Нуклеиновые кислоты: структура и функции презентация

Содержание

1. Нуклеиновые кислоты: структура и функции Основные положения молекулярной биологии Доказательства генетической роли нуклеиновых кислот Пурины и пиримидины Химический состав нуклеиновых кислот. Структура нуклеиновых кислот Модель строения ДНК

Слайд 1План проекта:
1. Нуклеиновые кислоты: структура и функции
2. Биосинтез ДНК
3. Молекулярные механизмы

генных мутаций. Репарация ДНК
4. Биосинтез молекул РНК. Транскрипция в клетках прокариот и эукариот
5. Процессинг РНК в клетках прокариот и эукариот

Слайд 21. Нуклеиновые кислоты: структура и функции
Основные положения молекулярной биологии
Доказательства генетической роли

нуклеиновых кислот
Пурины и пиримидины
Химический состав нуклеиновых кислот.
Структура нуклеиновых кислот
Модель строения ДНК
Цепи в ДНК комплементарны и антипараллельны
Биологические функции ДНК
Отличия молекул ДНК и РНК

Слайд 3Основные положения молекулярной биологии:
ДНК - носитель генетической информации, реплицируется по принципу

матричного синтеза
РНК синтезируется на матрице ДНК, копируя определенный участок (ген)
Белок синтезируется на матрице РНК, последовательность аминокислот в белке определяется последовательностью нуклеотидов в мРНК

Слайд 4Доказательства генетической роли ДНК
Открытие нуклеиновых кислот –Ф.Мишер, 1869.
Трансформация бактерий – Ф.Гриффитс,

1928-1931.
1944 г. - О. Эйвери, К. Мак-Леод и М. Мак-Карти доказали, что ДНК является генетическим материалом бактерий
1952 г – А. Херши и М. Чейз доказали, что ДНК является генетическим материалом бактериофагов

Слайд 5Химический состав нуклеиновых кислот.
ДНК и РНК – линейные полимеры, состоят из

последовательно расположенных структурных единиц - мономеров
мономеры ДНК - дезоксирибонуклеотиды
мономеры РНК - рибонуклеотиды

Слайд 6Структура нуклеотида

Слайд 7Пурины и пиримидины
аденин
гуанин

Слайд 9Первичная структура нуклеиновых кислот (ДНК и РНК)
определяется последовательностью нуклеотидов в полинуклеотидной

цепи

Нуклеотиды соединяются с помощью ковалентных 3’, 5’- фосфодиэфирных связей

за направление полинуклеотидной цепи принято направление от 5’ → к 3’-концу

Слайд 10Правила Э.Чаргаффа
количество пуриновых оснований (A+Г) в молекуле ДНК всегда равно количеству

пиримидиновых оснований (Т+Ц),

количество аденина равно количеству тимина [А=Т, А/Т= 1]; количество гуанина равно количеству цитозина [Г=Ц, Г/Ц=1];

соотношение (Г+Ц)/(А+Т)=К, где К - коэффициент специфичности, является постоянным для каждого вида живых организмов

Слайд 11Модель строения ДНК, предложенная Уотсоном и Криком (1953)

Слайд 12Цепи в ДНК комплементарны и антипараллельны
две цепи ДНК закручены в спираль

вокруг общей оси
Цепи комплементарны и антипараллельны
основания находятся внутри молекулы ДНК,
снаружи находится сахаро-фосфатный скелет
диаметр спирали - 2 нм, каждые 10 п.н. составляют один виток спирали
Расстояние между нуклеотидами – 0,34 нм
Один виток спирали – 3,4 нм

Слайд 13Цепи в ДНК комплементарны и антипараллельны

Слайд 14Химические связи, стабилизирующие вторичную структуру ДНК:
Водородные связи – образуются между комплементарными

основаниями

Стэкинг-взаимодействия – это гидрофобные связи, которые образуются между плоскими основаниями, которые расположены друг на другом в одной цепи ДНК

Слайд 15Биологические функции ДНК
Хранение генетической информации

Передача генетической информации

Реализация генетической информации

Изменение генетической информации

Слайд 16Отличия молекул ДНК и РНК

Слайд 17Отличия в структуре рибозы и дезоксирибозы, урацила и тимина

Слайд 18Типы молекул РНК:
мРНК
тРНК,
рРНК
мяРНК
гяРНК
мцРНК
siРНК
XIST-РНК
РНК вирусов

Слайд 192. Биосинтез ДНК
Полуконсервативный механизм репликации
Синтез новых цепей ДНК катализируют ДНК-полимеразы
Реакция полимеризации

нуклеотидов
Этапы синтеза ДНК
Репликация. Репликон.
Синтез фрагмента Оказаки
Окончание синтеза ДНК
Синтез теломерных участков ДНК

Слайд 20Полуконсервативный механизм репликации
В основе процесса репликации лежит принцип копирования материнской цепи

ДНК с образованием 2-х одинаковых дочерних молекул ДНК

Каждая дочерняя молекула ДНК содержит одну старую и одну новую полинуклеотидную цепь

Слайд 22Синтез новых цепей ДНК катализируют ДНК-полимеразы

Слайд 23Реакция полимеризации нуклеотидов
Суммарное уравнение реакции синтеза полинуклеотида:
(дНМФ)n + дНТФ =

(дНМФ)n+1 + ФФ
ФФ 2Ф

Слайд 24ДНК-полимеразы имеют 2 субстрата:
комплекс матрица-затравка и

дНТФ (дезокси-нуклеозидтрифосфаты): дАТФ, дГТФ, дЦТФ,

ТТФ

Субстрат – это вещество, на которое действует фермент

Слайд 25Этапы синтеза ДНК
Инициация – образование комплекса матрица – затравка

Полимеризация – синтез

новых цепей ДНК

Терминация – окончание синтеза ДНК

Слайд 26Инициация синтеза ДНК
Origin (Ori) - точка начала репликации – это участок

молекулы ДНК (300 п.н.),со специфической последовательностью нуклеотидов, который узнают специальные белки репликации:
dnaA – у прокариот
RPA - у эукариот

Слайд 27Репликон – фрагмент молекулы ДНК от одной точки начала репликации до

другой

Геном прокариот содержит один репликон
Геномы эукариот – сотни и тысячи репликонов

Слайд 28Кольцевая ДНК прокариот имеет одну точку начала репликации (один репликон)

Слайд 29Репликоны эукариот

Слайд 30Репликация ДНК эукариотической хромосомы
Показан один из многих репликонов
Репликативные вилки

движутся в противоположных направлениях от точки начала репликации

Слайд 32Образование комплекса матрица-затравка
ДНК-полимеразы не могут начать инициацию синтеза новой цепи на

матрице

Праймаза синтезирует РНК-праймер (primer),

ДНК-полимераза использует 3’-конец праймера для синтеза новой цепи ДНК


После окончания синтеза ДНК РНК-праймер удаляется с помощью экзонуклеаз

Слайд 34Асимметричность репликатавной вилки

Слайд 35Синтез фрагментов Оказаки на отстающей цепи

Слайд 36ДНК-полимеразы прокариот
ДНК полимераза I:
Удаляет РНК-праймеры (5’- 3’-экзонуклеазная активность)
Застраивает пробелы цепочкой ДНК

(полимеризная активность)
Коррегирующая 3’-5’- экзонуклеазная активность

Слайд 37Окончание синтеза ДНК
РНК-полимераза I (прокариот), (РНКазаН у эукариот) - удаляет РНК-праймеры

ДНК-лигаза

– соединяет фрагменты Оказаки

теломераза - синтез теломерных участков хромосом эукариот

Слайд 39Отличия репликации в клетках прокариот и эукариот

Слайд 40ДНК- полимеразы эукариот
Полимеразы α и δ осуществляют инициацию (α) и элонгацию

