- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Репарация ДНК презентация
Содержание
- 1. Репарация ДНК
- 2. Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря
- 3. Репарация ДНК
- 4. Под повреждением понимают любое изменение ДНК,
- 5. Типы повреждений ДНК Отсутствие основания Некомплементарное
- 7. Дезаминирование и апуринизация
- 8. Дезаминирование
- 9. Неверное основание в результате ошибки репликации
- 10. Образование тиминовых димеров
- 11. Разрывы в ДНК
- 12. Общая характеристика репарации Это процесс удаления поврежденного
- 13. Ферменты репарации Эндонуклеазы – расщепляют связи внутри
- 14. По времени различают два типа репарации
- 15. Репликативная репарация неправильно встроенные в
- 16. происходит в ходе репликации и обеспечивает исправление
- 17. Механизмы пострепликативной репарации Прямая репарация Репарация путем
- 18. Фотореактивация – прямая репарация,происходит у
- 19. Путем фотореактивации удаляются тиминовыедимеры
- 20. Прямая репарация при участии MGMT Репарация при
- 21. Репарация путем удаления оснований (BER) восстановление
- 22. Репарация путем удаления нуклеотидов - (NER)
- 23. Рекомбинативная репарация Репарация во время рекомбинации
- 24. Репарация двухцепочечных повреждений Происходит при участии протеинкиназы
- 25. SOS-репарация Механизм быстрого, но не всегда точного
- 26. Механизм SOS-репарации
- 27. Метилирование и его биологическая роль Присоединение
- 28. Болезни человека, связанные с нарушениями процесса репарации
- 29. Пигментная ксеродерма Вызвана мутацией гена, участующего в
- 31. Атаксия повышенная чувствительность к ионизирующей
- 33. Анемия Фанкони образование неспецифических связей между
- 35. Синдром Блума Вызван мутацией в гене геликазы
- 37. Синдром Вернера Вызван мутацией гена Wrn, кодирующего
Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря существованию систем, которые узнают эти нарушения и исправляют их.
Слайд 1Репликация
Мутации
Ошибки репликации
Постоянные повреждения ДНК
Геномная нестабильность
Старение
⇒
Репарация ДНК
Канцерогенез
Повреждающие факторы
Слайд 2Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря существованию систем, которые узнают
эти нарушения и исправляют их.
Слайд 4
Под повреждением понимают любое изменение ДНК, которое вызывает отклонение от обычной
двухцепочечной структуры
Слайд 5Типы повреждений ДНК
Отсутствие основания
Некомплементарное основание
Нарушенное основание
Одноцепочечные разрывы
Образование неспецифических
связей между цепями (тиминовые димеры и поперечные сшивки)
Двухцепочечные разрывы
Двухцепочечные разрывы
На уровне одного нуклеотида:
Структурные:
Слайд 9Неверное основание в результате ошибки репликации
при репликации на 10 млрд
оснований происходит одна ошибка, т.е.около 3-х замен на гаплоидный геном (у млекопитающих)
Слайд 12Общая характеристика репарации
Это процесс удаления поврежденного участка и восстановления правильной структуры
ДНК
Характерен только для ДНК и обусловлен особенностями ее структуры, а именно: комплементарностью и антипараллельностью цепей.
Обеспечивает сохранение генетического материала.
Происходит при участии специальных ферментов
Характерен только для ДНК и обусловлен особенностями ее структуры, а именно: комплементарностью и антипараллельностью цепей.
Обеспечивает сохранение генетического материала.
Происходит при участии специальных ферментов
Слайд 13Ферменты репарации
Эндонуклеазы – расщепляют связи внутри ДНК.
Экзонуклеазы – расщепляют связи с
концов, могут быть специфичными для 5‘ и 3‘ концов ДНК.
ДНК-полимераза – заполняет брешь, используя комплементарную цепь в виде матрицы.
Лигаза – катализирует образование фосфорнодиэфирных связей, используя энергию гидролиза АТФ.
