Анафилактический ( 1 тип аллергических реакций) презентация

больного. Такой процесс запускается при повторном попадании аллергена в организм и сопровождается повреждением собственных органов и тканей человека.

внешней среды и состояние реактивности организма.
Все аллергены принято делить на две группы: экзогенные и эндогенные аллергены (или аутоаллергены). Экзогенные аллергены попадают в организм извне, эндоаллергены образуются в самом организме. По происхождению экзогенные аллергены разделяются на следующие группы:
1) аллергены неинфекционного происхождения – бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, промышленные, лекарственные;
2) аллергены инфекционного происхождения – бактериальные, грибковые, вирусные

IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. Эти клетки имеют на своей поверхности Fc рецепторы для иммуноглобулина. Возникает состояние сенсибилизации организма. Если в организм снова поступает тот же аллерген или он ещё находится в организме после первого поступления, то происходит связывание антигена с IgE, IgG4 антителами.

В зависимости от количества связанных с антигеном молекул IgE-антител, произойдёт либо торможение активности клетки, либо её активация и переход процесса в следующую, патохимическую стадию.

,которые находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин, серотонин, эозинофильные хемотаксические факторы). Ряд медиаторов образуется после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы).

Эти медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени, опосредовано включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки. В результате к месту активации тучных клеток подходят эозинофилы, нейтрофилы, которые начинают также выделять медиаторы – фосфолипазу D, гистаминазу, лейкотриены и др.

эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной реакции. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости, а также иммуноглобулинов, комплемента. С помощью медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение ферментов. Образующиеся медиаторы оказывают и повреждающее действие на клетки и соединительнотканные структуры. В органах дыхания развивается бронхоспазм. Эти эффекты клинически проявляются приступами бронхиальной астмы, крапивницы, кожного зуда, диареи. В тяжёлых случаях развивается анафилактический шок. При этом отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), спазм матки у женщин (боли внизу живота). Спастические явления усугубляются отёками слизистых оболочек внутренних органов, при отёке гортани может развиться картина асфиксии. Резко снижается артериальное давление, развивается сердечная недостаточность, ишемия мозга, судороги, параличи, возникает угроза жизни пострадавшего.