Артериальная гипертензия презентация

и ее осложнений - ИБС и инсульта составил - в 1999 г. - 29,3 млрд. руб.

25%
20%
15%

Частота артериальной гипертензии

Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ”

33%

21%

41%

Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ”

33%

21%

74%

72%

71%

миокарда

Новообразование Повышение тонуса коллагена в сердце сосудов почек

Рост симпатиче- Увеличение реаб- ского тонуса сорбции натрия

ЭФФЕКТЫ СТИМУЛЯЦИИ ПОДТИПА-1 АНГИОТЕНЗИНОВОГО РЕЦЕПТОРА

Клеточный рост Накопление липидов
Пролиферация Тромбо- ГМК образование
Адгезия и/или инфильтрация клеток крови

Дисфункция эндотелия

лет. На шестом десятке жизни за счет двух биллионов выполненных сокращений сердца происходит постепенная фрагментация эластиновых волокон и пластинок, что сопровождается изменениями экстрацел-люлярного матрикса в виде продукции коллагена и отложения кальция. Этот диффузный дегенеративный процесс приводит к повышению жесткости сосудов эластического типа и росту пульсового АД

спектр биологически активных веществ, участвующих во многих механизмах гомеостаза, в том числе в регуляции местного кровотока, синтезирует мощные антикоагулянты, являющиеся и вазодилятаторами, обеспечивает трофику органов и выполняет защитную функцию благодаря наличию в эндотелии высокоорга-низованных механизмов саморегуляции.

моменту закрепления АГ у больных ЭГ уже имеет место ГЛЖ и утолщение стенки резистивных сосудов.
Причина: гиперактивация РААС, нарушение функций эндотелия, задержка натрия.

2003 г.

старше 60 лет
Пол (мужчины, женщины в менопаузе)
Семейный анамнез ССЗ
(у женщин до 65 лет или у мужчин до 55 лет)

Поражение органов-мишеней:

1. Заболевания сердца:
Гипертрофия левого желудочка
Стенокардия / инфаркт миокарда
Коронарная реваскуляризация
Сердечная недостаточность
2. Инсульт или транзиторные ишемические атаки
3. Нефропатия
4. Поражение периферических артерий
5. Ретинопатия

обусловленность наличия це-лой комбинации генов, коди-рующих неполноценные с точки зрения эффективности регуля-ции АД белковые структуры.

почек, надпочечников и других эндокринных органов при генетически полноценной системе регуляции гемодинамики. В таких случаях прекращение патологического процесса в указанных органах приведет к нормализации АД.

«Острая» обратимая АГ

менопауза у женщин
Курение
Холестерин>6,5 ммоль/л
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет)

образ жизни
Повышение уровня фибриногена
Гомоцистеин
С-реактивный белок
Дефицит эстрогенов
Этническая принадлежность

один из следующих признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиогра-фия); генерализованное и очаговое сужение артерий сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови; атеросклеротическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологическом исследовании.

Классификация

повреждением органов-мишеней, включают:
сердце – стенокардия, ИМ, СН;
Головной мозг – преходящее нарушение мозгового крово-обращения, мозговой инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
глазное дно – кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него;
почки – снижение СКФ ниже 90 мл/мин, концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недост-сть;
сосуды – расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзионного поражения артерий.

Классификация

состояния
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

Низкий риск (1) = менее 15%;
средний риск (2) = 15-20%;
высокий риск (3) = 20-30%;
очень высокий риск (4) = 30% или выше

ОПСС

АГ

и/или диастолического АД и поражение органов-мишеней

отсутствии лечения), неосложненная форма, риск 1 или 2, перечисление факторов риска (например, дислипопротеидемия)
АГ 1–3 степени (степень указывается при отсутствии лечения). Осложненная форма. Риск 3 или 4
АГ с преимущественным поражением сердца: Гипертоническое сердце. Гипертрофия левого желудочка (возможные уточнения: с коронарной недостаточностью, концентрическая, асимметричная, эксцентрическая)
Гипертоническое сердце. Недостаточность кровообращения (возможно уточнение функционального класса);
ИБС: стенокардия с указанием функционального класса
ИБС: перенесенный инфаркт миокарда. Недостаточность кровообращения (возможно уточнение функционального класса).
АГ с преимущественным поражением мозга

Образцы диагноза

1. Немедикаментозное лечение (безоговорочное исключение соли) 2. Медикаментозное лечение: лечение гипертензионного синдрома (монотерапия, комбинированная терапия) лечение пораженных органов мишений лечение осложнений

мозгового кровообращения (инсульт или транзиторная ишемическая атака с уточнением последствий)
Признаки хронической сосудистой патологии мозга (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия)
АГ с преимущественным поражением почек:
Гипертоническая нефропатия с или без почечной недостаточности (возможные уточнения: интерстициальный нефрит) Гипертоническая ретинопатия (с указанием степени)
Поражение артерий: Атеросклероз артерии конечностей. Атеросклероз других артерий. Аневризма и расслоение аорты

Образцы диагноза

час
Ведение дневника с ежедневным контролем АД, частоты пульса, веса
Снижение избыточного веса.
Прекращение курения и злоупотребления алкоголем

прерывания патофизиологических
механизмов артериальной гипертензии

ССО

Выбор между

Монотерапия (низкие дозы)

Комбинация 2-х препаратов (низкие дозы)

Монотерапия прежним препаратом в полной дозе

Переход на монотерапию другим препаратом в низкой дозе

Предыдущая комбинация в полной дозе

Добавление треть-его препарата в низкой дозе

Если целевое АД не достигнуто

Если целевое АД не достигнуто

Комбинация 2-3 препаратов

Монотерапия в полной дозе

Комбинация препаратов в эффективных дозах

2003 Guidelines for Management of Hypertension

мг), урегит (50 мг), буметанид (1 мг), пиретанид (6-60 мг).
II Тиазидные: Гидрохлортиазид (25-100 мг), Арифон (2,5 мг), Клопамид (20-40 мг)
III Калийсберегающие: Спиронолактон (75-400 мг), Амилорид (5-10 мг), Триамтерен (25-100 мг)

Пропранолол (10-40 мг) - бета1 и 2 рец. Надолол (40-240 мг 1 р.) “ “ Атенолол (25-100 мг) бета1 рец. Доксазозин (Кардура) 1 мг альфа рец. Празозин (6-40 мг) “ “ Небилет (Nebivolol) селект. β 1 рец. блок. 3-го поколения + стимулятор NO (5 мг)
II Подавление центр. симпатич. активности: Резерпин, Клонидин, Гуанетидин

(апрессин) 10-25 мг Диазоксид (в/в 75-600 мг) Миноксидил (10-25 мг) Нитропруссид натрия - ниприд в/в
II Блокаторы кальциевых каналов: Верапамил 120-180 мг Нифедипин 10-180 мг Амплодипин 5-10 мг Дилтиазем 60-240 мг

(Капотен) до 450 мг в д. Эналаприл (энам) 2,5-20 мг. Фозиноприл 10-80 мг Капозид (+ диуретик) Лизиноприл (Диротон) 5; 10; 20 и 40 мг

и 100 мг Эпросартан (Теветен) 100 и 200 мг Толваптан 30 мг III Прямой ингибитор ренина Алискирен (расилез) 150-300 мг 1 р/с
Агонисты имидазолиновых рецепторов : моксонидин (физиотенз) 0,2–0,6 мг

АГ
2. Закрепление АГ при эссенциальной гипертензии обусловлено дефектностью генетического аппарата регуляции АГ

регулирующих артериальное давление. Обратимость обусловлена полноценностью генетического аппарата, ответственного за регуляцию артериального давления.
4. Реализация генетического полома при ЭГ обусловлена агрессией факторов риска.