(δ) синтеза ДНК
Полимеразы β и ζ – участвуют в репарации ДНК
Полимераза γ –синтез мтДНК
Полимераза ε – возможно синтез отстающей цепи ДНК

Слайд 41Синтез теломерных участков ДНК

Слайд 423. Молекулярные механизмы генных мутаций. Репарация ДНК
Типы генных мутаций
Мутация со сдвигом

рамки считывания
Мутации типа замены оснований
Мутация в гене β-цепи гемоглобина
Факторы, индуцирующие мутации, называются мутагены
Действие на ДНК ионизирующего излучения
Основные механизмы репарации
Молекулярные механизмы генных мутаций
Нарушения системы репарации ДНК
Болезни экспансии тринуклеотидов

Слайд 43Основные понятия:
Мутации - стойкие изменения структуры ДНК по сравнению с геномной

ДНК вида
Генные мутации – изменение последовательности нуклеотидов в пределах гена
Хромосомные мутации - изменение структуры или количества хромосом в клетке
Мутон – наименьший участок ДНК, изменение которого приводит к мутации

Слайд 44Типы генных мутаций

Слайд 45Мутация со сдвигом рамки считывания

Слайд 46Мутации типа замены оснований
транзиции - замена пурина на пурин или пиримидина

на пиримидин
трансверсии - замена пурина на пиримидин

Слайд 47Эритроциты больного серповидно-клеточной анемией

Слайд 48Мутация в гене β-цепи гемоглобина

Слайд 49Факторы, индуцирующие мутации, называются мутагены
Физические мутагены:
УФ-излучение
X-Ray
α-β-γ- излучение
Химические мутагены:
HNO2
нитрозогуанидин
формальдегид
бензапирен
митомицин С
акридиновые красители
химиопрепараты

Слайд 50Действие на ДНК ионизирующего излучения

Слайд 51УФ-лучи повреждают ДНК за одну пикосекунду

Слайд 52Молекулярные механизмы генных мутаций
Образование пиримидиновых димеров

Включение в ДНК

аналогов оснований

Явление таутомеризации

Некоторые типы повреждений ДНК: апуринизация - разрыв гликозидных связей между пурином и д-рибозой, образуется пробел в цепи ДНК (АP-сайт) – результат: делеция нуклеотида, Дезаминирование - потеря аминогруппы:цитозин в урацил, (алкилирование) - присоединение метильной группы к азотистому основанию –результат:
гуанин превращается в О6 - метилгуанозин (аналог аденина) - пара Г-Ц замещается на Т-А

Слайд 53Основные механизмы репарации:
Репарация - это свойство живых организмов восстанавливать повреждения ДНК,

которые появились в результате ошибок репликации или воздействия мутагенных факторов
Прямое восстановление исходной структуры ДНК. Репарация без репликации
Эксцизионная репарация: вырезание поврежденного основания или вырезание поврежденного участка ДНК
Репарация неспаренных оснований
SOS-индуцированная репарация
Пострепликативная репарация

Слайд 54Прямое восстановление структуры ДНК:
Прямая метилтрансферазная реактивация :
Корректирует метилирование оснований с

помощью белка метилтрансферазы

Фотореактивация
необходим фермент фотолиаза и видимый свет
корректирует тиминовые димеры без вырезания ДНК
*Система обнаружена у бактерий и растений, у млекопитающих не обнаружена.

