- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз презентация
Содержание
- 1. Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз
- 2. Жоспар: 1. Аралас дистрофиялар. 2. Даму заңдылықтары.
- 3. Аралас дистрофия – метаболизм зақымдануының морфологиялық көрінісімен
- 4. Эндогенді пигменттер алмасуының бұзылуы – Эндогенді пигментация
- 5. Эндогенді пигмент Гемоглобиногенді протеиногенді липидогенді
- 6. Гемоглобиногенді пигменттер * Эритроциттердің жойылуы немесе синтезі
- 7. Темір иондарымен байланысатын көптеген жасушалардың қалыпты компоненттері.
- 8. Гемосидерин Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты болып табылады.
- 9. Микроскапиялық
- 10. Гемосидероз – ағзада гемосидириннің өте көп мөлшерде
- 12. Жергілікті гемосидероз Көктамырлы гемолиз кезінде қан құйылу
- 13. Макроскапиялық көрнісі: - өкпе кеңейеді, тығыздалады.
- 14. Жалпы гемосидероз Ішкі тамырлар гемолизі кезінде пайда
- 15. Гемосидерин бірінші көкбауырдың мононуклеарлы фагоциттарында, бауырда, лимф
- 16. Гемохроматоз Сырқат кезінде ағзада темір мөлшерден
- 18. Тұқым қуалайтын ауру болып табылады. Бұл
- 19. Морфология Біріншілік гемохроматоз кезінде: цироз, қант диабеті (75-80%), терінің қоңыр пигментациясымен (75-80%) ерекшеленеді.
- 20. Екіншілік гемохроматоз - көпшілік жағдайда эритропоэздің
- 21. 2. Тамағмен темірдің көп мөлшерде
- 22. Билирубин – жасушада гемоглобин зақымданған кезде дамитын,
- 24. Макроскопиялық көрінісі: бауыр ұлғаяды, сары-жасыл түске өзгереді,
- 25. Гемнің негізін салушы, құрамында темірі жоқ, қалыпты
- 27. Бұл құрамында темірі жоқ құрылысы жағынан билирубинге
- 28. Малярлы пигмент (гемомеланин) – плазмодияның әсер ету
- 29. Протеиногенді пигменттер Меланин Адренохром Энтерохромаффинді жасушалар
- 30. Меланин – қоңыр-қара түсті, меланоциттер деп аталатын
- 31. Адренохром – бұл пигмент бүйрек үсті безінің
- 32. Энтерохромаффиндік жасушалар – ағзада серотонин гормонын түзеді.
- 33. Липидогенді пигменттер Липофусцин пигменті – ерімейтін,
- 34. Цероид – толық қорытылмаған липидтердің телолизосомаларда жиналы
- 35. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылысы: 1. Ағзаға сыртқы ортадан
- 36. Дамиты аурулар: подагра, бүйерк тас аурулары, несеп
- 37. Несеп қышқылы әсері нәтижесінде пайда болған инфарк
- 38. Кальций алмасуның бұзылысы Кальций мембрана өткізгіштік үрдісімен,
- 39. Кальций алмасуының бұзылуы кальциноз деп аталады.
- 40. Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің артыуымен сипатталады.
- 41. Дистрофиялық әктену кезінде кальций тек өлген тіндерге:
- 42. Метаболизмге байланысты әктенуде кальцидің не қанда, не
- 43. Рахит (мешел) Бұл балалар ауруы болып
- 44. Рахиттің жіктелуі Ерте дамитын рахит (балаларда үш
- 45. Гипервитаминоз Д – Д витаминін мөлшерден тыс
- 46. Темір алмасуының бұзылыстары Темір эритроциттердің түзілуі үшін
- 47. Некроз-(грекше necrosis-өлі, жергілікті өлім), дегеніміз тірі ағзаның
- 49. Некроз белгілері: мембрананың бүтіндігі бұзылады; жасуша мен ядроның ісінуі; жергілікті қабыну;
- 51. Некроз этиологиясы Экзагенді Эндогенді
- 54. Тура және жанама некрозды ажыратады. Тура некрозды
- 55. Некроздың даму ошағында мынадай өзгерістер байқалады: анаболитикалық
- 56. Некрозға ұшыраған тін өзінің қалыпты құрылымын жоғалтады.
