- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Анатомо-физиологические особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей презентация
Содержание
- 1. Анатомо-физиологические особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей
- 2. Среди заболеваний ССС артериальной гипертензии принадлежит особое
- 3. Артериальная гипертензия Под АГ у детей понимают
- 4. Критерии АГ у детей (2 рабочая группа по контролю АД у детей,1987 год)
- 5. Истоки АГ уходят своими корнями в детский
- 6. Факторы риска Генетические аспекты Психохарактерологическая структура личности
- 7. Факторы риска Несбалансированное питание Избыточная масса тела Вредные привычки Некоторые биохимические параметры
- 8. Наследственность Среди генетических маркеров значительный интерес представляют
- 9. Наследственность Для России характерен – А11 В
- 10. Наследственность Для ребенка родителей - нормотоников существует
- 11. Наследственность Гены – кандидаты, чьи мутации могут
- 12. Причины АГ у детей Чаще всего АГ
- 13. Болезни почек Реноваскулярные: Стеноз почечных артерий Тромбоз
- 14. Заболевания ССС Коарктация аорты Болезнь Такаясу
- 15. Заболевания ЦНС: Повышенное ВЧД Использование ЛС: Симпатомиметики Оральные контрацептивы
- 16. Частые причины гипертензии в зависимости от возраста
- 17. Эссенциальная гипертензия Механизмы развития АГ Уровень АД
- 18. Эссенциальная гипертензия Тонус сосудов Увеличение тонуса опосредовано
- 19. Эссенциальная гипертензия Циркулирующие вазоконстрикторы: Ангиотензин II Вазопрессин
- 20. Эссенциальная гипертензия Вазодепрессорные системы Эндотелиальный релаксирующий фактор Система оксида азота – L-аргинин
- 21. Эссенциальная гипертензия Регуляция ОЭЖ принадлежит почкам (задержка
- 22. Эссенциальная гипертензия Задержка натрия и воды: Почечные
- 23. Эссенциальная гипертензия Задержка натрия и воды: Активация
- 24. Дилятационная кардиомиопатия Тяжелое инвалидизирующее заболевание с неблагоприятным
- 25. Дилятационная кардиомиопатия Звенья патогенеза: Нарушение нейровегетативной регуляции
- 26. Дилятационная кардиомиопатия Финал заболевания: У 70% больных
- 27. Гипертрофическая кардиомиопатия Одно из наиболее тяжело протекающих
- 28. Гипертрофическая кардиомиопатия Вероятные причины смерти: Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Ишемические изменения миокарда. Жизнеугрожающие аритмии
- 29. Гипертрофическая кардиомиопатия Ишемические изменения в миокарде обусловлены:
- 30. Легочная гипертензия Тяжелое инвалидизирующее заболевание, обусловливающее высокую
- 31. Легочная гипертензия Факторы риска сердечной декомпенсации: Левожелудочковая
- 32. Легочная гипертензия Факторы риска синкопе и внезапной
- 33. Болезнь Кавасаки Длительно протекающий васкулит коронарных артерий,
- 34. Болезнь Кавасаки Коронарит Аневризмы венечных сосудов Инфаркт миокарда у детей и лиц молодого возраста
- 35. Болезнь Кавасаки Звенья патогенеза: Наследственная отягощенность по
- 36. Полная АВ-блокада Частота встречаемости 1 на 22
- 37. Инфаркт миокарда Ранний врожденный кардит у детей
- 38. Инфаркт миокарда Патогенез: Несоответствие возможностей обычного венечного
- 39. Инфаркт миокарда Развитие ИМ у детей сопровождается
Среди заболеваний ССС артериальной гипертензии принадлежит особое место как в связи с большой распространенностью (27%),так и с тем что она является фактором риска ИБС, атеросклероза, сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия
Слайд 2Среди заболеваний ССС артериальной гипертензии принадлежит особое место как в связи
с большой распространенностью (27%),так и с тем что она является фактором риска ИБС, атеросклероза, сердечной недостаточности.
Артериальная гипертензия
Слайд 3Артериальная гипертензия
Под АГ у детей понимают стойкое повышение АД выше 95-го
процентиля для конкретного возраста и пола ребенка.
Данный показатель оценивается по специальным таблицам и номограммам и зависит от роста и массы тела ребенка.
Данный показатель оценивается по специальным таблицам и номограммам и зависит от роста и массы тела ребенка.
Слайд 5Истоки АГ уходят своими корнями в детский и пубертатный периоды.
Распространенность АГ
в детском и пубертатном возрасте колеблется от 1 до 19% (по данным различных авторов).
Артериальная гипертензия
Слайд 6Факторы риска
Генетические аспекты
Психохарактерологическая структура личности
Избыточный стресс
Хроническая гиподинамия
Привычное с детства злоупотребление солью
Слайд 7Факторы риска
Несбалансированное питание
Избыточная масса тела
Вредные привычки
Некоторые биохимические параметры
Слайд 8Наследственность
Среди генетических маркеров значительный интерес представляют лейкоцитарные антигены человека (HLA), наличие
которых доказано в 1959 году.
Слайд 9Наследственность
Для России характерен – А11
В Сибирской популяции распространенным гаплотипом является А2В7
Дети
– А3,А11,В22
Слайд 10Наследственность
Для ребенка родителей - нормотоников существует 3% вероятность развития гипертензии.
Для ребенка
родителей - гипертоников существует 45% вероятность развития гипертензии.
Слайд 11Наследственность
Гены – кандидаты, чьи мутации могут стать причиной низкорениновой АГ:
Ген АПФ
Ген
рецептора АТII
Ген, коррегирующий ренин
Ген альдостеронсинтетазы и 11p-гидролазы
Ген NO-синтетазы
Ген, коррегирующий ренин
Ген альдостеронсинтетазы и 11p-гидролазы
Ген NO-синтетазы
Слайд 12Причины АГ у детей
Чаще всего АГ у детей является вторичной:
Болезни почек
СС
заболевания
Реновасулярные заболевания
Эндокринная патология
Реновасулярные заболевания
Эндокринная патология
Слайд 13Болезни почек
Реноваскулярные:
Стеноз почечных артерий
Тромбоз почечных артерий
Тромбоз почечных вен
Паренхиматозные:
О. гломерулонефрит
Хр. гломерулонефрит
Хр. пиелонефрит
Рефлюкс-нефропатия
Поликистоз
почек
Гипоплазия почек
ГУС
Опухоль Вильмса
СКВ
Гипоплазия почек
ГУС
Опухоль Вильмса
СКВ
Слайд 14Заболевания ССС
Коарктация аорты
Болезнь Такаясу
Эндокринные заболевания
Феохромацитома
Нейробластома
Гипертиреоз
Врожденная гиперплазия надпочечников
Синдром Кона
Синдром Кушинга
Слайд 17Эссенциальная гипертензия
Механизмы развития АГ
Уровень АД определяется двумя основными факторами: тонусом сосудов
и объемом экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ).
Слайд 18Эссенциальная гипертензия
Тонус сосудов
Увеличение тонуса опосредовано активацией САС через стимуляцию постсинаптических β1-
рецепторов и пресинаптических α – рецепторов циркулирующим адреналином и последующим высвобождением норадреналина
Слайд 19Эссенциальная гипертензия
Циркулирующие вазоконстрикторы:
Ангиотензин II
Вазопрессин
Эндогенный дигоксиноподобный фактор
Локальные вазоконстрикторы:
Эндотелин
Простагландин F2α
Лейкотриены C4 и D4
Гистамин
Тромбоксан
А2
Слайд 20Эссенциальная гипертензия
Вазодепрессорные системы
Эндотелиальный релаксирующий фактор
Система оксида азота – L-аргинин
Слайд 21Эссенциальная гипертензия
Регуляция ОЭЖ принадлежит почкам (задержка натрия и воды):
Уменьшение количества функционирующих
нефронов при паренхиматозных заболеваниях ведет к уменьшению фильтрующей способности, что приводит к росту перфузионного давления для поддержания достаточной экскреции натрия и воды
Слайд 22Эссенциальная гипертензия
Задержка натрия и воды:
Почечные вазоконстрикторы (ангиотензин II, адреналин и норадреналин)
способствуют тубулярной реабсорбции натрия
Альдостерон, дезоксикортикостерон также способствуют увеличению тубулярной реабсорбции натрия
Альдостерон, дезоксикортикостерон также способствуют увеличению тубулярной реабсорбции натрия
Слайд 23Эссенциальная гипертензия
Задержка натрия и воды:
Активация симпатической иннервации почек, ведет к почечной
вазоконстрикции и повышению тубулярной реабсорбции натрия.
Наличие градиента давлений мужду центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий.
Наличие градиента давлений мужду центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий.
Слайд 24Дилятационная кардиомиопатия
Тяжелое инвалидизирующее заболевание с неблагоприятным прогнозом.
Летальность – 23-60% при наблюдении
за ребенком в течение 2-х лет.
Распространенность – 2-10 случаев на 100 тыс. населения.
Распространенность – 2-10 случаев на 100 тыс. населения.
Слайд 25Дилятационная кардиомиопатия
Звенья патогенеза:
Нарушение нейровегетативной регуляции сердечной деятельности.
Выраженное напряжение адренергических влияний при
недостаточности холинергических.
Десинхронизация гуморального и нейровегетативного каналов регуляции ритма сердца.
Десинхронизация гуморального и нейровегетативного каналов регуляции ритма сердца.
Слайд 26Дилятационная кардиомиопатия
Финал заболевания:
У 70% больных на поздних стадиях развивается легочная гипертензия.
ЛГ
неблагоприятный прогностический признак течения болезни.
Слайд 27Гипертрофическая кардиомиопатия
Одно из наиболее тяжело протекающих заболеваний миокарда, приводящее к инвалидности,
сопряженное с высоким риском смертельного исхода.
Смерть в половине случаев наступает внезапно.
Внезапная смерть первое и единственное проявление заболевания.
У детей составляет 4-6% в год.
Смерть в половине случаев наступает внезапно.
Внезапная смерть первое и единственное проявление заболевания.
У детей составляет 4-6% в год.
Слайд 28Гипертрофическая кардиомиопатия
Вероятные причины смерти:
Нарушение внутрисердечной гемодинамики.
Ишемические изменения миокарда.
Жизнеугрожающие аритмии
Слайд 29Гипертрофическая кардиомиопатия
Ишемические изменения в миокарде обусловлены:
Увеличение внутримиокардиального напряжения гипертрофированного миокарда.
Интрамикардиальное сдавление
миокарда.
Слайд 30Легочная гипертензия
Тяжелое инвалидизирующее заболевание, обусловливающее высокую детскую смертность.
У детей встречается в
12,4 случаях на 10 тыс. детской популяции.
От постановки диагноза продолжительность жизни составляет 2-3 года.
В 60% дети умирают от сердечной декомпенсации.
От постановки диагноза продолжительность жизни составляет 2-3 года.
В 60% дети умирают от сердечной декомпенсации.
Слайд 31Легочная гипертензия
Факторы риска сердечной декомпенсации:
Левожелудочковая дисфункция.
Эластофиброз эндомиокарда.
Гипертрофия и дилятация правого желудочка.
Трикуспидальная
регургитация.
Слайд 32Легочная гипертензия
Факторы риска синкопе и внезапной смерти при первичной ЛГ:
Артериальная гипотензия.
Ишемия
миокарда.
Дисфункция синусового узла.
Дисфункция синусового узла.
Слайд 33Болезнь Кавасаки
Длительно протекающий васкулит коронарных артерий, обусловливающий раннюю инвалидизацию детей и
внезапную смерть.
Встречается чаще до 5 летнего возраста.
Частота болезни 6,5-9,5 на 100 тыс. детей.
Встречается чаще до 5 летнего возраста.
Частота болезни 6,5-9,5 на 100 тыс. детей.
Слайд 34Болезнь Кавасаки
Коронарит
Аневризмы венечных сосудов
Инфаркт миокарда у детей и лиц молодого возраста
Слайд 35Болезнь Кавасаки
Звенья патогенеза:
Наследственная отягощенность по ранним формам ИБС.
Неблагоприятные факторы перинатального периода.
Клинические
признаки иммунологической дисфункции.
Врожденные аномалии коронарных сосудов.
Врожденные аномалии коронарных сосудов.
Слайд 36Полная АВ-блокада
Частота встречаемости 1 на 22 тыс.
Часто сопровождается приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
Часто сопровождается
смертью.
Многие аспекты данной патологии у детей не изучены.
Многие аспекты данной патологии у детей не изучены.
Слайд 37Инфаркт миокарда
Ранний врожденный кардит у детей раннего возраста – редкое, тяжелое
заболевание, омрачающее прогноз жизни ребенка.
Осложняется инфарктом миокарда.
На аутопсиях детей умерших от ВПС в 75% случаев имеются признаки ИМ.
Осложняется инфарктом миокарда.
На аутопсиях детей умерших от ВПС в 75% случаев имеются признаки ИМ.
Слайд 38Инфаркт миокарда
Патогенез:
Несоответствие возможностей обычного венечного кровообращения чрезмерно гипертрофированной массе миокарда
Структурные изменения
коронарных артерий (дисплазия), что сопровождается нарушение кровобращения в миокарде и склонностью к тромбообразованию.
Слайд 39Инфаркт миокарда
Развитие ИМ у детей сопровождается клиникой острой сердечной недостаточности, а
также неспецифическими симптомами со стороны нервной системы и желудочно- кишечного тракта.
