B12-дефицитная анемия презентация

Тема:B12-дефицитная анемия

выполнил:Досыбай Н Группа:407 ОМ

анемии
4 Причины возникновения В12 дефицитной анемии
5 Лечение и профилактика

кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы - кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостаткомэритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек. Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано сбеременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

(устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием). Анемический (то есть со стороны системы крови):
слабость, снижение работоспособности;
головокружение;
обморочные состояния;
шум в ушах;
мелькание « мушек» перед глазами;
одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
колющие боли в грудной клетке.

и рвота;
запоры;
снижение аппетита;
ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

характерно поражение  периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
Скованность ног.
Неустойчивость походки.
Мышечная слабость.
При длительном дефиците витамина В12    может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
появляются  эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают: легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.  Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:  - низкое содержание в рационе;  - вегетарианство;  - низкая абсорбция;  - дефицит внутреннего фактора;  - пернициозная анемия;  - гастрэктомия;  - поверждение эпителия желудка химическими вещества;  - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);  - болезнь Крона;  - целиакия;  - резекция подвздошной кишки; 

В12 бактериями при их избыточном росте;  - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;  - дивертикулы тощей кишки;  - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;  - глистная инвазия;  - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);  - патология абсорбирующего участка;  - туберкулез подвздошной кишки;  - лимфома тонкой кишки;  - спру;  - регионарный энтерит;  - другие причины.  - врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)  - злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт); - нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина

повышение цветного показателя (выше 1.05)  - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)  - базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота  - появление ортохромных мегалобластов  - снижение ретикулоцитов  - лейкопения  - тромбоцитопения  - снижение моноцитов  - анэозинфилия 

характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.  3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции  4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты. 

В12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки. Показаниями к началу лечения витамином В12 являются: подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови)

(цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений). Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

крови 2 – 3 раза в неделю. Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге. В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови. Переливание крови
Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.
Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач. При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются. Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть: Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

яйца, молочные продукты). 
Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12   (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
Назначение поддерживающей дозы витамина В12    после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.