- 57. Некроз болған жер қанмен толтырылады, бұнда лейкоциттер
- 59. Некроз кезеңдері: Некроз алды Өлу Деструктивті өзгерістер
- 61. Некроз туындау себептеріне қарай, даму жағдайларына, мүшелер
- 63. Коагуляциялық некроз кезінде белоктардың денатурациясы болады, соның
- 65. Колликвациондық некроз кезінде өлген тіндер еріп кетеді.
- 66. Сыртқы ортамен тікелей байланыста болатын тіндерде гангрена
- 67. Инфаркт – некроздың бір ошағы болып табылады.
- 69. АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі, энергияға тәуелді, генетикалық бақыланатын
- 70. Апоптоздың жарық оптикалық және ультрақұрылымдық деңгейде өзінің
- 71. Апоптоз (оң жақта) және некроз (сол жақта) кезінде ультрақұрылымның біртіндеп өзгеруі.
- 72. ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ. Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма тығыздалады,
- 73. АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге ҚАТЫСАДЫ:
- 74. 5. Цитокиндер қорының таусылуы нәтижесінде иммундық жүйе
- 75. 8. Цитотоксикалық Т-жасушалардың әсерімен туындаған жасушалар өлімі,
- 76. 4. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ. -TNF-α және FAS-лиганда, хромосомалардың
Жоспар:
1. Аралас дистрофиялар.
2. Даму заңдылықтары. Классификациясы.
3. Эндогенді пигменттенудің клинико-морфологиялық сипаттамасы.
4. Некроз. Апоптоз.
5. Морфогенезі. Классификациясы.
Слайд 2Жоспар: 1. Аралас дистрофиялар. 2. Даму заңдылықтары. Классификациясы. 3. Эндогенді пигменттенудің клинико-морфологиялық сипаттамасы. 4.
Некроз. Апоптоз.
5. Морфогенезі. Классификациясы.
Слайд 3Аралас дистрофия – метаболизм зақымдануының морфологиялық көрінісімен көрінетін, жасушалар мен тіндердегі
күрделі белоктар-эндогенді пигменттер (хромотопротеидтер), нуклеопротеидтер, липопротеидтер және минералдар алмасуының бұзылуы болып табылады.
Слайд 4Эндогенді пигменттер алмасуының бұзылуы – Эндогенді пигментация
Эндогенді пигменттер (хромопротеидтер) – деп
ағзада синтезделетін әр түрлі химиялық табиғи заттарды айтамыз.
Патологиялық жағдайы – эндогенді пигменттер ағзада мөлшерден тыс түзілуімен немесе жеткіліксіз болуымен сипатталады.
Эндогенді пигменттер жүре пайда болады және тұқым қуалайды.
Патологиялық жағдайы – эндогенді пигменттер ағзада мөлшерден тыс түзілуімен немесе жеткіліксіз болуымен сипатталады.
Эндогенді пигменттер жүре пайда болады және тұқым қуалайды.
Слайд 6Гемоглобиногенді пигменттер
* Эритроциттердің жойылуы немесе синтезі негізінде дамитын әртүрлі гемоглобин туындылары
болып табылады.
1. Қалыпты жағдайда ферритин, гемосидерин, билирубин және порфириндер түзіледі.
2. Патологиялық жағдайда гематоидин және гематиндер түзіледі.
1. Қалыпты жағдайда ферритин, гемосидерин, билирубин және порфириндер түзіледі.
2. Патологиялық жағдайда гематоидин және гематиндер түзіледі.
Слайд 7Темір иондарымен байланысатын көптеген жасушалардың қалыпты компоненттері.
Ферритин молекулалары темір иондарымен және
апоферритин белоктарымен байланысып жасуша ішінде дамиды.
Патологиялық жағдайда ферритин көбейіп қан тамырлар қабырғаларын кеңейтеді. Соңынан қан қысымының төмендеуіне әкеледі.
Патологиялық жағдайда ферритин көбейіп қан тамырлар қабырғаларын кеңейтеді. Соңынан қан қысымының төмендеуіне әкеледі.
Ферритин
Слайд 8Гемосидерин
Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты
болып табылады.
Слайд 9 Микроскапиялық
көрінісі:
Жасушаларда, көбінесе жасуша сыртында қоңыр түсті түйіршіктердің пайда болуы.
Перлс реакциясы кезінде түйіршіктер көк-жасыл түске айналады.
