Артериальная гипертензия. (Тема 2) презентация

Содержание

Биофизическая модель регуляции артериального давления (АД) СВ - сердечный выброс ОЦК - объем циркулирующей крови ОПСС - общее периферическое сопротивление АД = f (СВ, ОПСС, ОЦК)

Слайд 1Артериальная гипертензия


Слайд 2Биофизическая модель регуляции артериального давления (АД)
СВ - сердечный выброс
ОЦК

- объем циркулирующей крови
ОПСС - общее периферическое сопротивление

АД = f (СВ, ОПСС, ОЦК)


Слайд 3Барорецепторный механизм регуляции артериального давления
Каротидный синус
Продолговатый мозг
АД

Норадреналин
Ацетилхолин

Тонуса


Слайд 4Общая схема нарушения регуляции артериального давления






⇑ АД
⇑ ОЦК
⇑ сердечного выброса

ОПСС

Слайд 5Увеличение сердечного выброса
1. Тахикардия :
Катехоламины крови и/или активация СНС.
Тиреотоксикоз.
Лихорадка.
2.

Увеличение ударного объема (недостаточность аортального клапана).

Слайд 6Увеличение объема циркулирующей крови
Поступление в организм большого объема жидкости (например при

внутривенном введении).
Задержка воды при олигоурии.
Увеличение реабсорбции воды при избытке альдостерона, вазопрессина.

Слайд 7Причины повышения ОПСС
Активация симпатической нервной системы
Нарушение гуморальной регуляции сосудистого тонуса
а

– повышение влияния вазоконстрикторов
б – уменьшение действия вазодилататоров



Слайд 8МЕДИАТОРЫ - ВАЗОКОНСТРИКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС

Системного действия
Катехоламины
Ангиотензин–II (AT-II)
Вазопрессин
Местного действия
Эндотелин-1
Тромбоксан

А2
20-гидроксиэйкозо-тетраеновая кислота
(20-НЕТЕ )


Слайд 9МЕДИАТОРЫ – ВАЗОДИЛАТАТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС

Системного действия
Кинины

Местного действия
Оксид азота (NO)
Эндотелиальный

гиперполяризующий фактор (EDHF)
Простациклин
Адреномедуллин
Натрийуретический пептид (С)
Анандамид
АТФ, АДФ


Слайд 10ВЛИЯНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ФАКТОРА НА СИНТЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ


Слайд 11Классификация артериальной гипертензии
Первичная артериальная гипертензия
а. наследственная (моногенная)
б. эссенциальная гипертензия (полигенная)


Вторичная артериальная гипертензия
а. почечная
б. эндокринная
в. нейрогенная
г. гемодинамическая

Слайд 12Классификация симптоматических гипертензий
Почечные (12-15%):
вазоренальная (реноваскулярная)
ренопривная (ренопаренхиматозная)
Эндокринные (3%)
Гемодинамические (2%)
Нейрогенные

(~0,5%)
Лекарственные (~0,5%)

Слайд 13Эндокринные артериальные гипертензии (I)
Патология надпочечников:
- гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга)
-

феохромоцитома
- гиперальдостеронизм (синдром Кона)


Слайд 14Опухоль надпочечника при синдроме Кона


Слайд 15Эндокринные артериальные гипертензии (II)


Слайд 16Гемодинамические артериальные гипертензии
Атеросклероз аорты → снижение эластичности + препятствие току
Коарктация аорты

→ препятствие кровотоку
Недостаточность аортального клапана → увеличение ударного объема
Полная атриовентрикулярная блокада → увеличение ударного объема


Слайд 17Ангиограмма


Слайд 18Лечение
Хирургическая коррекция
Баллонная ангиопластика и стентирование


Слайд 19Центрогенно-нервная гипотеза патогенеза первичной гипертензии Г. Ф. Ланга


Слайд 20Роль наследственности и среды в этиологии первичной гипертензии


Слайд 21Механизмы повышения артериального давления при эссенциальной АГ
Повышение тонуса симпатической нервной системы
Задержка

воды и натрия
Дисфункция эндотелия ???

Слайд 22Роль ренин-ангиотензиновой системы при эссенциальной АГ
Задержка натрия и воды;
Вазоконстрикция;
Облегчение пресинаптического

высвобождения норадреналина;
Стимуляция ремоделирования сердца;
Стимуляция ремоделирования сосудов;
Центральное действие (активация СНС)
Стимуляция освобождения вазопрессина




Слайд 23Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Печень
Ангиотензиноген

Почка
↓ перфузии
↓ NaCl
↑ β1-стимуляции

Ренин
Ангиотензин I
Ангиотензин –

превращающий фермент

Ангиотензин II

Легкое

Надпочечник


Альдостерон


Слайд 24Характерные структурные изменения артерий при гипертензии – сосудистое ремоделирование


Слайд 25Факторы риска эссенциальной АГ
Наследственность
Возраст
Пол
Масса тела
особенности личности и эмоциональное напряжение
Характер питания


Курение

Слайд 26Осложнения артериальной гипертензии
Перегрузка миокарда сопротивлением (СН, отек легких, гипертрофия миокарда, нарушения

ритма)
Атеросклероз
Гиперкоагуляция
Ремоделирование сосудов
Осложнения со стороны органов и систем (Гипертоническая энцефалопатия, нефросклероз и ХПН)



ОНМК, ОИМ,
расслаивающая аневризма аорты


Слайд 27Механизмы почечной артериальной гипертензии
Вазоренальная гипертензия

паренхиматозные заболевания почек

почечная недостаточность

активация РААС
активация СНС


+
дефицит кининов, PG
+
нарушение экскреции Na и H2O накопление
ЭТ-1 и АДМА

Слайд 28Органы-мишени и их изменения при артериальной гипертензии (1)
Сердце – гипертрофия ЛЖ,

диастолическая сердечная недостаточность

Артериальные сосуды – атеросклероз, ремоделирование, расслаивающая аневризма аорты

Слайд 29Аневризма аорты


Слайд 30Аневризма сосудов мозга


Слайд 31Органы-мишени и их изменения при артериальной гипертензии (2)
Головной мозг – гипертензивная

энцефалопатия, геморрагический инсульт

Сетчатка глаза – гипертензивная ангиоретинопатия

Почки – нефроангиосклероз, почечная недостаточность

Слайд 32Экспериментальные модели артериальных гипертензий
Генетические модели: спонтанно гипертензивные крысы (SHR – spontaneously

hypertensive rats)
Почечные гипертензии: вазоренальная, ренопривная
Эндокринные гипертензии: ДОКА-солевая
Введение вазоактивных веществ: ангиотензин II, эндотелин, нитроаргинин

Слайд 33Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды

общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.
При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.
Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К+ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.
Вопросы:
1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?
2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?
3. Каковы принципы лечения Ц.?


Слайд 34. На обследование в клинику поступил мужчина В. 40 лет с

артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.
Вопросы
1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?
2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.
3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.


Слайд 35Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на

эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при выполнении им тяжёлой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД 136/85 мм рт.ст., ЧСС 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; в анализе крови  ГПК 190 мг%; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ аргументируйте.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика