Аускультация клапанных пороков сердца презентация

нужное время…
Далай Лама

сокращающегося миокарда желудочков и закрытие створок митрального (слева) и трикуспидального (справа) клапанов сердца.
То есть I тон на верхушке, трехстворчатом клапане и в т.Боткина имеет 2 компонента – мышечный и клапаный, поэтому в этих точках в норме он преобладает над вторым тоном.

II тон образуется в диастолу (при расслаблении желудочков). Он преобладает над крупными сосудами – аортой и легочной артерией, так каак имеет там 2 компонента – сосудистый (колебание стенок сосудов под давлением тока крови) и клапанный (закрытие клапанов аорты и ЛА в диастолу).

и в т.Боткина. Выслушивая эти точки, мы можем судить об усилении или ослаблении I тона.
I тон может ослабевать
а) при недостаточности митрального или трикуспидального клапанов из-за отсутствия периода замкнутых клапанов.
б) Вторая причина ослабления I тона – поражение миокарда левого или правого желудочков (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия и т.п.). Так как при нарушении сократительной способности миокарда ослабевает мышечный компонент I тона.

межреберье справа от грудины) и легочной артерией (II межреберье слева от грудины). Выслушивая эти точки, мы судим об акценте или ослаблении II тона.
II тон над аортой акцентирован (громче II тона на легочной артерией) при артериальной гипертензии.
II тон над ЛА акцентирован (громче II тона над аортой) при легочной гипертензии (“сбросовых” пороках сердца – ДМПП, ДМЖП, ОАП и т.п.), заболеваниях легких, легочных сосудов.
II тон над сосудами ослаблен при клапанной недостаточности из-за отсутствия периода замкнутых клапанов.

последовательно на первый и, после его прослушивания, на второй

отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца
Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше – сочетание митрального стеноза и дефекта межпредсердной перегородки), внутрисердечными тромбами

сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики.
Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует нормальному изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт ст, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.
Однако дальнейшее прогрессирование митрального стеноза сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.
В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.
В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда постепенно снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

митрального стеноза:
I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
III степень - выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
IV степень - критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

Клинически течение митрального стеноза проходит 5 стадий:
I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако, аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
II - стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается фибрилляция предсердий.
V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности.

50–60% пациентов с митральным стенозом.
Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» - пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума.

сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите.
Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.
Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.
К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.
В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

или врожденного бикуспидального клапана.
Эта кальцинирующая болезнь прогрессирует, начиная от основания куспид к створкам, в конечном счете, уменьшая движение створок и эффективную площадь клапана.

Кальцинированный АС – это активный болезненный процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцинацией, что во многом похоже на атеросклероз.

Ревматический АС, развивающийся в результате сращения коммиссур с обызвествлением и возможной кальцинацией куспид, встречается реже и практически неизменно сопровождается болезнью МК.

Врожденный АС может также приводить к стенозу и является наиболее частой причиной у молодых взрослых.

мм рт ст и скорость потока < 3.0 м/с)
• Умеренный (площадь 1.0 - 1.5 cм2, средний градиент от 25 до 40 мм рт ст и скорость
потока 3.0 - 4.0 м/с)
• Тяжелый (площадь < 1.0 cм2, средний градиент > 40 мм рт ст и скорость потока > 4.0 м/с)

Некоторые пациенты с тяжелым АС остаются бессимптомными, в то время как у других, только с умеренным стенозом развиваются симптомы.

Терапевтические подходы и показания к хирургической коррекции в значительной степени основаны на наличии или отсутствии симптомов, а не на абсолютной площади клапана (или градиенте чресклапанного давления).

что создает турбулентный ток крови в систолу. Он объясняет формирование систолического шума над аортальным отверстием, то есть над II межреберьем справа от грудины. Шум проводится на сосуды шеи.

Варианты систолического шума аортального стеноза представлены ниже.

Активируйте звук нажатием левой кнопки мыши на значок.

(наиболее часто – двустворчатый аортальный клапан),
склеротическая дегенерация,
ревматизм,
инфекционный эндокардит,
системная артериальная гипертензия,
миксоматозная дегенерация,
расслоение восходящей аорты
синдром Марфана,
реже – травматические повреждения аортального клапана,
анкилозирующий спондилит,
сифилитический аортит,
ревматоидный артрит,
деформирующий остеоартроз,
гигантоклеточный аортит,
синдром Эллерса – Данлоса,
синдром Рейтера,

По последним сообщениям, анорексические препараты также могут вызвать аортальную недостаточность.

поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба). Для порока характерны двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье над бедренной артерией.

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье.

Так как створки аортального клапана в диастолу смыкаются не полностью, часть крови из аорты возвращается из аорты в левый желудочек. Поэтому над аортой выслушивается ослабленный II тон и диастолическим шум, который передается в т.Боткина.