Электронды-микроскопиялық
көрінісі:
Гемосидерин түйіршіктері тетраэдр формасы тәрізді ферритиннің макромолекулаларынан тұрады.
Слайд 10Гемосидероз – ағзада гемосидириннің өте көп мөлшерде жиналып қалуы. Гемосидероз эритроциттердің
зақымдайтын – жоғарылаған гемолиз кезінде дамиды.
Слайд 12Жергілікті гемосидероз
Көктамырлы гемолиз кезінде қан құйылу ошақтарында пайда болады.
Гемосидерин қоршаған қан
құйылатын жасушаларда: макрофаг, лейкоцит, эндотелий, эпителийде түзіледі.
Гемоглобин пигменттерінің азаюы кезінде қан құйылу тамырлардың түсі өзгереді: қоңыр-көк түстен жасыл-көк, жасыл-сары, сарғыш-қоңыр түске өзгереді.
Гемоглобин пигменттерінің азаюы кезінде қан құйылу тамырлардың түсі өзгереді: қоңыр-көк түстен жасыл-көк, жасыл-сары, сарғыш-қоңыр түске өзгереді.
Слайд 13Макроскапиялық көрнісі: - өкпе кеңейеді, тығыздалады. Микроскопиялық көрінісі: өкпедегі стромаға ұқсас және альвеола мен
бронхтағы сияқты өкпеден көп мөлшерде қоңыр пигментті жасушалар бөлінеді.
Слайд 14Жалпы гемосидероз
Ішкі тамырлар гемолизі кезінде пайда болады.
Қан жүйесінің аурулары кезінде (анемия,
лейкоз, туа біткен эритроциттердің және гемоглобиндердің жетіспеушілігі) дамиды.
Гемолитикалық улармен улану кезінде дамиды.
Инфекциялық аурулар кезінде (малярия, сепсис, қайталама сүзек) дамиды.
Сәйкес келмейтін қан тобын құйған кезде дамиды.
Гемолитикалық улармен улану кезінде дамиды.
Инфекциялық аурулар кезінде (малярия, сепсис, қайталама сүзек) дамиды.
Сәйкес келмейтін қан тобын құйған кезде дамиды.
Слайд 15Гемосидерин бірінші көкбауырдың мононуклеарлы фагоциттарында, бауырда, лимф түйіндерінде, жұлында, теріде, ұйқы
безінде, бүйрек макрофагтарында пайда болады. Содан соң паренхима жасушаларында дамиды. Мүшелерде қоңыр түсті пигменттер жиналады.
Слайд 16Гемохроматоз
Сырқат кезінде ағзада темір мөлшерден тыс көбейеді, соның ішінде ферритин,
гемосидерин.
Соңынан олар қоңыр түске айналады.
Олар паренхиматозды мүшелерді зақымдап, нәтижесінде склероз және атрофия дамиды.
Соңынан олар қоңыр түске айналады.
Олар паренхиматозды мүшелерді зақымдап, нәтижесінде склероз және атрофия дамиды.
Слайд 18 Тұқым қуалайтын ауру болып табылады. Бұл кезде жіңішке ішекте темірдің
сіңірілуі жоғарылауы байқалады.
* Қалыпты салмағынан тесірдің 50 г дейін артуы. (қалыпты жағдайда ересектерде 2-6 г)
Ең бірінші клиникалық көрінісі темір 20 г артады. Бұл 40-60 жас кездерінде көрінеді.
Мүшелердің зақымдалуы кезінде бірінші токсикалық әсер етіп жатқан темір иондарына мән беру керек.
* Қалыпты салмағынан тесірдің 50 г дейін артуы. (қалыпты жағдайда ересектерде 2-6 г)
Ең бірінші клиникалық көрінісі темір 20 г артады. Бұл 40-60 жас кездерінде көрінеді.
Мүшелердің зақымдалуы кезінде бірінші токсикалық әсер етіп жатқан темір иондарына мән беру керек.
Біріншілік (идиопатиялық) гемохроматоз
Слайд 19Морфология Біріншілік гемохроматоз кезінде: цироз, қант диабеті (75-80%), терінің қоңыр пигментациясымен (75-80%)
ерекшеленеді.
Слайд 20Екіншілік гемохроматоз - көпшілік жағдайда эритропоэздің гемотрансфузиямен сәйкестігінің зақымдалуының әсерінен дамиды.
1. Ол бауыр ауруларының (алкогольді цироз, созылмалы вирусты гепатит) әсерінен болуы мүмкін .
Екіншілік гемохроматоз
Слайд 21 2. Тамағмен темірдің көп мөлшерде түсуі, темірді парентеральді енгізген кезде
дамиды.
3. Туа біткен атрансферринемияның әсерінен дамиды.
Слайд 22Билирубин – жасушада гемоглобин зақымданған кезде дамитын, құрамында темірі болмайтын өт
пигменті болып табылады. Ол қанда альбуминмен байланысады. Қанда билирубиннің көбеюі тіндердің сарғауына әкеледі.
Билирубин
Слайд 24Макроскопиялық көрінісі: бауыр ұлғаяды, сары-жасыл түске өзгереді, бауыр ішілік ағымды зақымдайды. Микроскопиялық көрінісі: билирубин
өт жолының созылған синусоидаларында, жұлдызды ретикулоэндотелиоциттерде, гепатациттерде жасыл-қоңыр аморфты түрде көрінеді.
Слайд 25Гемнің негізін салушы, құрамында темірі жоқ, қалыпты жағдайда қанда және зәрде
кездесетін пигмент болып табылады.
Патологиялық жағдайда витаминдердің жетіспеушілігі кезінде ағзада порфириннің мөлшері көбейеді.
Күн сәулесінен қорқу байқалады.
Теріде эритема, дерматит дамиды.
Патологиялық жағдайда витаминдердің жетіспеушілігі кезінде ағзада порфириннің мөлшері көбейеді.
Күн сәулесінен қорқу байқалады.
Теріде эритема, дерматит дамиды.
Порфирин
Слайд 27Бұл құрамында темірі жоқ құрылысы жағынан билирубинге ұқсас пигмент болып табылады.
Қан
құйылу ошақтарында сары-қызғылт түсті кристал түрінде көрінеді.
Гематоидин жасушада пайда болып, жасуша тіршілігін жойғанда сол жерде жиналады.
Гематоидин жасушада пайда болып, жасуша тіршілігін жойғанда сол жерде жиналады.
Гематоидин
Слайд 28Малярлы пигмент (гемомеланин) – плазмодияның әсер ету нәтижесінде гемде пайда болады.
Тұз
қышқылды гематин эрозия және асқазан жаралары кезіндегі асқазан сөлінің гемоглобинге әсері нәтижесінде пайда болады.
Соңында ағзалардың қоңыр-қара түске өзгеруімен көрінеді.
Соңында ағзалардың қоңыр-қара түске өзгеруімен көрінеді.
Гематин
Слайд 30Меланин – қоңыр-қара түсті, меланоциттер деп аталатын жасушадағы меланосомада синтезделетін, тирозиназа
ферментінің әсерімен тирозин ақуызынан түзілетін пигмент болып табылады.
Слайд 31Адренохром – бұл пигмент бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатынан табылған.
Бірақ патологиясы осы күнге дейін зерттелмеген.
Слайд 32Энтерохромаффиндік жасушалар – ағзада серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан және
ішектің шырышты қабатының әр жерінде ұшырап, кейде олар карциноид деген ісіктің дамуының көзі болып табылады.
Слайд 33Липидогенді пигменттер
Липофусцин пигменті – ерімейтін, қартаю, аздыратын пигмент болып табылады.
Жасушада сарғыш-қоңыр түсті түйіршік түрінде дамиды. Жасушаларда қызметінің белсенділігіне байланысты мөлшері болады. Бұл пигменттердің көбейуі тыныс ферментінің зақымдалуына байланысты.
Слайд 34Цероид – толық қорытылмаған липидтердің телолизосомаларда жиналы нәтижесінде пайда болады. Ол
құрамында липидтер бар заттардың фагоцитозына байланысты дамиды. Бұл фермент жасқа байланысты көбейеді.
Слайд 35Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылысы: 1. Ағзаға сыртқы ортадан пуриндердің түсуі жоғарылайды; 2. Ағзада пуриндердің
көп түзілу;
3. Ыдыраған пуриндердің несеппен шығарылуының қиындауы;
4. Нуклеопротеидтер қалдықтарының басқа ағзалардан бөлінуі бұзылғанда дамиды.
Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы
Слайд 36Дамиты аурулар: подагра, бүйерк тас аурулары, несеп қышқылына байланысты инфаркт. Подагра – ересек
адамның буындарында, синовиалдық қабықтарында, шеміршектерде несеп қышқылының натрий тұздарының шөгіп қатын, тұқым қуалайтын өте ауыр ауру болып табылады.
Слайд 37Несеп қышқылы әсері нәтижесінде пайда болған инфарк – тек жаңа туған
нәрестелер ауратын ауру болып табылады. Бала туылғаннан кейін сыртқы ортаға бейімделу нәтижесінде зат алмасу үрдісінің өте қарқынды өтуіне байланысты бүйрек қызметі күшейеді. Бүйректің қыртысты қабатында қызыл-сарғыш түсті жолақтар пайда болады.
Слайд 38Кальций алмасуның бұзылысы Кальций мембрана өткізгіштік үрдісімен, бұлшық ет-нерв аппаратының қозғыштығымен, қыщқылдық-сілтілік
тепе-теңдікті сақтаумен, скелет құрылымымен, қанның қалыпты ұюымен тығыз байланысты. Кальцийдің ағзадағы жалпы мөлшері 2,5 кг.
Минералдар алмасуының бұзылуы
Слайд 39Кальций алмасуының бұзылуы кальциноз деп аталады. - тіндерде кальций тұздарының жетіспеушілігімен
сипатталады;
- олар жүйелік және жергілікті болады;
- механизмі бойынша метастаздық, дистрофиялық, метаболитикалық әктенулерді ажыратамыз;
Слайд 40Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің артыуымен сипатталады.
Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы, аденомасы;
Сүйек
ісіктері немесе сынығы;
Кальция көп мөлшерде қанға түскенде болады;
Тоқ ішек пен бүйрек ауруларында;
Миеломдық ауруларда кездеседі.
Кальция көп мөлшерде қанға түскенде болады;
Тоқ ішек пен бүйрек ауруларында;
Миеломдық ауруларда кездеседі.
Слайд 41Дистрофиялық әктену кезінде кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына, гуммаға,
инфарктқа ұшыраған жерлерге, өлген паразиттерге, жатырдан тыс өлген ұрыққа, қабыну ошақтарына, тромбтарға шөгіп қалады. Кальцийдің бұл жерлерге шөгіуі физикалық және химиялық өзгерістердің әсерінен болады.
Слайд 42Метаболизмге байланысты әктенуде кальцидің не қанда, не жергілікті мөлшері өзгермейді. Ол
тіндердің тіндердің кальциге сезімталдығы жоғарылайды. Бұны кальцифилаксия деп аталады. Олар көп таралған немесе шектелген болады. Кальциноз жүйесі кезінде кальций тұзы теріде, тері ішілік жасушада, фасция, бұлшық еттер мен тамырларда шөгіп қалады.
Слайд 43Рахит (мешел) Бұл балалар ауруы болып табылады. Балаларда ультракүлгін сәулелерінің жетіспеушілігінен
Д витаминінің аз түзілуі салдарынан дамитын ауру. Аурудың механизмі остеоид тінінің өзіне кальциді сіңіріп, сүйек тініне айналу үрдісінің бұзылуынан дамиды.
Слайд 44Рахиттің жіктелуі
Ерте дамитын рахит (балаларда үш айдан бір жасқа дейін);
Кеш дамитын
рахит (үш-алты жас);
Остеомаляция (үлкендер рахиті);
Резистентті Д витамин рахиті (тұқым қуалаушылық ферментопатия, энтероцитті фосфат пен кальций иондарының сіңірілуінің бұзылуы, нефроцитами).
Остеомаляция (үлкендер рахиті);
Резистентті Д витамин рахиті (тұқым қуалаушылық ферментопатия, энтероцитті фосфат пен кальций иондарының сіңірілуінің бұзылуы, нефроцитами).
Слайд 45Гипервитаминоз Д – Д витаминін мөлшерден тыс қабылдауы әсерінен дамиды.
Көріністері:
Балаларда бойдың өспеуі;
Гиперкальциемия және гиперкальциурия салдарынан болатын нефрокальциноз бен бүйрек тас аурулары;
Балаларда бойдың өспеуі;
Гиперкальциемия және гиперкальциурия салдарынан болатын нефрокальциноз бен бүйрек тас аурулары;
Слайд 46Темір алмасуының бұзылыстары
Темір эритроциттердің түзілуі үшін қажет болып табылады.
