Повреждение клетки. Механизмы адаптации клеток к повреждению презентация

и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.
Последствия повреждения. Формы гибели клетки.

содержащая закодированную генетическую информацию своего вида и механизмы, синтезирующие пластические вещества, а т.ж. богатые энергией соединения для обеспечения клеточного метаболизма; клетка лежит в основе развития, строения и жизнедеятельности всех организмов

цитоплазмы и ядра.
Клетка является структурной единицей любой ткани органа.
Повреждение клетки – это генетически детерминированные или приобретённые изменения метаболизма, физико-химических параметров, конформации макромолекул, структуры клетки, ведущие к нарушению её функций и жизнедеятельности.
Повреждение клетки лежит в основе любого патологического процесса или заболевания. Повреждение клетки является общим законом болезни

жизнедеятельности в экстремальных условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или воздействии соответствующего сигнала (апоптоз).

матриксом, жидкостями организма и гуморальными факторами. Жизнь клетки в условиях гомеостатического баланса — постоянное приспособление к различным воздействиям. Сигналы, модифицирующие гомеостаз клетки, действуют либо извне [гормоны, цитокины, хемокины], либо изнутри клетки (генетический код)

условий существования. Эти изменения могут быть как непатогенными, так и патогенными. Адаптивные (приспособительные) реакции клеток развиваются вследствие однократного воздействия повреждающего фактора, либо влияния постоянно и/или длительно изменённых параметров физико-химического окружения клеток (альтерация), либо в результате воздействия информационных сигналов на клетку (или отсутствия таких сигналов).
Адаптивные реакции развиваются в виде стереотипных, стандартных изменений (например, набухания клеток и клеточных структур, их гипо- или гиперфункции, атрофии, гипертрофии, гиперплазии, метаплазии).

1. По происхождению:
а) экзогенные и эндогенные;
б) наследственные и приобретённые;
в) инфекционные и неинфекционные;
2. По характеру:
- физические
- химические
- механические
- биологические
- социальные

систему, изменения
кровоснабжения клетки, биологически активные вещества, отклонения рН среды и других физико-химических параметров...).

(температура биологического нуля – 24-25˚С блокирует все жизненно важные процессы в клетке; а т.ж. кристаллизация воды в клетке приводит к механическому повреждению структуры клетки);
Ионизирующее излучение (прямое воздействие на нуклеиновые кислоты и белки, вызывают радиолиз воды с образованием активных радикалов, с другой стороны активируют перекисное окисление липидов и образование вторичных радиотоксинов, которые нарушают целостность мембран клетки и её органелл)

и других структур клетки.
Если сила незначительная, то нарушение начинается с повышения проницаемости мембраны клетки с последующими расстройствами водно-электролитного баланса, энергетического обмена и др.

и цитоплазмы, способствуют коагуляционному и колликвационному некрозу.
Канцерогены действуют на геном или эпигеномные структуры.
Ряд протеолитических ферментов (трипсин) при панкреатитах вызывает расщепление белковых структур или лизис.
Синильная кислота и цианистый калий ингибируют цитохромоксидазу и тканевое дыхание клетки

плазмодий, проникая в клетку (эритроцит) и размножаясь там, нарушает целостность клетки и её функцию
Микроорганизмы образуют экзо и эндотоксины, которые способны повреждать белковые, липидные, липополисахаридные и др. структуры клеток
При аллергии и аутоаллергии повреждение мембран клетки, вызываемое иммунным комплексом - повышение проницаемости, цитолиз клетки

нервной, симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а через них и метаболизма. В результате этого формируются язвы в желудке и в двенадцатипёрстной кишке, инфаркт миокарда, диабет, атеросклероз

клетки.
2. Нарушение мембранного аппарата и ферментных структур.
3. Дисбаланс ионов и воды.
4. Генетические нарушения.
5. Расстройства регуляции функций клеток.
 

депонирования субстратов окисления и их мобилизации;
уменьшение процессов окисления;
разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления;
нарушение транспорта макроэргов;
снижение утилизации макроэргов.

между кристами заполнено водой и коллоидами.
Уменьшение их числа.

Электронограмма кардиомиоцита (´12 000) с необратимыми повреждениями органелл в зоне ишемии:
1 — электронно-плотные включения кальция в митохондриях с разрушенными кристами;
2 — лизис миофибрилл;
3 — отек цитоплазмы, отсутствие гликогена.

в составе гликопротеина на наружной поверхности; С и D — интегральные белки; Е — молекулы фосфолипидов;
F — «хвосты» жирных кислот в составе фосфолипидов;
G — полярные «головки» фосфолипидов; Н — периферический белок.

ферментных структур

активация перекисного окисления липидов;
электрический пробой;
активация эндогенных фосфолипаз;
растяжение (осмотическое) мембран;
адсорбция на мембранах поликатионов и амфифильных соединений.

распад гликогена, повышенный катаболизм белка, расстройства кислотно-щёлочного равновесия …);

кальция в клетке, тем тяжелее её повреждение).
Са2+ стимулирует аутокаталитические процессы (↑ активность фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз и др. ферментов);
Са2+ активирует процесс перекисного окисления липидов (↑ образование эндоперекисей, Pg);
Са2+ увеличивает проницаемость мембран для ионов Nа, К+, Н+;
Са2+ уменьшает образование макроэргов (разобщает процессы биоокисления);
Са2+ активирует процесс сокращения и задерживает процесс расслабления сократительных белков;
Са2+ воздействует на активность мембран. белков. 

нормальных генов).

быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях регуляторных механизмов:
на уровне взаимодействия биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами клетки;
на уровне клеточных т.н. «вторых посредников» нервных влияний: циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на действие «нервных посредников» – гормонов и нейромедиаторов;
на уровне метаболических реакций, регулируемых циклическими нуклеотидами или другими внутриклеточными факторами

адаптивные механизмы
2. Межклеточные адаптивные механизмы:

ионов и воды;
ликвидация генетических дефектов;
компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов;
снижение функциональной активности клеток;

и кровообращения;
эндокринные влияния;
нервные воздействия.

также некроз и апоптоз.
Различают два принципиально разных варианта смерти клеток:
некроз (гибель клетки вследствие её значительного – летального – повреждения)
апоптоз (гибель клетки в результате включения специальной программы смерти).

клетка, 2 – апоптотическое сморщивание клетки с образованием пузырчатых выростов, 3 – фрагментация клетки с образованием апоптотических везикул, 4 – набухание клетки при некрозе, 5 – некротическая дезинтеграция клетки

минимальным вредом (а иногда и пользой) для окружающих клеток – «запрограммированная смерть».

Примеры апоптоза:-запрограммированная смерть клеток в процессе эмбриогенеза (имплантация, органогенез) и метаморфоза;
-гибель эндометрия в конце менструального цикла, атрезия фолликулов яичника в менопаузу, регресс молочной железы после родов);патологическая атрофия гормонально-зависимых тканей (атрофия предстательной железы после кастрации);
- гибель зрелых клеток активно пролиферирующих самообновляющихся популяций (эпителиоциты кишечника, зрелые гранулоциты);
- гибель клеток иммунной системы – Т и В лимфоцитов при снижении цитокинных воздействий;
- гибель вирус-инфицированных и опухолевых клеток под влиянием цитокинов, выделяемых клетками иммунной системы;

клетки.
 

Рак молочной железы. Жёлтые - клетки, погибшие в результате апоптоза. Более тёмные крупные клетки – это активно растущие переродившиеся клетки.

2007г.,с.136-145
Фролов В.А. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах. М.:Медицинское информационное агентство, 2003. – 392 с.
Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005., с 216-253
Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004.,с.34-42
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб., ЭЛБИ, 2000.
Овсянников В.Г. Общая патология. Часть 1, Ростов-на-Дону. РИО АОЗТ «Цветная печать», 1997,с.13-35

А.Д., Патологическая физиология, М., 2000, с.16-61.
Патологическая физиология: пособие для вузов / А.Д.Адо, М.А. Адо – М.: Дрофа, 2009, - с.30-69
Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология, М., 2007, в трёх томах. Том 1. с.56-94
«Патофизиология» П.Ф.Литвицкий, М..: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г., с.43-61