Анемия. Жіктелуі: презентация

Содержание

Қандағы гемоглобин мен эритроциттің мөлшерінің азаюынан ұлпаларда оттегі жетіспеушілігінен болатын потологиялық жағдай.

Слайд 1

Анемия

Слайд 2Қандағы гемоглобин мен эритроциттің мөлшерінің азаюынан ұлпаларда оттегі жетіспеушілігінен болатын потологиялық

жағдай.

Слайд 3


Жіктелуі:





1.Қан кеткеннен кейінгі анемия
постгеморагиялық

2.Жетспеушілік анемия
- темір жетіспеушілік анемия
- фолий жетіспеушілік анемия
- гипоапластикалық анемия
- апластикалық анемия

3.Қанның шектен тыс бұзылуынан болатын анемия
- резус қайшылықты қан құйғанда
- туа біткен анемия
- гемолитикалық анемия
- уланулар

4.Түстік көрсеткіші бойынша:
- гипохромдық,
- нормохромдық
- гиперхромдық

Слайд 4

Жедел
Созылмалы


Постгеморагиялық

анемия

Слайд 5

Көп мөлшерлі қан кету
Ішкі мүшелерден қан кету
Аз мөлшерде жиі қан кету

ішкі мүшелерден
(жатыр, асқазан)

Созылмалы

Жедел

Слайд 6

Клиникалық белгілері












гипоксия және коллапс
әлсіз
бас айналады
көз қарауытады
шу құлақта
лоқсиды
қозады
естен танады
бозарады
терлейді
пульсі жиі бос
қан

қысымы төмен

Слайд 7
1-2 күннен кейін Қ.Ж.А.- де эритроцит пен гемоглобин мөлшері

төмендейді. 4-5 күндері: ретикулоцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз, солға ығысу болады.
Болжамы:
Қан кету мөлшеріне байланысты. Егер қанның 1/4 мөлшері кетсе - коллапс, ал жартысы кетсе - өледі.







Слайд 8
Созылмалы постгеморагиялық анемияда 50% жағдайда ас қорыту

жолдарынан және жатырдан қан кетеді.
Шағымы:
Әлсіздік
Бас айналу

Тез шаршау




Слайд 9
Қан көп аққан жағдайда темір тапшылығы дамып, гипохромды

анемия сипат алады.
Қарағанда:
Терісі боз
Шырышты қабаты бозарған
Беті ісінген
Пульсі бос
Тахикардия
Систоликалық шу







Слайд 10

Қ.Ж.А.:

Гипохромды анемия
Түстік көрсеткіш 0,5-0,7
Анизацитоз
Пойкилоцитоз
Ретикулоцитоз 5-6%
Лимфопения

Слайд 11
Сүйек миы пункциясында:

Эритробласт

Нормобластар көбейген

Гиперплазия




Слайд 12
Емі:

Бас жағы төмен
Психикалық,физикалық тыныштық
Қан

кеткенде көмек
Темір препараттары (феррумлек,ферроплекс)
Көмектеспесе хирургиялық ем

Слайд 13Темір жетіспеушілік анемия


Организмдегі Ғе мөлшерінің жетіспеушілігінен немесе азаюынан Нб пайда болуы бұзылады.

Слайд 14Этиологиясы:
1. Қан кету (жатырдан, ас қорыту жолдарынан, өкпеден)

2. Ғе көп мөлшерде жұмсалуы
- жүктілік
- жыныстық даму кезінде
- өсу процессінде
- инфекциялық ауруларда
3. Ғе сіңірілуінің бұзылуы
- асқазан резекциясы
- асқазан ахлоргидриясы
- энтерит
4. Ғе тасымалдауының бұзылуы
- Ғе туа біткен жетіспеушілігі

Слайд 15
Патогенезі:


Организмдегі Ғе-нің жетіспеушілігінен Нб-нің түзілуі бұзылады, ұлпалардың гипоксиясына әкеледі.

Слайд 16
Клиникалық белгілері:

Әлсіздік
Тез шаршау
Құлақта шу
Физикалық күш түскенде ентігу

Слайд 17Гипоапластикалық анемия

Сүйек миындағы қан

жасалуының азаюынан болады.