Темір тапшылығы көбіне
әйел адамдарда репродуктивті кезеңде кездеседі:
а) Темір ионының тағам арқылы жеткіліксіз түсуінен, қан кету кезінде;
б) Микроцитарлы хромды анемия кезінде;
Ағзада темірдің мөлшерінен көп түзілуі гемохроматозға әкеледі.
а) Темір ионының тағам арқылы жеткіліксіз түсуінен, қан кету кезінде;
б) Микроцитарлы хромды анемия кезінде;
Ағзада темірдің мөлшерінен көп түзілуі гемохроматозға әкеледі.
Слайд 47Некроз-(грекше necrosis-өлі, жергілікті өлім), дегеніміз тірі ағзаның немесе тіннің бір бөлігінің
өлуі, өмір сүру үрдісінің қайтымсыз тоқтатылуы. Некроз ол патологиялық үрдіс болып табылады.
Слайд 49Некроз белгілері:
мембрананың бүтіндігі бұзылады;
жасуша мен ядроның ісінуі;
жергілікті қабыну;
Слайд 54Тура және жанама некрозды ажыратады. Тура некрозды зақымдаушы зиянды факторлар тудырады.
Яғни, экзогенді некроз тура некроздың себебі болады. Жанама некроз зақымдаушы әсерлер тікелей әсер етпей, басқа мүшелер арқылы зиянды әсерін тигізіп, жасушаларды некрозға ұшырытады. Жанама некроз қан-тамыр, нерв және эндокринді жүйелер арқылы болады.
Слайд 55Некроздың даму ошағында мынадай өзгерістер байқалады: анаболитикалық процестердің өшіп, катаболитикалық үрдістердің
күшеюі. Соның нәтижесінде тыныс алу, фосфорильдену және иондар алмасуының бұзылуы, ақуыздардың денатурациясы және коагуляциясы, гликогеннің ыдырауы, ферменттердің инактивациясы және олардың жасушадан шығуы байқалады.
Слайд 56Некрозға ұшыраған тін өзінің қалыпты құрылымын жоғалтады. Оның жасушалары жойылады, ал
қалдықтары фагоцитозға ұшырайды. Коллагенді және эластикалық талшықтары ісінеді, артынан жойылады.
Слайд 57Некроз болған жер қанмен толтырылады, бұнда лейкоциттер мен макрофагтар арқылы инфильтрация
жүреді. Микроскоппен қараған кезде жасуша ядросының қатаюы, хроматин мен гиперхромияның конденсациясынан көрінетін пикноз байқалады. Кариолизис-хроматиннің ыдырауы және ядроның еріп кетуі кездеседі. Сонымен қатар, ядроның бөлшектеніп кетуі-кариорексис те байқалады.
Слайд 61Некроз туындау себептеріне қарай, даму жағдайларына, мүшелер мен тіндердің функционалды-морфологиялық өзгерістеріне
қарай мынадай клинико-анатомиялық формаларын ажырытамыз: коагуляциялық (құрғақ), колликвациондық (ылғалды), гангрена, инфаркт.
Слайд 63Коагуляциялық некроз кезінде белоктардың денатурациясы болады, соның нәтижесінде күрделі байланыстар дамиды,
салдарынан некрозға ұшырайтын тін тығыздалып қалады. Бұл көбінесе ақуызға бай, сұйықтықққа кедей тіндерде кездеседі. Мысалы: бүйректе және сілеймеде, туберкулезде, фибриндік некрозда, аллергиялық аурулар кезінде болады.
Слайд 65Колликвациондық некроз кезінде өлген тіндер еріп кетеді. Ол ақуыздарға тапшыл, ал
сұйықтыққа бай тіндерде кездеседі. Бұның бәрі гидролитикалық процестерге әкеліп соғады. Бұндай некроз ми және жұлында жұмсартылған ошақ түрінде артеросклерозбен ауырғанда болады.
Слайд 66Сыртқы ортамен тікелей байланыста болатын тіндерде гангрена болады. Бұл кезде қанды
пигменттер мен іріңді қабыну нәтижесінде өлген ошақтар сұрғылт-қоңыр немесе қара түске айналады. Гангренаға организмнің өте әлсіздігіне байланысты болатын жұмсақ тіндердің дымқыл гангренасы, нома және ауырлық түскен жерлерде жатын жара кіреді. Ол төсекте көп жатқан науқастардың жамбас бөлігінде кездеседі.
Слайд 67Инфаркт – некроздың бір ошағы болып табылады. Ол жергілікті қанайналым кенеттен
бұзылғанда пайда болады. Бұл қан-тамырлық некроз. Инфарктың пайда болуына қан тамырлырының тромбозы, эмболиясы немесе спазмы себеп болады. Оның негізгі 2 түрі бар: ишемиялық және геморрагиялық инфаркт.
Слайд 69АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі, энергияға тәуелді, генетикалық бақыланатын үрдіс, арнайы сигналдар арқылы
іске қосылып, организмді әлсізденген, керексіз немесе зақымдалған жасушалардан арылтады. Күнделікті организмнің 5%-дай жасушалары апоптозға ұшырайды, ал олардың орнын жаңа жасушалар басады. Апоптоз үрдісі кезінде жасушалар 15-120 минут ішінде жоғалып кетеді.
Слайд 70Апоптоздың жарық оптикалық және ультрақұрылымдық деңгейде өзінің арнайы морфологиялық белгілері бар.
Гематоксилин және эозинмен бояғанда, апоптоз бір немесе шағын жасушалар топтарында анықталады. Апоптоз жасушалары дөңгеленген немесе сопақтанған, тығыз ядролық хроматин фрагменттері мен эозинофильдік цитоплазмалардың интенсивті жинақталуы түрінде көрінеді.
Слайд 72ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ. Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма тығыздалады, органеллалар компактілі түрде орналасады. Жасуша
формасы мен көлемінің өзгеруі апоптоздық жасушаларда трансглутаминазаның белсендірілуімен іске асады деген пікір бар. Осы фермент цитоплазмалық ақуыздарда қиылысқан байланыстардың прогрессивті түзілуне әкеледі, бұл өз кезегінде жасуша мембранасының астында ерекше қабықтың түзілуіне әкеледі.
Слайд 73АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге ҚАТЫСАДЫ: 1. Эмбриогенез кезіндегі (сондай-ақ, имплантация,
органогенез) жасушалардың бағдарланған өлімі.
2. Ересек адамдар ағзаларының гормонға тәуелді инволюциясы, мысалы-лактация тоқтағаннан кейінгі сүт бездерінің регрессі.
3. Жасуша популяциясының полиферациясы кезінде кейбір жасушалардың жойылуы.
4. Ісіктерде, оның регрессі негізінде, сондай-ақ белсенді өсіп жатқан ісіктерде де жасушалардың өлуі.
Слайд 745. Цитокиндер қорының таусылуы нәтижесінде иммундық жүйе жасушаларының-В және Т-лимфоциттердің өлімі,
сондай-ақ ауторективті Т-жасушалардың тимуста дамуы кезінде өлімі.
6. Гормонға тәуелді ағзалардың патологиялық атрофиясы, мысалы-кастрациядан кейінгі қуық асты безінің атрофиясы, глюкокортикоидтармен емдеу кезіндегі тимустағы лимфоциттердің таусылуы.
7. Шығарушы өзектердің обтурациясынан кейінгі паренхиматозды ағзалардың патологиялық атрофиясы, асқазан асты және сілекей бездері, бүйректе байқалады.
Слайд 758. Цитотоксикалық Т-жасушалардың әсерімен туындаған жасушалар өлімі, мысалы-”иесіне қарсы трансплантант” ауруында. 9.
Кейбір вирусты ауруларда жасушалардың зақымдануы, мысалы-вирусты гепатит кезінде апоптоздық жасушалар фрагменттері бауырда табылады.
10. Зақымдаушы факторлардың әсерінен жасушалардың өлімі. Олар некроз тудыра алады, бірақ аздаған мөлшерде әсер етеді, мысалы-жоғары температура әсері, иондық сәулелену, ісікке қарсы препараттар.
Слайд 764. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ. -TNF-α және FAS-лиганда, хромосомалардың дефрагментациясы мен жасушалардың өлімін тудыратын
биохимиялық реакциялар каскадын іске қосады. Ағзалар жасушаларының бетінде TNF-α үшін арнайы рецептор бар, ол- TNF-RI және TNF-RII, ал FAS-лиганда рецепторы Fas/APO-1.
-TNF-α және FAS-лиганданың рецепторлармен байланысады.