ДНК-гликозилаза – расщепляет N-гликозидную связь.
АР-эндонуклеза – разрезает ДНК в апуриновых или апиримидиновых участках с образованием 5‘ концов.
ДНК-полимераза – заполняет брешь, используя комплементарную цепь в виде матрицы.
Лигаза – катализирует образование фосфорнодиэфирных связей, используя энергию гидролиза АТФ.
ДНК-гликозилаза – расщепляет N-гликозидную связь.
АР-эндонуклеза – разрезает ДНК в апуриновых или апиримидиновых участках с образованием 5‘ концов.
Слайд 14По времени различают два типа репарации
Репликативная
Пострепликативная
Для каждого
из этих типов характерны определенные молекулярные механизмы.
Слайд 15Репликативная репарация
неправильно встроенные в ходе репликации нуклеотиды узнаются и удаляются
ДНК-полимеразой за счет ее экзонуклеазной (3’-5’) активности.
Слайд 16происходит в ходе репликации и обеспечивает исправление неверных спариваний, аномальных гетеродуплексов
и палиндромов.
Этапы:
Узнавание и удаление неверных нуклеотидов эндонуклеазами;
Заполнение бреши при помощи ДНК-полимеразы;
Сшивание концов лигазами.
Этапы:
Узнавание и удаление неверных нуклеотидов эндонуклеазами;
Заполнение бреши при помощи ДНК-полимеразы;
Сшивание концов лигазами.
Мismatch (MMR)-репарация
Слайд 17Механизмы пострепликативной репарации
Прямая репарация
Репарация путем удаления оснований
Репарация больших фрагментов
Репарация двухцепочечных разрывов
путем гомологичной рекомбинации
Репарация двухцепочечных разрывов путем соединения концов
Репарация двухцепочечных разрывов путем соединения концов
Слайд 18 Фотореактивация
– прямая репарация,происходит у бактерий на свету при участии
специального фермента – фотолиазы,
- Фотолиаза активируется под действием света путем дестабилизации электронов и ослабления связи с пентозой, а освободившиеся основание заменяется но новое – правильное.
- Фотолиаза активируется под действием света путем дестабилизации электронов и ослабления связи с пентозой, а освободившиеся основание заменяется но новое – правильное.
Слайд 20Прямая репарация при участии MGMT
Репарация при помощи MGMT – O6-метил-гуанил-ДНК-метилазы( у
человека), которая восстанавливает повреждения в результате алкилирования
Механизм заключается в переносе алкильной группы с ДНК на активный центр фермента.
! 20% раковых опухолей характеризуются недостаточной активностью фермента MGMT.
Механизм заключается в переносе алкильной группы с ДНК на активный центр фермента.
! 20% раковых опухолей характеризуются недостаточной активностью фермента MGMT.
Слайд 21Репарация путем удаления оснований (BER)
восстановление одного нуклеотида.
Этапы:
ДНК-гликозилаза удаляет неверное основание;
Нуклеазы
расщепляют участок, в котором не достает основания;
ДНК-полимераза заполняет брешь;
ДНК-лигаза сшивает концы.
ДНК-полимераза заполняет брешь;
ДНК-лигаза сшивает концы.
Слайд 22Репарация путем удаления нуклеотидов - (NER)
восстановление достаточно длинных фрагментов ДНК.
Этапы:
Белковый
комплекс (XPA-PRA) распознает дефектный участок;
Нуклеаза производит разрыв на расстоянии 5 пн от 3’ конца и 8 пн от 5’конца;
Образованная брешь заполняется при помощи ДНК-полимераз δ и ε;
ДНК-лигаза сшивает концы.
Нуклеаза производит разрыв на расстоянии 5 пн от 3’ конца и 8 пн от 5’конца;
Образованная брешь заполняется при помощи ДНК-полимераз δ и ε;
ДНК-лигаза сшивает концы.
Слайд 23Рекомбинативная репарация
Репарация во время рекомбинации
Заключается в удалении поврежденного фрагмента и
замене его нормальным гомологичным участком
Слайд 24Репарация двухцепочечных повреждений
Происходит при участии протеинкиназы Ku,
Механизм заключается в следуюшем: протеинкиназа
узнает разрыв и предотвращает действие эндонуклеаз, после чего катализирует соединение при участии лигазы.
Слайд 25SOS-репарация
Механизм быстрого, но не всегда точного реагирования, на стресс.
Обеспечивается специальными белками
– LexA и RecA-протеазой.
Механизм:
- в ответ на повреждение происходит активация протеазной активности белка RecA, который расщепляет белок LexA, блокирующий гены ферментов репарации,
- активированные гены транскрибируются и синтезируются ферменты репарации, которые исправляют повреждение.
Механизм:
- в ответ на повреждение происходит активация протеазной активности белка RecA, который расщепляет белок LexA, блокирующий гены ферментов репарации,
- активированные гены транскрибируются и синтезируются ферменты репарации, которые исправляют повреждение.
Слайд 27Метилирование
и его биологическая роль
Присоединение метильной группы к цитозину и аденину
Происходит
при участии специального фермента метилтрансферазы
Метилированные участки устойчивы к действию эндонуклеаз
Биологическая роль:
- у прокариот: защита собственной ДНК,
- у эукариот: инактивация генов (в гетерохроматиновых участках много метилированных последовательностей ДНК)
Метилированные участки устойчивы к действию эндонуклеаз
Биологическая роль:
- у прокариот: защита собственной ДНК,
- у эукариот: инактивация генов (в гетерохроматиновых участках много метилированных последовательностей ДНК)
Слайд 28Болезни человека, связанные с нарушениями процесса репарации
Пигментная ксеродерма
Атаксия
Анемия Фанкони
Синдром Блума
Синдром Вернера
Слайд 29Пигментная ксеродерма
Вызвана мутацией гена, участующего в репарации тиминовых димеров;
У пациентов наблюдается
повышенная чувствительность к УФ облучению и предрасположенность к раку кожи и меланомам;
к 4-5 годам у больных детей развивается рак кожи, а в 20%-30% случаев наблюдается неврологическая дегенерация.
к 4-5 годам у больных детей развивается рак кожи, а в 20%-30% случаев наблюдается неврологическая дегенерация.
Слайд 31Атаксия
повышенная чувствительность к ионизирующей радиации;
как следствие, частота
возникновения рака возрастает в 1200 раз (особенно лейкемий);
болезнь проявляется в нарушениях двигательных функции, дегенеративных процессах на уровне мозга и тимуса.
болезнь проявляется в нарушениях двигательных функции, дегенеративных процессах на уровне мозга и тимуса.
Слайд 33Анемия Фанкони
образование неспецифических связей между цепями ДНК;
повышенная чувствительность к
химическим факторам;
болезнь проявляется в виде тяжелой формы анемии и сопровождается отставанием в росте и развитии, а также иммунодефицитом.
болезнь проявляется в виде тяжелой формы анемии и сопровождается отставанием в росте и развитии, а также иммунодефицитом.
Слайд 35Синдром Блума
Вызван мутацией в гене геликазы и связан с нарушениями рекомбинативной
системы репарации;
Наблюдается высокая частота хромосомных мутаций;
Характеризуется повышенной чувствительностью к УФ лучам и проявляется в виде лейкемий.
Наблюдается высокая частота хромосомных мутаций;
Характеризуется повышенной чувствительностью к УФ лучам и проявляется в виде лейкемий.
Слайд 37Синдром Вернера
Вызван мутацией гена Wrn, кодирующего белок с геликазными и эндонуклазными
функциями.
Проявляется в нарушениях в функция органов и организма, в целом, а также преждевременным старением.
Проявляется в нарушениях в функция органов и организма, в целом, а также преждевременным старением.
