюсти, а также клыка и третьего моляра верхней челюсти. Нередко в полость кисты включена коронка непрорезавшегося зуба. Киста как бы прикрепляется к нему в месте соединения коронки и корня. Фолликулярная киста чаще возникает у детей и мужчин до 30 лет.

Слайд 17
Рентгенологически определяется очаг просветвления костной ткани с четкими границами по типу

монокистозного очага и, может быть наличие непрорезавшегося зуба, коронка которого обращена в полость кисты.

Слайд 18
Зубосодержащая фолликулярная киста

Слайд 19
Различают: первичную фолликулярную кисту (образуется на ранней стадии развития эмалевого органа

и поэтому зуб не развивается);
зубосодержащию фолликулярную кисту (образуется на поздней стадии и располагается вокруг коронки развитого зуба).

Слайд 20
Первичная фолликулярная киста. Полость кисты заполнена светлой желтоватой жидкостью, в которой

обнаруживаются кристаллы холестерина, клетки слущенного эпителия и не всегда зубы.

Слайд 21
Стенка кисты состоит из трех слоев:
Наружного слоя грубоволокнистой соединительной ткани, бедной

клетками и сосудами, местами гиалинизированной;
Среднего слоя рыхлой волокнистой соединительной ткани, богатой сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками с вкраплениями одонтогенного эпителия;
Внутреннего эпителиального слоя неравномерной толщины, базальные ряды которого состоят из цилиндрических клеток. В ближайших к полости кисты рядах клетки расположены рыхло, с выраженными межклеточными вакуолями.

Слайд 22
Зубосодержащая (фолликулярная) киста – одна из распространенных дизонтогенетических одонтогенных кист.
Микроскопически киста

выстлана многослойным плоским эпителием толщиною в 2-3 слоя клеток без ороговения. Иногда в стенке кисты обнаруживаются клетки, секретирующие слизь, или реснитчатые клетки, а также островки неактивного одонтогенного эпителия, в полости кисты содержится сформированный, реже рудиментарный зуб.
Если фолликулярную кисту не удалить, то она в процессе роста может достигнуть больших размеров и вызвать разрушение костной ткани челюсти и патологические переломы.

Слайд 23Фолликулярная киста окраска гематоксилин-эозином

Слайд 24Фолликулярная киста ИГХ на Ki-67

Слайд 25В настоящее время ортокератозную и паракератозную кератокисты рекомендовано расценивать как варианты

кератокистозной одонтогенной опухоли, соответственно, с преобладанием гиперкератоза или паракератоза, что нашло свое отражение в классификации ВОЗ 2005.

Слайд 26
Кератокистозная одонтогенная опухоль (одонтогенная кератокиста, примордиальная (первичная) киста) составляет 5-10% всех

челюстных кист и в 80% случаев локализуется в нижней челюсти в области третьего большого коренного зуба. Заболевание выявляется при случайном рентгенологическом исследовании.
Микроскопически киста имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку внутренней её поверхности многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Слайд 27
Кератокистозная одонтогенная опухоль

Слайд 28
Выделяют два типа кератокестозных одонтогенных опухолей: более распространенная паракератозная одонтогенная коратокиста

и менее распространенная одонтогенная кератокиста с преобладанием процесса гиперкератоза (ортокератозный тип).


Слайд 29
Паракератозная кератокиста выстлана многослойным плоским эпителием толщиной 5-8 клеток с хорошо

выраженным базальным слоем из палисадообразно расположенных кубовидной или цилиндрической формы клеток с гиперхромными ядрами. Внутренняя поверхность кисты выстлана горизонтальным слоем эпителиальных клеток с палочеовидными ядрами (паракератоз). Паракератозная кератокиста обладает потенциалом более агрессивного роста и отличается более высокой частотой рецидивов.