Слайд 55Вырезание поврежденного основания

Слайд 56Эксцизионная репарация у животных

Слайд 57Репарация неспаренных оснований

Слайд 58репарация неспаренных нуклеотидов

Слайд 59Пострепликативная репарация

Слайд 60SOS - индуцированная репарация
Повреждения ДНК достигают критического уровня

синтезируется белок RecA

Он связывается

с белком LexA (ингибитор генов SOS-репарации ) и разрушает его

Начинается синтез белков, которые осуществляют SOS-репарацию

Слайд 61Нарушения системы репарации ДНК - причина наследственных болезней
Пигментная ксеродерма (XP) -

мутации генов XPB и XPD приводят к нарушениям системы эксцизионной репарации ДНК после УФ-облучения (развитие рака кожи)

Синдром Вернера - мутации гена WRN (8p12) приводят к неправильной репарации (быстрое старение, риск развития диабета и рака)

Синдром Линча - мутации генов hMSH2 hMLH1 приводят к нарушениям системы репарации неспаренных нуклеотидов (развитие рака прямой кишки)

*Нарушение системы репарации приводит к нестабильности генома и развитию онкологических заболеваний.

Слайд 62Болезни экспансии тринуклеотидов
Хорея Хантингтона - аутосомно-доминантное заболевание с поздней манифестацией (после

40 лет).
У здоровых людей ген хантигтин содержит от 8 до 31 повтора триплета ЦАГ, у больных - от 36 до 80
добавление триплетов ЦАГ приводит к синтезу аномального белка хантигтина, который вызывает апоптоз клеток мозга, нарушениям ЦНС и смерти

Слайд 634. Биосинтез молекул РНК. Транскрипция в клетках прокариот и эукариот
Этапы экспрессии

генов
Принципы синтеза РНК на ДНК-матрице
Этапы транскрипции
РНК-полимераза прокариот
Стадии инициации транскрипции
Элонгация
Терминация транскрипции прокариот
РНК-полимеразы эукариот
Инициация транскрипции
образование базового транскрипционного комплекса
Транскрипционный цикл

Слайд 64Этапы экспрессии генов

Слайд 65Принципы синтеза РНК на ДНК-матрице: комплементарность и антипараллельность

Слайд 66РНК-полимеразы катализируют реакцию синтеза молекул РНК на ДНК матрице

Слайд 67На 5’-конце РНК содержится трифосфат (АТФ или ГТФ)

Слайд 68Этапы транскрипции
Связывание ДНК-матрицы – узнавание промотора, образование открытого двойного комплекса
Инициация –

соединение 2-х первых нуклеотидов, образование открытого тройного комплекса, начало синтеза РНК
Элонгация – продолжение синтеза РНК
Терминация – завершение синтеза РНК

Слайд 69РНК-полимераза прокариот
Кор фермент α2ββ’ обладает полимеризующей активностью

σ – фактор – обеспечивает

узнавание промотора и инициацию

Полный фермент –холофермент (Mg2+ ) α2ββ’σ

Слайд 70Структура промоторов генов прокариот
Промотор – специфическая последовательность ДНК, необходимая для образования

комплекса РНК-полимеразы с ДНК-матрицей.
-10 последовательность - ТАТААТ (блок Прибнова)
-35 последовательность - ТТГАЦА
Стартовая точка (+1) – нуклеотид, с которого начинается синтез РНК

Слайд 71Стадии инициации транскрипции:
образование «закрытого» комплекса,
образования «открытого двойного» комплекса (с

расплетанием участка ДНК)
образования «открытого тройного» комплекса (синтез коротких РНК без диссоциации σ-фактора)
После синтеза фрагмента РНК (9-12 нуклеотидов) σ-фактор покидает промотор и начинается стадия элонгации

Слайд 72

Модель третичной структуры σ-фактора

Слайд 74Элонгация - синтез молекулы РНК на ДНК-матрице

Слайд 75 Терминация транскрипции прокариот  
Терминация транскрипции прокариот может происходить двумя способами:

с участием ρ (ро)-фактора и без него

терминатор – это специфическая последовательность ДНК, на которой происходит терминация транскрипции

Слайд 76ρ-независимая терминация транскрипции
На схеме показан 3’-конец молекулы РНК
После прохождения терминатора молекула

РНК образует шпильку, которая приводит к остановке транскрипции
наименее стабильный уридил-адениловый дуплекс (выделен розовым цветом) разрушается

Слайд 77ρ-зависимая терминация транскрипции
Rho (ρ)-фактор – специальный белок терминации транскрипции
Во время синтеза

движется по РНК к 3’-концу, используя энергию
Когда r-фактор “догоняет” РНК-полимеразу происходит терминация транскрипции

Слайд 78Рифампицин ингибирует инициацию транскрипции прокариот

Рифампицин блокирует боковой проход РНК-полимеразы для трифосфатов.

Слайд 79Отличия транскрипции в клетках прокариот и эукариот

Слайд 80РНК-полимеразы эукариот
РНК-полимераза I – синтез рРНК (28S, 18S и 5,8S рРНК)
РНК-полимераза

II – синтез мРНК и мяРНК
РНК-полимераза III – синтез тРНК, 5S рРНК, некоторых мяРНК
РНК-полимераза митохондрий – состоит из одной субъединицы, ген которой находится в ядерной ДНК

Слайд 81Amanita phalloides синтезирует α – аманитин, к которому чувствительна РНК-полимераза II

эукариот

Amanita phalloides

Слайд 82Для инициации синтеза РНК у эукариот необходимы
Специфические белки – факторы

транскрипции (транс-факторы)

Регуляторные последовательности ДНК (цис-элементы) – промоторы, энхансеры и сайленсеры

Слайд 83Универсальные последовательности промоторов класса II
ТАТА-бокс (-25 п.н.) (блок Хогнесса)

ЦААТ-боксы (-

50/-150 п.н.)

ГЦ-мотивы (-300 п.н.)
Классический промотор класса II содержит ТАТА-бокс последовательность ТАТААА (блок Хогнесса)-, – точно определяют точку начала транскрипции.

Слайд 84Инициация транскрипции

в зоне ТАТА-бокса должны собраться факторы транскрипции TFII (Transcriptional Factors

of RNA-polymerase II):
TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF и TFIIH
первым с ДНК связывается белок TFIID
TFIID – это комплекс белков, в состав которого входит белок TBP и TAF белки

Слайд 85образование базового транскрипционного комплекса
факторы транскрипции связываются с промотором в зоне ТАТА-бокса

в определенной последовательности:
TFIIА, TFIIВ, TFIIF
Затем присоединяется РНК-пол. II и TFIIE
TFIIH присоединяется последним и фосфорилирует РНК-полимеразу

Для инициации транскрипции генов эукариот необходимы многочисленные белки – факторы транскрипции. Поверхность белка ТВР обеспечивает связывание промотора с другими компонентами. Другие факторы транскрипции собираются в определенной последовательности: TFIIА, TFIIВ, TFIIF. Затем присоединяются РНК-полимераза II и TFIIE, образуя основной транскрипционный комплекс.

Слайд 86Ключевым моментом инициации является узнавание ТАТА-бокса белком TBP
Белок TBP (TATA Binding

Protein) – входит в состав комплекса TFIID

TBP связывается с ТАТА боксом в 100000 раз прочнее, чем с другими последовательностями ДНК
Это связывание индуцирует пространственные изменения в молекуле ДНК.

Слайд 87Белок TBP (TATA Binding Protein) обеспечивает изменение структуры ДНК
Двойная спираль частично

раскручивает, расширяя малую бороздку и обеспечивая гидрофобные взаимодействия между ДНК и белком TBP

ДНК связывается с вогнутой поверхностью белка.

Слайд 88 Транскрипционный цикл
для активации фермента и успешной транскрипции необходимо фосфорилирование фермента.

Большинство транскрипционных факторов высвобождается до того как, РНК-полимераза покидает промотор.
Терминация. Дефосфорилирование РНК-полимеразы связано с терминацией транскрипции

Слайд 895. Процессинг РНК в клетках прокариот и эукариот
Этапы реализации генетической информации
Процессинг

пре- РНК эукариот происходит в ядре и в митохондриях
Процессинг рРНК и тРНК
Экзон
Этапы экспрессии генов эукариот
Полиаденилирование
Механизмы сплайсинга интронов:
Механизмы альтернативного сплайсинга:
Альтернативный выбор сигнала полиаденилирования

Слайд 90Этапы реализации генетической информации
Транскрипция – синтез молекул РНК, образование первичного транскрипта

(пре-РНК)

Процессинг –модификация первичного транскрипта (пре-РНК) и образование зрелых молекул РНК

Слайд 91Процессинг пре- РНК эукариот происходит в ядре и в митохондриях

Слайд 92Процессинг РНК в клетках прокариот
Ген – это участок молекулы ДНК, кодирующий

синтез функциональной молекулы РНК
Цистрон – участок молекулы мРНК, который кодирует синтез одной полипептидной цепи

Молекулы мРНК прокариот полицистронны, т.е. они служат матрицей для одновременного синтеза нескольких полипептидов

мРНК прокариот не процессируются

мРНК прокариот обычно являются Полицистронными , т.е. включают в себя последовательности нуклеотидов нескольких генов одного оперона мРНК бактерий при выполнении функций матричных РНК в трансляции не требуют разбиения на последовательности отдельных генов и могут транслироваться непосредственно рибосомами с образованием функционально активных белков

Слайд 93Процессинг рРНК и тРНК
Зрелые молекулы рРНК и тРНК образуются у прокариот

и эукариот в результате эндо- и экзонуклеазных воздействий на их предшественники.
У эукариот в некоторых случаях вырезаются интроны из пре-рРНК и пре-тРНК

Слайд 94
Гены рРНК и тРНК образуют транскрипционный блок Спейсер – это

участок ДНК между генами РНКазы- ферменты, которые разрезают молекулы РНК процессинг рРНК и тРНК в клетках бактерий

Слайд 95Процессинг тРНК и рРНК у прокариот
Молекулы 5S, 16S и 23S рРНК

синтезируются в составе общего первичного транскрипта. В спейсерных участках между генами 16S и 23S рРНК расположены гены тРНК
РНКаза III участвует в процессинге пре- рРНК у бактерий,

В процессинге пре- тРНК у бактерий участвует РНКаза P и РНКаза D
РНКаза Р является рибозимом, т.к. содержит собственную РНК, которая обладает эндонуклеазной активностью.
Некоторые РНК могут катализировать химические реакции

Слайд 96Этапы процессинга тРНК прокариот:
Модификация 5’ – конца - РНКаза Р
Модификацию 3’

– конца осуществляет РНКаза D
Модификация некоторых азотистых оснований и формирование зрелой структуры тРНК


Слайд 97Этапы процессинга тРНК дрожжей (эукариоты)
Удаление интрона
Вырезание 5’ конца (лидер)
Удаление УУ с

3’конца
Присоединение ЦЦА к 3’концу -тРНК
Модификация азотистых оснований

Слайд 98Процессинг рРНК эукариот
Транскрипционный блок содержит гены 18S ; 5,8S; 28S -

рРНК, разделенные спейсерами
три зрелые молекулы рРНК образуются при расщеплении спейсеров эдонуклеазой

Некоторые эукариоты содержат интрон в 28S пре- рРНК, который вырезается (аутосплайсинг) и образуется 26S рРНК


Слайд 99Экзон-интронная структура генов эукариот
Структура α- и β-глобиновых генов
Экзон-интронная структура характерна для

генов вирусов и эукариот.

Экзоны (тёмно-красный цвет ), разделены интронами (голубой цвет). Цифры над генами указывают аминокислотные остатки кодируемого полипептида.
5’- 3’- не транслируемые области содержатся в первом и последнем экзонах (розовый цвет). Они присутствуют в зрелой мРНК, но не транслируются.

Слайд 100Этапы процессинга пре - мРНК эукариот
Кэпирование - модификация 5’-конца

Полиаденилирование - модификация

3’-конца

Сплайсинг - удаление интронов и соединение экзонов

Слайд 101Этапы экспрессии генов эукариот

Слайд 103Модификация 5’-конца – кэпирование
Кэп – это 7-метил-гуанозин соединенный в 5’-5’-ориентации

с первым нуклеотидом мРНК

Кэп присоединяется с помощью фермента гуанозил-7-метилтрансферазы к первому 5’-трифосфату мРНК сразу после транскрипции с помощью особой 5’ - 5’- связи

Слайд 104Модификация 3’-конца пре-мРНК - полиаденилирование

Слайд 105Модификация 3’-конца – полиаденилирование
Последовательность ААУААА служит сигналом полиаденилирования
Специальная эндонуклеаза

узнает эту последовательность и отрезает 10-30 оснований от 3’-конца молекулы пре-мРНК
Фермент поли(А)-полимераза добавляет 100 – 200 адениловых нуклеотидов к 3’-концу мРНК, образуя поли(A) «хвост»

Слайд 106Механизмы сплайсинга интронов:
Тип I - интроны подвергаются аутосплайсингу в присутствии только

ионов Mg +2 и гуанозина (пре - рРНК Tetrahymena рhysarum)
Тип II – интроны подвергаются аутосплайсингу и имеют концевые последовательности 5’-GU_ AG-3’ (некоторые РНК митохондрий у дрожжей)
Тип III - интроны мРНК, имеющие концевые последовательности 5’GU_ AG3’, подвергаются сплайсингу в ядре с участием мяРНК

Слайд 107Сплайсинг интронов типа I

Слайд 108Последовательности интронов, необходимые для сплайсинга 5'- GU и 3'- AG
Показаны два

экзона (красным и зеленым цветом) и один интрон
На границе экзон-интрон находятся последовательности GU – AG
Для вырезания интронов также необходим сайт ветвления – А

Слайд 109Сплайсинг ядерной мРНК происходит в сплайсосоме
Сплайсосома - специальная ядерная структура, в

которой происходит сплайсинг

В состав сплайсосомы входят мяРНК (U1, U2, U4, U5 и U6) 145 молекул белков

Слайд 110 Взаимодействие компонентов сплайсосомы с экзонами и интронами РНК

Слайд 111Механизмы альтернативного сплайсинга:
Альтернативный выбор промотора
Альтернативный выбор сигнала полиаденилирования
Альтернативный выбор разных наборов

экзонов
Транс-сплайсинг

Слайд 113Альтернативный выбор сигнала полиаденилирования
mРНК кальцитонинового гена у млекопитающих (крыса) Во всех клетках

есть кальцитониновый ген, но в клетках щитовидной железы он экспрессируется в виде гормона кальцитонина, а в клетках гипофиза - нейропептида CGRP (пептида, имеющего отношение к гену кальцитонина). Ген один, а белки получаются разные в результате сплайсинга mРНК и процессинга полипептидов. В клетках других тканей этот ген не экспрессируется.

Слайд 114Структура мРНК прокариот
Лидер - это 5’ не транслируемый участок - 5’

UTR (UnTranslated Region)
Трейлер – это 3’ не транслируемый участок (3’UTR)

Рамка считывания –участок мРНК, кодирующий синтез полипептида – от старт кодона до стоп-кодона


Слайд 115Строение мРНК эукариот
5’-кэп- 7метил-гуанозин
Лидер – 5’ нетранслируемый участок - 5’ UTR

(UnTranslated Region)
Кодирующая последовательность
Трейлер – 3’ нетранслируемый участок (3’UTR)
3’-поли(А)-фрагмент

Похожие презентации

Лошади. Породы лошадей 287
Характеристика водорослей 285
Клеточная теория 303
Повышение экономической эффективности производства овощей на примере СПК “Свислочь” Гродненского района 344
Ухо – орган слуха 406
Жануар жасушасының құрылысы 1344

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика