Анемический синдром у детей презентация

кафедрой: д.м.н., профессор Малявская Светлана Ивановна Преподаватель: к.м.н., доцент Копалин Акиндин Клавдиевич Презентация на тему:
«Анемический синдром у детей»



Выполнила: студентка 6 курса 2 группы педиатрического факультета Переломова Мария

г.Архангельск, 2017

и гемоглобина в единице объема крови.
Нижний порог нормального значения гемоглобина взрослого человека - 120 г/л. Показатели уровня гемоглобина и эритроцитов у детей пер­вого года жизни выше, чем у взрослых.

нормохромные

синтеза гема (сидероахрестические, дефект гемсинтетазы)
• Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК - мегалобластные (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии)
• Анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемия)
• Гемолитические анемии
• Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью
• Анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза (повы­шение уровня ингибиторов эритропоэза).

три степени тяжести анемия:
• легкую — уровень Нb > 90 г/л
• среднюю — уровень Нb 70–90 г/л
• тяжелую — уровень Hb < 70 г/л.

одинаковые по патогенезу анемии могут относиться к различным морфологическим вариантам (анемия хронических заболеваний может быть микроцитарной и нормоцитарной, В12-дефицитная анемия, сочетающаяся с железодефицитной — нормоцитарной и т.д.).
К микроцитарным (гипохромным) анемиям относятся железодефицитные и сидеробластные анемии, талассемии, анемии хронических заболеваний.

вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

головная боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, аменорея, бледность кожных покровов и конъюнктивы при снижении уровня гемоглобина до 100 г/л и ниже, желудочно-кишечные расстройства (например, снижение аппетита), систолический шум при аускультации сердца, изменения ЭКГ и др.



Выраженность анемического синдрома широко варьирует и определяется следующими основными факторами:
Скорость развития анемии.
Выраженность анемии.
Возраст больного.
Сродство гемоглобина к кислороду.

анемии на микро-, макро- и нормоцитарные а так-же гипо-, гипер- и нормохромные.
Лабораторные исследования, необходимые для определения патогенетического варианта анемии:
• Гематологические: Hb, Er, гемотокрит, цветовой показатель, средний объем Er (MCV), средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC), среднее содержание Hb в эритроците (MCH), ретикулоциты , лейкоциты , тромбоциты , СОЭ, просмотр мазков крови для определения аномальных форм клеток, определение групп крови и резус-фактора.
• Сыворотка и плазма: концентрация железа, общая железосвязывающая способность сывортки (ОЖСС), ферритин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, билирубин, белки крови, мочевина, креатинин.
• Анализ мочи: цвет, рН, прозрачность, удельный вес, белок, уробилин, эритроциты, микроскопическое исследование осадка.
• Стул: цвет, консистенция, оккультные кровотечения, исследования на яйца глистов.
Исследование костного мозга:
— стернальная пункция (цитоз, морфологическое исследование клеток, соотношение эритроидных и миелоидных клеток);
— трепанобиопсия (клеточность костного мозга, морфологическое исследование клеток).

сидеробластную анемии, талассемии, а также анемию при хронических заболеваниях.
Их объединяет дефицит или нарушение синтеза одного из 3х главных компонентов молекулы гемоглобина — железа, порфирина или глобина.
2. Макроцитарные гиперхромные анемии обычно сочетаются с . мегалобластным типом эритропоэза.
В большинстве случаев это вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению репликации ДНК, отставанию развития ядра от формирования цитоплазмы и образованию аномально больших эритроцитов.
Макроцитарные анемии, как и микроцитарные связаны с неэффективным эритропоэзом. Умеренно выраженный макроцитоз может наблюдаться у больных с патологией печени, при гипотиреозе, острой кровопотере, апластической и гемолитической анемии. Однако при этих заболеваниях не бывает мегалобластного типа эритропоэза.

разнородную группу заболеваний.
Эти анемии можно разделить на две группы: связанные с патологией костного мозга (апластические, миелофтизные и т.п.) и обусловленные внекостномозговой патологией (заболевания почек, эндокринной системы и пр.).
Наряду с анемией у больных этой группы нередко выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Большое значение в дифференциальной диагностике анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, имеет исследование костного мозга.

придатков , ангулярный хейлит, стоматит, извращение вкуса и обоняния, мышечные боли и мышечная гипотония (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе).
* Периферическая кровь: анемия гипохромная (снижение: ЦП, MCH-среднее содержание гемоглобина в эритроците, MCHC-средняя концентрация гемоглобина в эритроците), микроцитарная (снижение MCV-среднего объема эритроцитов), в мазке — анизоцитоз Er, гипохромный овалоцитоз, наличие мишеневидных клеток.
Показатели обмена железа: снижение уровня СЖ, повышение ОЖСС, снижение процента насыщения железом транферрина, снижение содержания сывороточного ферритина в крови, повышение свободного эритроцитарного протопорфирина (норма — 2,7–9,0 мкмоль/л)
* Костный мозг (КМ): расширение эритроидного ростка, снижение количества и индекса созревания эритробластов.

системы.
Диспепсические явления, нарастающую слабость, повышенную утомляемость, головокружения и другие проявления, связанные с прогрессирующей анемией.
У ряда больных теряются вкусовые ощущения, появляется отвращение к мясной и другим видам пищи. Могут появляться боли и жжение в языке, особенно при употреблении кислых продуктов, и при осмотре глоссит.
Возникают онемения дистальных отделов конечностей, чувства «ватных ног», боли корешкового характера. 
1. Гиперхромный характер анемии (сравнительно редко цветовой показатель нормальный).
2. Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.
3. Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
4. Тромбоцитопения.
5. Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, гиперсегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует производить до лечения витамином В12, так как даже 1-2 инъекции витамина В12 приводят к исчезновению мегалобластов).
6. Низкое содержание витамина В12 в крови (определение витамина В12 в крови чаще всего производится радиоиммунологическим методом; о дефиците витамина В12 достоверно свиде-тельствует величина ниже 150 пг/мл).

повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их жизни.
Общие клинические и лабораторные проявления всех гемолитических анемий:
• желтуха с лимонно-желтым оттенком (повышение непрямого билирубина);
• моча темного, иногда черного цвета (уробилинурия или гемоглобинурия);
• кал обычного цвета или насыщенно окрашен (избыток стеркобилина в кале);
• увеличение печени и селезенки;
• гемосидероз органов и тканей (повышение сывороточного железа);
• анемия нормохромного характера (кроме талассемии, она гипохромная);
• снижение осмотической резистентности эритроцитов (кроме талассемии, там она повышена);
• ретикулоцитоз, часто лейкоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз;
• нарушение микроциркуляции вследствие обструкции сосудов.

При лабораторном обследовании выявляют нормальный ЦП ,ретикулоцитоз (следствие компенсаторного усиления эритропоэза в костном мозге), наличие в крови эритрокариоцитов, повышение уровня сывороточного железа.
В крови может быть повышен уровень непрямого билирубина. Гемоглобин в моче обнаруживают с помощью бензидиновой пробы или при окраске осадка мочи на гемосидерин.
При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают увеличение числа эритрокариоцитов. При аутоиммунной гемолитической анемии положительна проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест, выявляющий IgG и С3 на мембране эритроцитов).

костномозгового кроветворения, в результате подавления пролиферации гемопоэтичеких клеток предшественников.
Основные критерии диагноза:
Трехростковая цитопения, в пунктате костного мозга – снижение клеточности и отсутствие мегакариоцитов, аплазия костного мозга, преобладание жирового костного мозга.*
*[Клинические рекомендации по лечению апластической анемии, национальное гематологическое общество, 2014г]

А.А. Баранова, 2014 год
Методические указания кафедры Патологической физиологии (СГМУ 2014 год)
Детские болезни: 2 тт. : учеб. для студентов вузов/ [Мельникова И. Ю. и др.] ; под ред. проф. И. Ю. Мельниковой Т. 2/ Т. А. Андреева [и др.]. -2009. -607 с.: ил
Гематология. Национальное руководство под редакцией Руковицина, 2015г
Анемический синдром в клинической практике. В.А.Воробьев. Издательство «Ньюдиамед» 2001г.
Лекции Зверевой О.Н. (кафедра гомпитальной терапии СГМУ) 2015год