Слайд 30Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста) окраска гематоксилин-эозином

Слайд 31Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста) ИГХ на Ki-67

Слайд 32Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста) ИГХ на MMP-9

Слайд 33
Одонтогенная кератокиста с преобладанием гиперкератоза (ортокератозный тип) характеризуется тем, что базальный

слой эпителия в кисте имеет уплощенную форму. Поверхностный эпителиальный слой кератинизирован, с выраженным нижележащим слоем зернистых клеток. В полости кисты значительное количество фибриллярного кератина. Стенка кисты построена из бедной клетками грубоволокнистой соединительной ткани.

Слайд 34Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием гиперкератоза (ортокератозная кератокиста) окраска гематоксилин-эозином

Слайд 35Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием гиперкератоза (ортокератозная кератокиста) ИГХ на Ki-67

Слайд 36
Опухоли челюстных костей.
Опухоли челюстных костей, также как и кисты, делят на

две основные группы: одонтогенные и неодонтогенные. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Кроме того, в челюстях (обычно в теле и углах нижней челюсти) наблюдаются метастатические опухоли (чаще метастазы рака молочной железы, почек, легких, толстого кишечника, предстательной и щитовидной желез).

Слайд 37
Одонтогенные опухоли.
Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиального происхождения.
Амелобластома – формируется из одонтогенного эпителия

остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист (главным образом зубных). Представляет наиболее распространенную опухоль, появляется в возрасте 20-50 лет с одинаковой частотой у лиц обоего пола. Более 80% амелобластом возникает в теле нижней челюсти в области моляров, премоляров, угла и ветви.

Слайд 38
Опухоль характеризуется признаками местнодеструирующего роста. Она растет медленно и длительное время

бывает бессимптомной.
На рентгенограммах амелобластома выглядит в виде многокамерных или менее характерных однокамерных зон деструкции в кости. Многокамерные зоны, разделены тонкими костными перегородками, имеют сходство с «мыльными пузырями».

Слайд 39
И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник, 2004

Слайд 40
Различают три формы амелобластомы – солидную, поликистозную и монокистозную.
При значительных размерах

опухоли кость челюсти над ней сильно истончается. Характерен симптом «мячика для пингпонга»: принадавливании опухолевый узел легко проминается.
Микроскопически выделяют фолликулярный, плексиформный тип роста и акантоматозный, десмопластический, зернистоклеточный, базальноклеточный варианты.

Слайд 41Амелобластома окраска гематоксилин-эозином

Слайд 42Амелобластома ИГХ окраска Ki-67

Слайд 43Амелобластома ИГХ окраска на MMP-9

Слайд 44
Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения.

Слайд 45
Оссифицирующаяся фиброма – доброкачественная опухоль челюстей и других костей лицевого черепа.

Данная опухоль чаще обнаруживается у молодых женщин. Преимущественно она локализуется в молярной зоне нижней челюсти и в ряде случаев достигает больших размеров. Новообразование может вызывать боль и парастезию. На рентгенограммах опухоль имеет вид хорошо отграниченного поражения. Макроскопически она имеет четкие границы и может быть инкапсулированной. Микроскопически опухоль состоит из фиброзной ткани, в которой располагаются обызвествленные образования (цементикли).

Слайд 46
Оссифицирующая фиброма состоит из фиброзной ткани, в которой располагаются обызвествленные образования

(цементикли).

Слайд 47
Одонтогенные опухоли смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения.

Слайд 48
Одонтома – распространенная одонтогенная опухоль. Возникает как результат нарушения развития зуба,

т.е. представляет собой гамартому. Достигнув полного развития, одонтома включает эмаль, дентин и цемент. В верхней челюсти одонтомы обнаруживаются чаще, чем в нижней. Возраст большинства пациентов моложе 15 лет. Большинство одонтом представляют мелкие поражения, не превышающие размеров зуба.

Слайд 49
В большинстве случаев одонтомы бессимптомны и обнаруживаются в процессе обычного рентгенологического

обследования зубов. Рентгенологическое изображение одонтомы характерно – видны многочисленные мелкие зубоподобные структуры.


Слайд 50
Одонтома содержит эмаль, дентин и цемент.

Слайд 51
Неодонтогенные опухоли.
Остеома – доброкачественная медленно растущая опухоль, которая состоит из зрелой,

хорошо дифференцированной костной ткани. Остеомы обычно бывают единичными, обнаруживаются у лиц в возрасте от 20 до 60 лет. Как, правило небольших размеров и обычно протекают бессимптомно. На рентгенограммах остеома представлена четко очерченной интенсивной бесструктурной тканью округлой или овальной формы. Микроскопически различают компактную и губчатую остеому.

Слайд 52
Компактная остеома

Слайд 53
Остеобластома – редкая доброкачественная опухоль, чаще поражает нижнюю челюсть. Микроскопически остеобластома

построена из элементов незрелой тонко- и грубоволокнистой кости, масс остеоида, содержит клетки типа остеобластов, остеокластов, фибробластов, а также тонкостенные сосуды.

Слайд 54
Остеобластома построена из элементов незрелой тонко- и грубоволокнистой кости, масс остеоида,

содержит клетки типа остеобластов, остеокластов, фибробластов, а также тонкостенные сосуды.

Слайд 55
Остеосаркома – злокачественная опухоль, которая характеризуется непосредственным образованием кости или остеодида

опухолевыми клетками. Около 5% всех остеосарком обнаруживают в челюстях. Средний возраст больных при обнаружении остеосаркомы челюсти составляет 35 лет. Клинически остеосаркома челюсти проявляется болью, локальной припухлостью, парастезией и выпадением зубов.

Слайд 56
На рентгенограммах остеосаркома характеризуется различной степенью плотности. Края опухоли очерчены нечетко,

а корни пораженных зубов могут подвергаться резорбции. Микроскопически остеосаркома полиморфна. Клетки характеризуются атипизмом. Пятилетняя выживаемость после радикального лечения составряет 40%.

Слайд 57
Остеосаркома

Слайд 58
Хондрома – доброкачественная опухоль, характеризующаяся образованием зрелого хряща. Редко встречается у

взрослых в переднем отделе верхней челюсти. Растет медленно, имеет вид дольчатого хрящевого узла, микроскопически – строение зрелого гиалинового хряща с беспорядочным расположением хондроцитов без признаков атипизма.

Слайд 59
Хондрома состоит из зрелого гиалинового хряща с беспорядочным расположением хондроцитов без

признаков атипизма.

Слайд 60
Хондросаркома – злокачественная опухоль, опухолевые клетки которой образуют хрящ. Хондросаркомы челюстей

встречаются крайне редко. Чаще всего данная опухоль возникает в переднем отделе верхней челюсти. Растет медленно и долгое время не дает метастазов. Микроскопически – опухолевая ткань в отличие от хондромы, с более выраженной клеточной и полиморфной структурой присутствием в ней большого количества пухлых клеток с крупными или двойными ядрами.


Слайд 61
Саркома Юинга – злокачественная костномозговая опухоль неясного гистогенеза, чаще развивается в

длинных костях у лиц в возрасте от 5 до 15 лет. Особенность этой опухоли состоит в том, что она метастазирует в другие кости. Саркома Юинга редко поражает челюстные кости.

Слайд 62
Саркома Юинга – примитивные клетки со светлой цитоплазмой образуют дольчатые структуры.

Слайд 63
Гигантоклеточная опухоль –(остеокластома, остеобластокластома, бурая опухоль) в челюстных костях встречается часто

(в 30% случаев). Может сочетаться с поражением длинных трубчатых костей. Возраст молодой и даже детский, превалирует женский пол, локализуется чаще всего в области премоляров нижней челюсти, внутрикостно, растет медленно, со временем вызывает деформацию челюсти в виде выбухания с подвижностью, а затем смещением зубов с рассасыванием их корней.

Слайд 64
Кортикальный слой челюсти истончается, возможен периостальный остеогенез, а также патологический перелом.

Макроскопически представляет собой узел 2-3 см в диаметре, без четких границ, мягкой консистенции, пестрого вида на разрезе за счет чередования участков белесовато-серого цвета с темно-красными, желтоватыми, бурыми, с кистами разной величины с прозрачным или кровянистым содержимым.


Слайд 65
Микроскопически данная опухоль представлена богато васкуляризированной тканью, состоящей из веретенообразных или

овоидных клеток и большого числа многоядерных гигантских клеток типа остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани. В одной многоядерной гигантской клетке может содержаться до 300 ядер. Отмечается небольшое количество стромы, встречаются кровоизлияния и участки гемосидероза. Возможно образование остеоида. Отличается высокой склонностью к рецидивированию после кюретажа, в ряде случаев метастазирует в легкие.

Слайд 66
Гигантоклеточная опухоль. Гигантские клетки более крупные и содержат больше ядер по

сравнению с гигантоклеточной гранулемой.

Слайд 67
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса – группа опухолей из клеток Лангерганса, особых

клеток системы мононуклеарных фагоцитов, локализованных в норме в эпидермисе, слизистых оболочках, лимфатических узлах, тимусе и костном мозге. Иммуноморфологическими маркерами клеток являются S-100 и CD1a – антиген.

Слайд 68
В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологические формы гистиоцитоза из клеток Лангерганса:

солитарную или моноочаговую эозинофильную гранулему (часто встречается в костях, особенно в челюстных), хроническую мультифокальную форму с преимущественным поражением костей – болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический диссеминированный гистиоцитоз), остро протекающую мультисистемную форму с поражением костей, кожи, печени, селезенки и лимфатических узлов (болезнь Леттерера-Сиве).

Слайд 69
Солитарные формы преобладают у взрослых в молодом возрасте (в 3 раза

чаще у мужчин), а мультифокальные и системные – у детей.

Слайд 70
Эозинофильная гранулема характеризуется солитарным или, реже, многоочаговым опухолеподобным поражением костей без

поражения внутренних органов. Возникает у детей старшего возраста и молодых взрослых (редко у пациентов старше 30 лет). Эозинофильная гранулема обычно поражает череп и нижнюю челюсть, а также длинные кости. Свое название данная форма гистиоцитоза из клеток Лангерганса получила в связи с наличием в очагах поражения больших скоплений эозинофильных лейкоцитов.

Слайд 71
ФГБУ Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ
 
Пациент

Т., 1,7 лет , пол-М
Дата: направление от 18.02.2013
Клинический диагноз: остеомиелит нижней челюсти, биопсия – 2/13, история болезни 0125525/13

Слайд 73
При гистологическом исследовании выявлена опухоль, которая состоит из полиморфного клеточного инфильтрата

с одноядерными и многоядерными (атипичными) гистиоцитами (клетками Лангерганса), эозинофилов, гранулоцитов и лимфоцитов.

Слайд 74
Окраска гематоксилин-эозином

Слайд 75
Смешанный инфильтрат гистиоцитов, эозинофилов и наличие фагоцитов может напоминать – реактивный

гистиоцитоз, лимфому Ходжкина и синусный гистиоцитоз с выраженной лимфаденопатией (болезнь Росаи -Дофмана).
При ГКЛ – клетки позитивны на S100 и CD1a.
При узловатой форме ГКЛ- необходима диагностика с фолликулярной саркомой из дендритных клеток.

Слайд 76
Для уточнения диагноза проведено иммуногистохимическое исследование с маркерами пролиферативной активности- Ki

67, маркером гистиоцитов CD 68, маркерами клеток Лангерганса CD1a и S-100.

Слайд 77
ИГХ реакция с маркером гостиоцитов CD68

Слайд 78
ИГХ – реакция с маркером клеток Лангерганса CD1a

Слайд 79
ИГХ – реакция с маркером клеток Лангерганса –S100

Слайд 80
ИГХ – реакция с маркером пролиферации Ki-67

Слайд 81
Результаты иммуногистохимических исследований свидетельствуют о наличии гранулемы из клеток Лангерганса.


Для уточнение диагноза эозинофильной гранулемы, необходимы клинические исследования на вероятность болезни Хенда-Шюллера-Крисчена либо Леттерера-Сиве.

Слайд 82
Остеоподобные поражения челюстных костей.
Репаративная гигантоклеточная гранулема. Объединяет два понятия: центральную и

периферические гранулемы.
Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема – это остеогенное опухолеподобное образование с локализацией в области костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров в виде деструкции кости округлой формы с четкими контурами. Наблюдается в возрасте 10-30 лет, чаще у женщин.

Слайд 83
Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема имеет местнодеструирующий тип роста и может давать

рецидивы после удаления.

Слайд 84
Макроскопически опухолеподобное образование представляет собой отграниченный плотноватый узел, растущий внутрикостно, на

разрезе красного или бурого цвета с белыми участками и мелкими и крупными кистами.
Рентгенологически она представлена зоной деструкции костной ткани в виде разряжения с четкими границами и ровным контуром, на фоне которого иногда видны тонкие костные перегородки и возможно рассасывание корней зубов.

Слайд 85
Центральная гигантоклеточная гранулема

Слайд 86
Микроскопически центральная гигантоклеточная гранулема представлена остеолитической фиброзной тканью с остеокластоподобными клетками,

кровоизлияниями, гемосидерином и реактивным формированием остеоида. Остеокласты образуют скопления из многоядерных клеток вокруг сосудов. По сравнению с гигантоклеточной опухолью остеокласты в центральной гигантоклеточной репаративной гранулеме содержатся в меньшем количестве и имеют меньшие размеры.

Слайд 87
Центральная гигантоклеточная гранулема

Слайд 88
Описанная выше микроскопическая картина сходна с гигантоклеточным эпулисом, гигантоклеточной опухолью (остеобластокластомой),

а также коричневой опухолью гиперпаратиреидизма, херувизмом.

Слайд 89
Фиброзна дисплазия челюстных костей. Опухолеподобное заболевание костей может быть моно- и

полиоссальным. Возникает в детском и молодом возрасте, чаще у женщин, с преимущественным поражением верхней челюсти. Полагают, что в основе болезни лежит порок развития одонтогенной мезенхимы. Последняя утрачивает способность продуцировать костную и хрящевую ткань и вместо неё образуется волокнистая фиброзная ткань, а остеобласты создают лишь отдельные примитивные костные включения.

Слайд 90
Заболевание протекает незаметно, медленно прогрессирует в течение многих лет и обнаруживается

уже у взрослого человека.
Клинически определяется медленно прогрессирующее (годы, десятилетия) безболезненное бугристое выбухание костной ткани, приводящее к деформации лица.

Слайд 91
Рентгенологическая картина специфична. Определяется диффузное увеличение костной ткани с чередованием мелких

участков уплотнения и разряжения, картина «матового стекла». Границы поражения нечеткие.
Полиоссальное поражение костей лицевого черепа и челюстей дает картину костной львиности лица. У девочек описан синдром Олбрайта, при котором также отмечается очаговая пигментация кожи и раннее половое созревание.

Слайд 92
Выпячивание коркового вещества кости с характерной картиной «матового стекла» с выраженным

расплавлением коркового вещества и образованием кист

Слайд 93
Микроскопически определяется разрастание клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный

остеогенез), которая замещает собой зрелую костную ткань челюсти. Трабекулы незрелой костной ткани напоминают китайские иероглифы.

Слайд 94
Разрастание клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки. Трабекулы незрелой костной

ткани напоминают китайские иероглифы.

Слайд 95
Херувизм (семейная поликистозная болезнь челюстей)- редкое семейное заболевание (аутосомно-доминантный тип наследования),

которое выявляется в раннем детском возрасте, рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии. При данном заболевании происходит двухстороннее увеличение челюстей, которое обнаруживается на втором или третьем году жизни. В нижней челюсти поражение обычно возникает в области её углов и ветвей.

Слайд 96
При распространении заболевания на верхнюю челюсть происходит оттягивание нижних век вниз,

что приводит к приоткрытию нижнего отдела склеры, в связи с чем, создается впечатление, что ребенок смотрит в небо. Это придает заболевшим детям сходство с херувимом, отсюда и возникло название болезни.

Слайд 97
При херувизме происходит двухстороннее увеличение челюстей.

Слайд 98
У детей, страдающих херувизмом, нарушается развитие зубов, последние могут отсутствовать, смещаться

или преждевременно выпадать.
Рентгенологически выявляются множественные кистоподобные участки, образующиеся за счет резорбции костной ткани остеокластами. Костные поражения бывают активными до 12 лет, а затем активность их снижается и с наступлением полового созревания процесс стабилизируется.

Слайд 99
В активную стадию заболевания происходит разрастание клеточной фиброволокнистой остеогенной ткани, образуются

кисты за счет лизиса челюсти многоядерными остеокластами, обнаруживаются множественные кровоизлияния вокруг сосудов, накапливается фуксинофильная субстанция.

Слайд 100
По мере снижения активности процесса очаги поражения становятся более фиброзными, уменьшается

число многоядерных гигантских клеток-остеокластов. Происходит образование новой костной ткани. Лицо приобретает округлую форму.

Слайд 101
Сепсис - ( греч. – гниение) - особая форма ответа организма

на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

Слайд 102
Общая патологическая анатомия сепсиса
При сепсисе развиваются местные и общие изменения.
Местные

- связаны с входными воротами инфекции, где развивается первичный септический очаг.
Если он отсутствует – криптогенный сепсис.

Слайд 103
Схема распространения инфекции при одонтогенном сепсисе

Слайд 104
Обратимые повреждения органов связаны с резко выраженной общей интоксикацией организма.
Они

развиваются в печени, почках, миокарде, ЦНС, поперечно-полосатой мускулатуре и заканчиваются некробиозом или даже некрозом клетки.

Слайд 105
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса:
септикопиемию,
септицемию,
септический (бактериальный) эндокардит

и
хрониосепсис.

Слайд 106
Септикопиемия – форма сепсиса при которой ведущими являются гнойные процессы

в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях.
Проявления гиперергии выражены умеренно.

Слайд 107
26 – эмболический абсцесс в легком

Слайд 108
Септицемия – это форма сепсиса для которой характерны выраженные токсические явления

гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 суток.

Слайд 109
Затяжной септический эндокардит -
форма сепсиса, для которой

характерно поражение клапанов сердца – чаще аортальных.
Возбудитель – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, пневмококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла.
На створках клапанов образуются тромбо- бактериальные массы.

Слайд 110
Поражение клапанов на фоне

атеросклероза аорты

Слайд 111
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений.

Слайд 112
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

Слайд 113
208. Радикулярная киста.
Киста формируется из кистогранулемы при хроническом гранулематозном периодонтите. В

стенку кисты врастает эпителий из островков одонтогенного эпителия.
 Указать на рисунке:
1 - стенка кисты,
2 - эпителиальная выстилка,
3 - грануляционная ткань.

Слайд 114
208. Фолликулярная киста.
Стенка кисты представлена фиброзной тканью, изнутри выстлана уплощенным многослойным

плоским эпителием. В стенке кисты очаги одонтогенного эпителия.
 Указать на рисунке:
1 - фиброзная ткань,
2 - эпителиальная выстилка,
3 - одонтогенный эпителий.

Слайд 115
208. Фолликулярная киста.

Слайд 116
208. Фолликулярная киста.

Слайд 117
215. Плексиформная амелобластома.?
Амелобластома плексиформная состоит из сети тяжей с причудливым вставлением

очагов кератина, кист.
 Указать на рисунке:
1 - сеть тяжей,
2 - кератин,
3 - кисты.

Слайд 118
215. Плексиформная амелобластома.

Слайд 119
215. Плексиформная амелобластома.

Слайд 120Спасибо за внимание

Похожие презентации

Жедел бронхит. Пневмония. Балалардағы ерекшеліктері 990
Жалобы и анамнез у пациентов с заболеваниями органов кровообращения 592
Тренинг по перемещению 287
Волшебные точки. Точечный массаж 282
Пороки развития позвоночника 355
СНІД – чума ХХІ століття 310

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика