Алергічні хвороби: етіологія, унопатогенез, клініка, діагностика, лікування презентация

Содержание

Недовиявлення різних форм АЗ в Україні

Слайд 1 МОЗ України Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького кафедра клінічної імунології та

алергології


АЛЕРГІЧНІ ХВОРОБИ:
ЕТІОЛОГІЯ
ІМУНОПАТОГЕНЕЗ
КЛІНІКА
ДІАГНОСТИКА
ЛІКУВАННЯ






Професор Чоп’як В.В., доцент ПОТЬOМКІНА Г.О.


Слайд 2Недовиявлення різних форм АЗ в Україні


Слайд 3Алергія – результат неадекватної імунної відповіді на повторне попадання певної речовини

(алергенів) в організм людини, в результаті чого через ушкодження власних тканин порушується функція органів, систем, організму в цілому.

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ

АЛЕРГІЧНА

НЕАЛЕРГІЧНА

IgE-залежна

IgE-незалежна


Слайд 4 Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
Спадкові фактори
Хлопці хворіють частіше;
алергія

розвивається у 81% дітей при наявності АХ в обидвох батьків, у 56% дітей – при наявності АХ у одного з батьків;
ризик більший, коли хвора є мати
Генетична схильність до алергії включає:
а) посилену функцію Th2 щодо продукції ІЛ4, ІЛ5;
б) підвищену продукція IgE;
в) гіперреактивність бронхів

Слайд 5 Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
2. Фактори довкілля (тригери алергії): вологі

та погано вентильовані приміщення, старі, брудні матраси і подушки, домашні тварини, тютюновий дим, погана вентиляція; шкідливі викиди промислових підприємств та автотранспорту, шкідливі професійні фактори
3. Зміна структури інфекційної захворюваності з віком - при народженні більш активні Th2→ в подальшому при постійному з вірусами активуються МФ, ↑ ІЛ12 → Th1

Слайд 6 Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
4. Особливості харчування: короткий термін грудного

вигодовування та ранній перехід на штучне; порушення режиму харчування, незбалансоване харчування тощо
5. Супутні хвороби, рівень здоров’я нації в цілому: часті ГРВІ, фізичне та психічне навантаження, стреси, гіпервентиляція, зміни погоди, надмірні емоції, тютюнопаління

Слайд 7Генетичні основи алергії
Схильність до алергії визначається IR-генами імунної відповіді, яких налічується

більше 20
Не існує єдиного гену, відповідального за алергію. Алергічні хвороби виникають при взаємодії багатьох генів.
“Гени атопії” розташовані в
хромосомі 11 (регіоні 11q13),
хромосомі 12 (регіоні 12q14.3-q24.1),
хромосомі 16 (в регіоні 16р21).

Слайд 8Алергени – речовини білкового походження, на які розвивається незвична (підвищена) чутливість

організму (ендогенні та екзогенні)

пилок рослин (лукові і злакові трави, дерева, бур’яни);
побутові алергени (домашній порох, який містить екскременти домашніх кліщів (акариди– Dermatophagoides pteronissinus i farinae);
алергени тварин (коти, собаки, коні, марчаки, кролі, хом’яки, птахи – слина, епідерміс, екскременти, сеча);
алергени комах (бджоли, оси, таргани);
харчові алергени;
хімічні алергени (побутові та виробничі хімічні речовини (метали і їх солі, пестициди, синтетичні полімери тощо);
компоненти вакцинальних препаратів (кір, грип, анатоксин правця, кашлюк, оксид алюмінію, консерванти, стабілізатори, білок, антибіотики);
лікарські засоби (гормони, ферменти, антибактеріальні препарати, вітаміни, цитостатики, опіати, НПЗП);
латекс

Слайд 9Стадії розвитку алергічної реакції:
1. первинний контакт з алергеном, сенсибілізація і формування

гіперреактивності

2. повторний контакт з алергеном та розвиток алергічної реакції, яка в залежності від тривалості формування поділяється на:



3. Десенсибілізація (спонтанна/самостійна і штучна/медикаментозна)

негайного типу (розвивається протягом 15-20 хв.)
пізні (розвивається протягом 4-6 год.)
сповільненого типу (протягом 48-72 год.)


Слайд 10











Th2-лімфоцит
B-лімфоцит
Еозинофіл
IL-4
IL-13
Опасиста клітина
FcεRI







IgE
Гістамін
Лейкотрієни
Простагландини
Цитокіни
Атопія


IL-5


Антиген-
презентуюча
клітина
Алерген
Запальний каскад – механізм дії на потенційні мішені


Слайд 11Фази алергічної реакції:

імунна (після первинного контакту з алергеном) - утворення

специфічних антитіл і/або цитотоксичних сенсибілізованих Т-лімфоцитів);

патохімічна (після повторного контакту з алергеном) – вивільнення з клітин (спочатку з базофілів та тучних клітин, згодом – з еозинофілів, нейтрофілів, тромбоцитів) великої кількості біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, гепарин, калікреїн, триптаза, хілаза, лейкотрієни, тромбоцитатакуючий фактор, хемотаксичні фактори, арилсульфатаза, гістаміназа, катіонні білки, протеази, простагландин тощо;
патофізіологічна (реакція тканин на вивільнені медіатори) – порушення функції та пошкодження тканин та органів.

Кожний тип алергічної реакції має однакову першу фазу та різні другу і третю фази.

Слайд 12
АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ
ГУМОРАЛЬНА
КЛІТИННА
ІМУНОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ


Слайд 13АЛЕРГІЧНА РЕАЦІЯ


Слайд 14Класифікація імунологічних механізмів ушкодження біоструктур (R.G.H. Gell та P.R.A. Coombs (1962), Roitt

(1980)

І тип - анафілактичний, IgE-залежний

ІІ тип - цитотолітичний

III тип - імунокомплексний

IV тип - клітинно-опосередкований сповільненого типу

V тип - стимулюючий/блокуючий

VІ тип - антитілозалежна клітинна цитотоксичність

В дійсності в реалізації певної хвороби приймають участь кілька реакцій (наприклад, при анафілаксії – 1і 3; при медикаментозній алергії – 1,2,3,4)


Слайд 16Атопія
це генетично детермінований стан порушення функції імунної системи за

анафілактичним IgE-залежним типом, який характеризується активацією системи Т-х2 типу (Th2), що призводить до гіперпродукції IgE у відповідь на низькі дози алергенів

Слайд 17Механізми розвитку атопії:
генетична схильність;
підвищений синтез IgE;
підвищений синтез ІЛ4, ІЛ5, ↓γ-IНФ;
дизбаланс Т-х

(збільшення числа Th2);
дизбаланс у роботі симпатичної і парасимпатичної нервовї системи (підвищення периферичнрї холінергічної реактивності та зниження β2-адренергічної реактивності);
гіперергія базофілів і тучних клітин, які при незначному рівні IgE починають виділяти медіатори;
зниження бар’єрної функції шкіри та підвищена прониклива здатність слизових для алергенів

Слайд 18ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ТА ФУНКЦІЇ ІgЕ
У вільному IgE стані існує недовго –

період напіввиведення = 1-2 дні
На Тк/Б IgE фіксується через мембранний високоафінний рецептор FcεR1 →↓концентрації IgE в крові на 84-98%
На В-л, ендотеліальних клітинах, МФ/Мо, дендритних клітинах, еозинофілах, Тр – взаємодіє з низькоафінним рецептором FcεR2
У фіксованому стані на клітинах IgE зберігає свою активність 3-4 тижні

Слайд 19
IgE
Алергени
FcεRI
Свистячі хрипи,
бронхоспазм
Через години
Синтез цитокінів:
ІЛ-4, ІЛ-13
Продукція слизу,
еозинофільна
інфільтрація
Негайний викид
Гранули містять:
гістамін, TNF-α,
протеази,

гепарин

Чхання, закладеність носа, свербіж в носі, нежить, сльозотеча

IgE-залежний викид медіаторів запалення

Через дек.хвилин
Ліпідні медіатори:
простагландини
лейкотрієни


Слайд 20Взаємодія IgE з високоафінними рецепторами до IgE (FcεRI * – рецептори)
Дендритна

клітина

Макрофаг/
Моноцит

Тромбоцити

Епітеліальні клітини

Лімфоцит

Еoзинофіл


IgE

Гладком`язева клітина бронха?


Слайд 21Концепція атопічного марша
При атопії існує спадкова схильність до розвитку АД,

БА, АР

Атопічний марш – це послідовний развиток АД, БА, АР, які незавжди реалізуються у вигляді повної атопічної тріади

0

5

10

15

Частота






Вік (роки)


Слайд 22Цитокіни, які мають найбільше відношення до алергії:
ІЛ1 - ↑ проліферацію

В-лімфоцитів
ІЛ2 - ↑ продукцію γ-IНФ, ІЛ6, ІЛ8
ІЛ3 - ↑ функцію нейтрофілів, еритроцитів
ІЛ4 - переключає синтез IgG на IgE, ↑ експресію Fc-фрагменту до IgE, ↑ проліферацію тучних клітин, антагоніст γ-IНФ
ІЛ5 - активізує еозинофіли, підвищує продукцію IgE та експресію рецептора до нього на еозинофілах
ІЛ6 - ↑ синтез білків гострої фази, активізує В-лімфоцити та стовбурові клітини
ІЛ8 - фактор хемотаксису нейтрофілів
ІЛ10 - пригнічує активність Th1, посилює проліферацію В-лімфоцитів та тучних клітин
ІЛ13 - ↑ синтез ІЛ4); GM-CSF (стимулює проліферацію гранулоцитів і моноцитів
γ-IНФ - активізує Th1, антагоніст Th2


Слайд 23Неалергічна (псевдоалергічна) реакція - патологічний процес, який за клінічним перебігом нагадує

алергічний, однак при його розвитку відсутня імунологічна стадія.

Механізм розвитку:
1. Гістаміновий механізм, обумовлений збільшенням концентрації гістаміна:
при порушенні його інактивації – довготривале приймання протитуберкульозних, а/бактерійних препаратів, анальгетиків;
під впливом різних лібераторів;
поступлення гістаміну та інших амінів з їжею;
посилене утворення гістаміну при дисбактеріозі
2. Порушення активації системи комплементу
3. Порушення метаболізму арахідонової кислоти

Слайд 24НЕАЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ


Слайд 25НЕАЛЕРГІЧНА РЕАКЦІЯ




Слайд 26 Продукти з великим вмістом гістаміну та його лібератори:
арахіс, шоколад
шпинат, томати


суниця, полуниця
маринований оселедець, свіжоморожена риба,
дика качка
м’ясо, шинка, ковбаса “Салямі” та сирокопчені ковбаси, консерви
пивні дріжджі, кисла капуста, ферментовані сири, майонез, оцет, вино, шампанське


Слайд 27КОМПЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ НЕАЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇ
Причини:
Неадекватне посилення класичного або включення альтернативного шляху активації

КК→ з ТК/Б, Н, Тр утворюються пептиди з анафілактичною активністю → спазм м’язів, АШ
Набутий дефіццит С1-інгібітора
Ліки (рентгенконтрастні, γ-глобулін, анестетики, міорелаксанти); препарати для тромболізиса (стептаза, альтеплаза)
Судинні протези, нейлонові і целофанові компоненти мембран оксигенаторів та діалізаторів
Препарати крові: пастеризована плазма тривалого зберігання, alb, γ-глобулін плацентарного походження




Слайд 28КОМПОЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ

Зсідання
крові
Зупинка активації,
утворення кініноподібного
фрагменту→набряк
4-2
Ендотоксин
Кініни
Фібриноліз
Плазміноген
Плазмін
Фактор
Хагемана
Активований
фактор
Хагемана
прекалекреїн
Калекреїн


Слайд 29 ПАТОГЕНЕЗ розвитку неалергічної реакції при порушенні метаболізму арахідонової кислоти
ВИКЛЮЧЕНИЙ ІМУННИЙ МЕХАНІЗМ

ФІЗИЧНІ,

ХІМІЧНІ, ІНФЕКЦІЙНІ ФАКТОРИ


КОМПОНЕНТИ КЛІТИН БРОНХІВ АРАХІДОНОВУ КИСЛОТУ



ПРОСТАГЛАНДИНИ ЛЕЙКОТРІЄНИ (ПРС-А)
(ПГЕ↓, ПГF↑)



ПІДВИЩЕННЯ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ, БРОНХОСПАЗМ, РИНОСИНУСОПАТІЯ, ПОЛІПОЗ




Слайд 30ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
Циклооксигеназний
ліпооксогеназний


Слайд 31ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
АРАХІДОНОВА КИСЛОТА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

ПРОСТАГЛАНДИНИ
ТРОМБОКСАН А2
ПРОСТАЦИКЛІН
ПГЕ↓ - бронходилятатор
ПГF↑ - бронхоконструктор
бронхоконструктор
бронходилятатор
ЦИКЛООКСИГЕНАЗНИЙ МЕХАНІЗМ


Слайд 32ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
АРАХІДОНОВА КИСЛОТА
ЛІПООКСИГЕНАЗА
ЛТВ-4
ЛТС-4
ЛТЕ-4
ЛІПООКСИГЕНАЗНИЙ МЕХАНІЗМ
ПРС-А
ЛТА-4
+Н2О
+ГЛУТАТІОН
← ГЛУТАМІНТРАНСФЕРАЗА
синтезується Ео, Б,ТК, МФ, стимулює

запалення

Слайд 33ДІЯ ЛЕЙКОТРІЄНІВ ТА ПРОСТАЦИКЛІНУ

ВАЗИДИЛЯТАЦІЯ
↑ СУДИННОЇ ПРОНИКЛИВОСТІ
АКТИВАЦІЯ КЛІТИН ЗАПАЛЕННЯ
↑ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ


Слайд 34Основні принципи діагностики алергічних хвороб
1. Скарги, що мають відношення до алергії:
З

боку носа: нежить, виділення, закладеність, свербіж, втрата нюху.
З боку очей: свербіж, різі, слюзотеча, набряк, виділення, гіперемія
З боку органів дихання: задишка, спазм, утруднене дихання, кашель, ядуха, дистанційні хрипи, виділення харкотиння
З боку органу слуху: свербіж, заложеність, зниження гостроти слуху
З боку шкіри: свербіж, висип, набряки

Слайд 36 Контактний дерматит


Слайд 37ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
І етап – збір алергологічного анамнезу з наступними задачами:

Виявлення

причинного алергена
Встановлення факторів ризику (спадкова схильність, вплив навколишнього середовища, клімата, фізичних факторів, сезонності, антропометричних факторів)
Встановлення супутньої патології
Виявлення інших алергічних хвороб у хворого
Вплив побутових факторів (домашні тварини, птахи, вологість, килими, м’які меблі)
Встановлення зв’язку загострення з іншими хворобами (ШКК, ендокринної системи, ЦНС)
Вплив професійних шкідливих факторів
Встановлення зв’язку хвороби з прийомом їжі
Оцінка клінічного ефекту від прийому антиалергічних середників

Слайд 38ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
ІІ етап – клініко-лабораторні обстеження

Огляд хворого
Визначення локалізації процесу

(ніс, очі, шкіра, бронхи, ШКК)
Лабораторні дослідження: ЗАК, ЗАС, БАК, RW, АТ-ВІЛ-1/2
Цитологічні дослідження: мікробіологічні носового секрету, харкотиння, мазків-відбитків слизової (Ео>10%), біоптатів
Інструментальні: Rt- дослідження органів грудної клітки, приносових пазух, риноманометрія (передня, акустична); ЕКГ тощо.

Слайд 39ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
ІІІ етап - проведення шкірних алергічних проб
Шкірні (крапельні, аплікаційні,

нашкірні, компресні, електрофоретичні)
Скарифікаційні
Проби тест-уколом (прик-тест)
Внутрішньошкірні

ІV етап – провокаційні тести
Назальний
Інгаляційний
Під’язиковий
Елімінаційний
Лейкоцитопенічний

V етап – функціональна діагностика
Спірометрія
Пікфлуометрія

Слайд 40ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
VІ етап – імунологічні лабораторні дослідження
Визначення концентрації сироваткових загальних

IgE
Визначення специфічних IgE-АТ до різних антигенів (метод імкуноблоту, радіоалергосорбентний, ІФА)
РБТЛ, реакція гальмування міграції лейкоцитів
Визначення гістаміна, гістамінази та гістамінопексичної активності сироватки крові
Визначення рівня триптази – специфічного протеолітичного ферменту тучних клітин
Вивчення рівня ЦК, простагландинів
Визначення кількості Т- і В-л, ЦІК, загальних Ig, в т.ч. IgG4, активності фагоцитозу, NK
CD63 базлфілів

VІІ етап – консультації іншими спеціалістами

Слайд 41Лабораторні дослідження:
б) специфічні:

виявлення загального IgE
виявлення алергенспецифічних IgE
шкірні алергопроби
дослідження мазків-відбитків слизової

носа, очей

Слайд 43Педіатрична панель


Слайд 44Інгаляційна
панель


Слайд 45ПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE
Диференціація між IgE-залежним і IgE-незалежним механізмами АХ
При

неможливості встановити алерген анамнестично чи за допомогою щоденника хворого
Відсутність ефективності СІТ алергеном, встановленим за допомогою шкірних проб
Дермографізм, поширений дерматит
Діти, особи похилого віку з гіпореактивністю шкіри
Негативне ставлення хворого до шкірних проб
Системні алергічні реакції на шкірні проби
Невідповідність результатів шкірних проб даним анамнезу та клінічній картині
IgE-залежна харчова алергія
Необхідність кількісної оцінки чутливості і специфічності алергену
Загальний сироватковий IgE >100 МОм/л

Слайд 46ПРОТИПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE
• При IgE-незалежних механізмах алергічних реакцій (хронічна рецидивуюча

кропив’янка, АНН)

• Наявність задовільних результатів СІТ за даними шкірних проб

Слайд 47ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕРПРИТАЦІЇ РЕЗУЛЬТАТІВ ТА ДІАГНОСТИЧНІ ОБМЕЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО СИРОВАТКОВОГО IgE
У 30% хворих

на атопію рівень IgE в нормі

У деяких хворих, в яких виявляється підвищена чутливість лише до одного алергену, виявляється (+) шкірна проба при нормальному рівні IgE

Рівень IgE підвищується при гельмінтозі, ІД, аспергильозі, ХМЛ, ІП, ЛГМ

Розвиток хронічної рецидивуючої кропив’янки, АНН має неімунну природу - IgE не визначається

У 10-20% осіб без ознак алергії виявляють підвищений рівень IgE

Слайд 48ПРАВИЛА ПОСТАНОВКИ ШКІРНИХ ПРОБ
• Ремісія АЗ

• Відміна а/гістамінних препаратів

• У кабінеті лікаря-алерголога

• Алергени повинні бути

стандартизовані

• Проби ставлять після забору крові для лабораторного дослідження

• Наявність (+) контролю з гістаміном і (-) контролю з тест-контрольною рідиною

• Діти після 3-х років

• Протипоказані при наявності в анамнезі гострих алергічних стан

Слайд 49
Проводити після відміни антигістамінних

препаратів:
1-го покоління через 1 тиждень
2-3 покоління – через 4-6 тижнів !!!
Парентеральне використання ГКС протягом
7 днів в дозі 30 мг/день (за преднізолоном) не знижує шкірну чутливість. При тривалішому парентеральному застосуванні ГКС в дозі більшій ніж 20 мг/день – через 2-3 тижні.
Після використання топічних ГКС (мазь, крем) – через 10 -14 днів !



Шкірні алергопроби


Слайд 50ШКІРНІ ПРОБИ


Слайд 51Принципи лікування алергічних хвороб
Освіта та навчання хворих
Елімінаційна терапія
Алерговакцинація (САВ, СІТ)
Фармакотерапія

1) Протизапальні засоби
(глюкокортикостероїди, кромони)
2) Антимедіаторні засоби (антигістамінні,
антилейкотрієнові)
3) Симптоматичні засоби (деконгестанти,
бронхолітики, відхаркуючі)

Слайд 52Лікування алергічних захворювань – п о е т а п н

е !

І. препарати для невідкладної терапії
(короткочасно !) їх не можна вживати
неконтрольовано: деконгестанти
ІІ. профілактичні препарати тривалого
застосування !
ІІІ. САВ–специфічна алерговакцинація
причинно-значимими алергенами


Слайд 53Глюкокортикостероїди (ГКС)
зменшують кількість базофілів, тучних клітин, еозинофілів, Т-лімфоцитів, знижують рівень експресії

молекул адгезії,
Зменшують секреторної функції слизових, інтенсивність набряку, знижують синтез гістаміну та чутливість слизових до нього
ГКС: топічні або інгаляційні (застосовуються при бронхіальній астмі, алергічному риніті, полінозі) і системні (короткої, проміжної і тривалої дії; преднізолонова, тріамцинолонова і дексаметазонова групи)
Найбільш перспективні ІГКС+β2-агоністи довготривалої дії (форматерол)

Слайд 54Кромони
інтал, тайлед
протизапальна дія
блокують кальцієві канали мембран базофілів і тучних клітин,
інгібують

фосфодіестеразу, активацію нейтрофілів, еозинофілів, макрофагів

Слайд 55Антимедіаторні засоби
антилейкотрієнові препарати - зафірлукаст, монтелукаст
нейтралізують дію лейкотрієнів ЛТС4 і ЛТД3,

які викликають значно більший бронхоспазм, ніж гістамін

Слайд 56Симптоматичні засоби:
бронхолітики – агоністи β2-адреноцецепторів, які діють на гладеньку мускулатуру бронхів,

через застосування небулайзерів;
антихолінергічні препарати (іпратропіум і тіотропіум бромід) – блокують мускаринові рецептори залоз слизової облонки носа;
препарати теофіліну –бронхолітики, можуть негативно впливати на серцеву діяльність;
комбіновані бронходилятатори – (β2-агоністи+ іпратропіум бромід), застосування яких є перспективним;
деконгестанти – (α1- і α2- адреноміметики, речовини, що сприяють виділенню норадреналіну та препарати, що припиняють утилізацію норадреналіну) активують адренергічні рецептори і викликають вазоконстрикцію, відновлюють носове дихання.

Слайд 57Використання АГП I генерації обмежено через велику кількість побічних эфектів (димедрол, тавегіл,

супрастин, піпольфен, діазолін)

Слайд 58АНТИГІСТАМІННІ ПРЕПАРАТИ ІІ ПОКОЛІННЯ
Піперидинові (Terfenadine - Трексил)
Піперидин-імідазолові (Astemizole - Гісманал)
Азатідинові (Loratadine

- Кларитин)
Трипролідінові (Acrivastine - Семпрекс)
Піперазинові (Cetirizine - Зіртек)
Оксіпіперидиноі (Ebastine – Кестин, Fexofenadine –Телфаст, Desloratadine – Еріус)

Слайд 59АГП II генерації більш безпечні


Слайд 60Переваги антигістамінних препаратів ІІІ покоління (мають додаткові якості)
Діють на обидві фази алергійної

реакції
Не метаболізуються в печінці
Не проходять через ГЕБ – не спричиняють седації
Не викликають тахіфілаксії
Відсутній негативний вплив на ССС
Еріус, зіртек, телфаст


Слайд 61Омалізумаб
(Ксолар)
IgE
Гуманізовані моноклональні антитіла до IgE: омалізумаб


Cε3 ділянка


Слайд 62

B-клітина








IgE
Комплекси Ксолара + вільний IgE
Ксолар

Тучна клітина
FcεRI
















Ксолар/Омалізумаб – гуманізовані мишині АТ

– анти-IgE


Cε3 ділянка


Слайд 63Покази для призначення Ксолару
Лікування персистуючої
атопічної БА
середньо-важкого і важкого перебігу,


симптоми якої недостатньо контролюються застосуванням ІГКС
у пацієнтів 12 років і старше

Протипокази
Підвищена чутливість до омалізумабу або до будь-якого іншого компоненту препарата


Слайд 64
Індивідуальний режим дозування Ксолару/омалізумабу

In vitro омалізумаб з IgE утворюють комплекс певного

розміру

Ксолар призначається п/ш 1-2 рази на 2 або 4, 10 тижнів у залежності від маси тіла пацієнта і вихідного загального рівня IgE
Визначення рівня IgE в сироватці крові - ключовий фактор у відборі пацієнтів, так як дозу і частоту введення Ксолару визначають на основі вихідної концентрації IgE в сироватці крові (МО/мл)
Ксолар не можна призначати пацієнтам, у яких вихідний рівень IgE або маса тіла знаходяться поза діапазоном значень таблиці по дозуванню


Слайд 65

B-клітина








IgE
Комплекси Ксолара + вільний IgE
Ксолар

Опасиста клітина
FcεRI
















Ксолар перериває алергічний каскад на

самому його початку


Cε3 ділянка


Слайд 66Алерговакцинація (САВ) або специфічна імунотерапія (СІТ)
Суть
введення в

організм хворого причинного алергену в дозах, які постійно збільшуються

Мета лікування
зниження чутливості хворого до природньої експозиції причинного алергену (специфічна гіпосенсибілізація), що сприяє розвитку тривалої ремісії, зменшенню розвитку важких форм, прогересування АХ, зменшення потреби в фармакотерапії


Слайд 67
МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІМУНОТЕРАПІЇ

Пізня
реакція
СІТ


Слайд 68Механізм дії СІТ
введення причинного алергену сприяє утворенню блокуючих

антитіл класу IgG/IgG4 і активації Т-х1 типу, які є антагоністами Т-х 2 типу, що призводить до зниження синтезу IgE ІЛ-4, медіаторів алергії, збільшення продукції ІЛ-12
Алергенні вакцини
очищені водно-сольові екстракти алергенів або виділені з них окремі алергени-компоненти


Слайд 69 Покази до лікування САВ:
підтвердження ролі причинного алергену,


підтверджений Іg Е – залежний механізм
сенсибілізації при АР, БА, АД, інсектній алергії,
вік 5-60 років,
неможливість припинення контакту хворого з причинним алергеном

Слайд 70Протипокази СІТ
1) Абсолютні:
відтерміновані позитивні шкірні проби,
вагітність,
соматичні і психічні хвороби,

гості інфекції та загострення хронічних,
ускладнений і важкий перебіг алергічної хвороби,
пухлини та хвороби крові;

2) Відносні
50 років і старші,
шкірні хвороби,
нерозуміння хворого необхідності СІТ,
слабо виражені шкірні проби,
неефективність попередньої СІТ,
виражена гіперчутливість до 5 і більше алергенів,
сенсибілізація до харчових, лікарських, хімічних алергенів тощо

Слайд 71 Способи проведення САВ
Інвазивні :
підшкірний, внутрішньошкірний, аплікаційний, метод шкірних квадратів

Неінвазивні:


оральний, сублінгвальний,
інтраназальний,
кон’юнктивальний, інгаляційний

В залежності від
тривалості курсу:
цілорічна, сезонна


Слайд 73Лікувальні алергени фірми Севафарма (Чехія, Словакія)
Краплі (перорально-
сублінгвальна форма):
містить Ал, екстраговані


у водному розчині,
використовують у 1-й фазі
(ініціації)
2) ін’єкційна (депонуюча
форма): суспензії
екстракту Ал на
гідроокису алюмінію,
використовують у 2-й фазі
(підтримуюча)

Слайд 74Ускладнення СІТ
місцеві - поява на місці введення папул, набряку, гіперемії, свербіжу

тощо
загальні - кашель, чхання, головний біль, кропив’янка, анафілактичний шок, набряк, загострення основної алергопатології - розвиваються через 10-40 хвилин після введення алергену

Слайд 75ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!


Слайд 76ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика