- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Взаимосвязь обмена веществ презентация
Содержание
- 1. Взаимосвязь обмена веществ
- 3. «Метаболические изменения при сахарном диабете и ожирении»
- 4. 3-5% больных СД в России, 8%
- 5. 2 типа СД 1. ИЗСД – вызван
- 6. Вирусные диабетогены: вирус краснухи, кори, энтеровирусы, осповакцины, цитомегаловирус и др.
- 7. Химические диабетогены: нитрозамины, нитрозомочевина, мочевая
- 8. 2. ИНСД - обусловлен резистентностью тканей
- 9. Сочетается с: ожирением, атеросклерозом, устойчивостью
- 10. СД – это хроническое расстройство всех видов
- 11. 7 – нефропатией 8 – энцефалопатией и др.
- 12. Особенности метаболизма при СД 1. Нарушение
- 13. 2. Нарушения углеводного обмена Инсулин - индуктор
- 14. Глюкагон – индуктор: глюконеогенеза –
- 15. гликогенеза - гликогенсинтетаза
- 17. 3. Нарушение работы ЦТК ↓ цитратсинтаза
- 18. Малая мощность ЦТК →
- 19. Вследствие этого: глюкозурия, или осмотический диурез, т.к.
- 20. Причины: отложение белков плазмы вдоль мембран
- 21. 4. Нарушение обмена липидов при диабете
- 22. Образуется значительное количество СЖК, которые при
- 23. В крови ↑ количество кетоновых тел,
- 24. Печень – орган, который «получает» и
- 25. «отдает»: липиды, в составе ЛПОНП;
- 26. 5. Нарушение белкового метаболизма Биосинтез белка
- 27. Переаминирование АК поддерживает глюконеогенез (АЛА↔ПВК → глюконеогенез; АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК и глюконеогенеза).
- 28. Активируются процессы гликозилирования белков:
- 29. Ожирение Первичное Вторичное
- 30. Первичное носит генетический характер и связано
- 31. Количество лептина пропорционально массе
- 32. Вторичное ожирение связано с дисфункцией эндокринных
«Метаболические изменения при сахарном диабете и ожирении»
Слайд 4
3-5% больных СД в России,
8% (из них) - дети.
6% -
ежегодный прирост
15-18% - скрытая форма СД
40% - имеют генетическую предрасположенность.
15-18% - скрытая форма СД
40% - имеют генетическую предрасположенность.
Слайд 52 типа СД
1. ИЗСД – вызван деструкцией В-клеток панкреатических островков
Причины:
- генетическая
предрасположенность
- аутоиммунные процессы
- внешние провоцирующие факторы (вирусы, химические диабетогены)
- аутоиммунные процессы
- внешние провоцирующие факторы (вирусы, химические диабетогены)
Слайд 7Химические диабетогены:
нитрозамины,
нитрозомочевина,
мочевая кислота,
ЛВ (н-р, пентамидин - средство для
лечения пневмоцистоза),
пептиды бычьего сывоторочного альбумина коровьего молока.
пептиды бычьего сывоторочного альбумина коровьего молока.
Слайд 8
2. ИНСД - обусловлен резистентностью тканей мишеней к инсулину,
а В-клеток панкреатических островков Лангерганса – к глюкозе
Слайд 9Сочетается с:
ожирением,
атеросклерозом,
устойчивостью к инсулину из-за снижения чувствительности рецепторов к
инсулину,
множественными пост- рецепторными дефектами
снижением активности инсулиназы печени
множественными пост- рецепторными дефектами
снижением активности инсулиназы печени
Слайд 10СД – это хроническое расстройство всех видов метаболизма, которое характеризуется:
1 –
гипергликемией
2 – глюкузурией
3 – кетонурией и кетонемией
4 – гиперхолестеринемией
5 – ангиопатией
6 – нейропатией
2 – глюкузурией
3 – кетонурией и кетонемией
4 – гиперхолестеринемией
5 – ангиопатией
6 – нейропатией
Слайд 12Особенности метаболизма
при СД
1. Нарушение проникновения глюкозы в ткани.
Инсулинзависимые ткани: жировая
и соединительная, печень, скелетные мышцы, клетки крови и иммунной системы
Слайд 132. Нарушения углеводного обмена
Инсулин - индуктор ключевых ферментов:
Гликолиза -
гексокиназы, ФФК, пируваткиназы;
ПФЦ - глю-6ф-ДГ и 6ф-глюконат-ДГ
ПФЦ - глю-6ф-ДГ и 6ф-глюконат-ДГ
Слайд 14
Глюкагон – индуктор:
глюконеогенеза –
ФЕП-карбоксикиназа,
фр-1,6-дифосфатаза
гликогенолиза – фосфорилаза
гликогенолиза – фосфорилаза
Слайд 173. Нарушение работы ЦТК
↓ цитратсинтаза
образование ПВК ↓ →
↓ количество ацетил-КоА
ЩУК вовлекается в глюконеогенез, т.к. ФЕП-карбоксикиназа ↑ (↑ глюкагон), также ↑ фр-1,6-дифосфатаза.
ЩУК вовлекается в глюконеогенез, т.к. ФЕП-карбоксикиназа ↑ (↑ глюкагон), также ↑ фр-1,6-дифосфатаза.
Слайд 19Вследствие этого:
глюкозурия, или осмотический диурез, т.к. с глюкозой уходят вода и
электролиты (Na+, K+, Mg2+, Pi) →
нарушение кровообращения
диабетические ангиопатии
нарушение кровообращения
диабетические ангиопатии
Слайд 20Причины:
отложение белков плазмы вдоль мембран микрососудов,
гликозилирование белков стенок сосудов,
нарушение
синтеза ГАГ → в коже проникновение микроорганизмов внутрь.
Слайд 214. Нарушение обмена липидов при диабете
Нарушается «вход» глюкозы в жировую
ткань, где глюкоза используется для синтеза ТГ
Начинается липолиз ТГ, т.к. инсулин ингибирует ЛП-липазу
Начинается липолиз ТГ, т.к. инсулин ингибирует ЛП-липазу
Слайд 22
Образуется значительное количество СЖК, которые при окислении → ацетил-КоА.
Синтез ЖК ↓,
т.к. в отсутствии инсулина ингибируется фермент ацетил-КоА-карбоксилаза и НАДФН2 для синтеза ЖК недостаточно.
Слайд 23
В крови ↑ количество кетоновых тел, которые синтезируются из ацетил-КоА
При ИЗСД
скорость липолиза в жировой ткани ↑ , но при этом липиды ресинтезируются в печени → стеатоз (ожирение), ↑ ЛПОНП в крови → развитие атеросклероза.
Слайд 24
Печень – орган, который «получает» и секретирует липидный материал:
остатки хиломикронов
ЛПНП
короткоцепочечные
ЖК и ЖелК;
синтезирует эндогенный ХС;
синтезирует насыщенные ЖК, ТГ, ФЛ.
синтезирует эндогенный ХС;
синтезирует насыщенные ЖК, ТГ, ФЛ.
Слайд 265. Нарушение белкового метаболизма
Биосинтез белка ↓, т.к. нет энергетических ресурсов
из-за ↓ЦТК.
↑ катаболизм → ↑ содержание АК в крови и моче, мочевины в моче, декарбоксилирование АК → ↑ количество биогенных аминов,
↑ катаболизм → ↑ содержание АК в крови и моче, мочевины в моче, декарбоксилирование АК → ↑ количество биогенных аминов,
Слайд 27
Переаминирование АК поддерживает глюконеогенез
(АЛА↔ПВК → глюконеогенез; АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК
и глюконеогенеза).
Слайд 28
Активируются процессы гликозилирования белков:
COH глю связывается с NH2 белков (н-р, гликозилированный гемоглобин ↑ в 4-5 раз).
Слайд 30
Первичное носит генетический характер и связано с дефектом продукции лептина и
экспрессии лептинового рецептора.
Слайд 31
Количество лептина пропорционально массе жировой ткани
и его выработка активируется инсулином. Лептин → гипоталамус, связывается с рецептором → насыщение и продукцию тормозящих сигналов.
Слайд 32
Вторичное ожирение связано с дисфункцией эндокринных желез (при гиперкортицизме синдром Иценко-Кушинга,
гиперинсулизме и др.) факторами, приводящими к ожирению служат избыточное потребление жира и углеводов в питании.