Слайд 18Этиологиясы:
Себептері әртүрлі, белгісіз.
- инфекциялық (тұмау,сепсис,туберкулез)
- дәрілік

препараттар (САП,а/б,цитостатиктер)
- сәуле энергиясы ( Rn, радиотоп)

Слайд 19Патогенез:

Әртүрлі улар сүйек кемігінде

қан жасауға әсер етеді. Қан түзілуінің азаюына әкеледі. Әсіресе имундық жүйенің бұзылуына әкеледі.

Слайд 20Клиникалық белгілері:
Біртіндеп басталады.
- әлсіздік
- бас айналу

- тәбет төмендеу

Слайд 21
Қарағанда:
- терісі, шырышты қабаты сарғыш
-

денесінде геморагиялық белгілер бар
- бауыр мен көк бауыры ұлғайған
Қ.Ж.А.:
- панцитопения
- сүйек миының пункциясында қан жасау жүйесі азайған

Слайд 22Апластикалық анемия
Тез дамиды.
Қарағанда:
- аузы

мен ерні қан талаған
- мұрын, қызыл иектен қан кетеді.
Қ.Ж.А.:
- эритропения
- лейкопения
- тромбоцитопения
- нормохромды а/я
- сүйек миының пункциясында қан жасау жүйесі өте аз.
Болжамы:
Аурудың себебіне, асқынуына байланысты. Гипоапластикалық анемияда 3-10 жыл өмір сүретін болса, апластикалық анемияда бірнеше айға дейін созылады.

Слайд 23Гемолитикалық анемия
Эритроциттердің шектен тыс бұзылуымен сипатталатын ауру.

Эритроциттердің гемолизі олардың туа біткен жетіспеушілігінен және организмде аутоантителоның пайда болуынан болады.
Жарақаттанбаған эритроциттер көк бауырда бұзылады( клетка ішіндегі гемолиз), ал қанда антитело болса тамыр ішіндегі гемолиз.

Слайд 24Туа пайда болған гемолитикалық анемия
(Минковского Шеффара) тұқым қуалайтын ауру.

Сипаты:
- сарғаю
- көк бауыр ұлғаяды
- анемия
Гемолиздің себебі- генетикалық эритропатия. Эритроциттердің өмір сүру уақыты 8-15 күн. Ауру толқын тәрізді өтеді. Қабыну мен жазылу кезектесіп отырады.

Слайд 25Ауру тудыратын жағдайлар:
- салқын тию
- инфекция
- жүктілік
-

травма
Қарағанда:
- терісі, шырышты қабаты сағаяды
- нәжісі қарайған
- зәрі пиво, қара шай тәрізді
- көк бауыры ұлғаяды, тығыз, ауырмайды
- бауырыда аздап ұлғайған
Қ.Ж.А.:
- а/я
- т.к төмендеген
- микросферацитоз
Емі:
Спленэктомия ( көк бауырды алып тастау)

Слайд 26Жүре пайда болған гемолитикалық анемия
Қанда антиденелердің болуымен сипатталатын ауру.

Этиологиясы:
- грипп
- пневмония
- сепсис
- жылан уы
- сәйкес емес қан құю
- дәрілік препараттар

Слайд 27
Клиникасы:
- қалтырау ( темп.40С)
-

лоқсу
- құсу
- іші ауырады
- терісі сарғаяды, қанталайды
- бауыры мен көк бауыры ұлғаяды
- анемия
Емі:
- кортикостеройдтар
- преднизалон 60-80 мг
- спленэктомия

Слайд 28Апластикалық және гипоапластикалық анемияның емі:
- қан құю (200-300 мг)
-

эрмасса (100-150 мг)
- лейкомасса
- тромбомасса
- витаминдер (В тобы)
- никотин
- фолий қышқылы
- преднизалон (тәулігіне 40-60 мг, 15-20 күн)

Слайд 29
Тыңдағандарыңызға
рахмет!

Похожие презентации

Клиника ведения родов 2095
Врожденные пороки сердца у детей 1387
Анализ газов крови и кислотно-основного состояния: от теории к практике 718
Синдром Гийена-Барре 980
Воспаление опухоли 794
Поллиноз. Проявления поллиноза 1069

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика