Слайд 1Кислотно-основное состояние (КОС)
Слайд 2ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О КОС
КОС - определенное соотношение концентрации протонов водорода (Н+)
гидроксильных анионов (ОН-) в биологических средах организма, которое выражает рН крови.
Слайд 3рН это отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов (протонов) в растворе,
выраженной в моль/литр.
Цифра рН показывает, в какую отрицательную степень надо возвести основание десятичного логарифма, а оно равно соответственно 10, чтобы получить концентрацию ионов водорода в моль/литр.
Слайд 4pH определяется уравнением Гендерсона—Гассельбальха
Слайд 5Зачем это все?
рН является наиболее жесткой физико-химической константой.
Концентрация Н+ во внеклеточной
жидкости составляет одну миллионную от содержания натрия и калия, а регуляция на два порядка точнее.
Слайд 6ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КОС ДЛЯ ОРГАНИЗМА
рН определяет физико-химические свойства коллоидных структур;
рН определяет
активность, конформацию белков;
рН определяет чувствительность клеточных рецепторов;
рН определяет проницаемость клеточных мембран;
рН регулирует сосудистый тонус;
рН определяет состояние дыхательного центра;
рН влияет на состояние ЦНС
Слайд 7«Физиологическая шкала» – четыре диапазона:
Адаптировано из лекции К.М. Лебединского
Слайд 8Механизмы КОС
физико-химические буферные системы организма;
физиологические механизмы регуляции.
Слайд 9Физико-химические буферные системы организма
Вода:
1. образование иона гидроксония.
2. образование иона аммония;
3. разведение.
Слайд 10Первая линия защиты – буферные системы
Бикарбонатная
Гемоглобиновая
Белковая
Фосфатная
Слайд 11Как работает буфер?
Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным
основанием или слабого основания и его соли с сильной кислотой
Цель – связать поступающие извне Н+ и ОН-
Адаптировано из лекции К.М. Лебединского
Слайд 12Гидрокарбонатный буфер крови и межклеточной жидкости
Н2СО3/NaHCO3, соотношение 1/20.
Состав: угольная кислота и
гидрокарбонат натрия.
В клетках вместо натрия - калий или магний.
Удельный вес - 7-9 % общей буферной емкости крови.
Емкость бикарбонатного буфера 25%. Его компоненты и определяются
в качестве индикаторов КОС, что имеет большое диагностическое значение.
Слайд 13Гемоглобин
его емкость составляет до 75 % всей буферной емкости крови.
Его
компоненты:
восстановленный и оксигенированный гемоглобин: НHb/КНbО2.
Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный - как основание
Слайд 14Белки
Главный внутриклеточный буфер. Составляют 3/4 буферной емкости внутриклеточной жидкости.
- карбоксильная
группа (R-СООН) в зависимости от условий обеспечивает нейтрализацию как избытка кислот, так и избытка щелочей;
- аминогруппа (R-NH2)обеспечивает основные свойства.
-выступают в роли сильного основания и по другому механизму –в виде натриевой или калиевой соли
Слайд 15Фосфатный внутриклеточный буфер
NaH2P04/Na2HPO4, соотношение 1/4:
- NaH2P04 – кислый компонент (натрий дигидрофосфат,
однозамещенный фосфат);
Na2HPO4 – основной компонент (натрий гидрофосфат, двузамещенный фосфат).
Он есть и в крови, но там он поддерживает, прежде всего «регенерацию» гидрокарбонатного буфера.
Слайд 16Вторая линия защиты- физиологические механизмы регуляции
Легкие
Почки
Печень
ЖКТ
Кожа
Слайд 17Легкие: элиминация СО2
Адаптировано из лекции К.М. Лебединского
Слайд 18Почки
имеют три механизма устранения сдвига КОС:
1. ацидогенез;
2. аммониогенез;
3. сопряженный процесс: одновременная
секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов
Слайд 19Участи печени в поддержании КОС
в ней действуют внутри и внеклеточные буферные
системы;
2. метаболизм гепатоцитов напрямую определяет возможность смещения или наоборот поддержания рН. Это определено следующим:
− составляющие белкового буфера – синтезируются в печени;
− образуется аммиак нейтрализующий кислоты;
− гликонеогенез;
− выведение нелетучих кислот и оснований
Слайд 20Участие ЖКТ в поддержании КОС:
за счет секреции соляной кислоты;
за счет секреции
кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов
за счет всасываемой жидкости;
за счет реабсорбции компонентов буферных систем;
за счет секреции поджелудочной железы
Слайд 21ПАРАМЕТРЫ КОС ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ В КЛИНИКЕ
1. актуальный рН;
2. парциальное давление (напряжение) углекислоты
в крови;
3. парциальное давление (напряжение) кислорода в крови;
4. стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови 21,3-21,8 ммоль/л в условиях температуры 37,0, рСО2=40 мм рт. ст., рО2=98 мм рт.ст.;
5. буферные основания крови (BB) – это сумма анионов: бикарбонатов и белков – в норме 40-60 ммоль/л;
6. нормальные буферные основания (NBB) – это сумма всех анионов крови, которые обладают буферными свойствами. Эта сумма равна – 155 ммоль/л. Она включает анионы: хлора, бикарбоната, белков, фосфатов, сульфатов, органических кислот;
7. избыток или дефицит оснований (BE)=BB-NBB. В норме от +2,3 до –2,3 ммоль/л;
8. актуальный бикарбонат (АВ) –– отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии. В норме равен 19-25ммоль/л
Слайд 22Анионный разрыв
или
Анионный интервал
(Anion Gap, AG)
Сумма анионов «вне анализа»
Обычно:
Na+ – (Cl- + HCO3-)
Норма: 7—14 ммоль/л
С учетом калия: (Na+ + К+) – (Cl- + HCO3-)
Норма: 10—18 ммоль/л
Адаптировано из лекции К.М. Лебединского
Слайд 23 Патологические типы и формы нарушений КОС:
ацидоз
дыхательный
метаболический
субкомпенсированный
некомпенсированный
компенсированный
смешанный
алкалоз
Слайд 24Типовые патологические изменения КОС
рН 7,4±0,05
Н+
НСО3-
КОС
ас
аl
Ув Н+
Ум. НСО3-
Ув. H+
и НСО3-
Ув. НСО3-
Ум. Н+
Ув. Н+ и НСО3-
Слайд 25Метаболический ацидоз
БЕЗ увеличения анионного разрыва:
BE < –2,3 ммоль/л, AG
14 ммоль/л
Потери НСО3- через ЖКТ (диарея, свищи, ОКН, уретероэнтеростомия, ионообменные смолы)
Почечные потери НСО3- (тубулярный ацидоз, ингибиторы КА, избыток Cl-)
Нарушения функций почек (пиелонефрит, низкая активность ренина плазмы)
Дефицит альдостерона (гипоальдостеронизм, верошпирон)
Редкие причины (гипералиментация, быстрая гипергидратация и др.)
Слайд 26Метаболический ацидоз
С увеличением анионного разрыва:
BE < –2,3 ммоль/л, AG >
14 ммоль/л
Повышенная продукция кислот (кетоацидозы, лактатацидоз, азотемия, ферментопатии)
Отравления кислотами (муравьиная, щавелевая, этиленгликоль, метанол, салицилаты и др.)
Нарушения выведения кислот (ОПН и ХПН)
Слайд 27Лечение
метаболического ацидоза
Поиск и устранение причины
Только при рН
7,2 – ощелачивающие растворы:
NaHCO3 или THAM
Слайд 28Гидрокарбонат натрия («сода»)
Растворы NaHCO3 бывают 3% и 4%
Каждый 1%
дает 0,12 ммоль/мл
Расчет: число ммоль NaHCO3 = BE × 0,2 × МТ
Дает перегрузку натрием (гиперосмолярность!) и СО2
За рубежом доступен KHCO3
Никогда не лить «просто так», кроме случаев СЛР (и то, очень спорный вопрос)!
Слайд 29Трисамин
(трометамин, трис-буфер, трисгидроксиаминометан, ТНАМ)
Корригирует внутриклеточный ацидоз!
рН раствора 10,2—10,7
Изотоничный плазме 3,66% раствор = 0,3 ммоль/мл
Расчет: число мл 3,66% ТНАМ = BE × МТ
Интервал между инфузиями не менее 48—72 ч!
Не перегружает натрием и СО2!
Оптимален при глубокой гиперкапнии
Слайд 30Бикарбонатно-протеиновая буферная система
СО2
Участвующий в метаболизме
Выдыхаемый
+ Н2О ↔ Н2СО3 ↔
НСО3-
Prot-
Prot H
↔
+
+
H+
H+
Главная гидрокарбонатно-протеиновая буферная система
Слайд 31Метаболический алкалоз:
ВЕ > 2,3 ммоль/л
Избыточное поступление оснований (антациды)
Потери кислот из ЖКТ (рвота, дренаж)
Нарушение ацидогенеза (салуретики, тиазиды)
Почечный тубулярный алкалоз (дефицит К+ или Cl-, избыток Na+, альдостеронизм, синдром Кушинга, глюкокортикоиды)
Быстрая дегидратация
Быстрая коррекция хронической гиперкапнии
Массивная трансфузия цитратной крови
Непаратиреоидная гиперкальциемия
Слайд 32Лечение
метаболического алкалоза
Поиск и устранение причины
Компенсация дефицита К+
Только
при рН > 7,6 – растворы, подкисляющие среду:
HCl?...
Слайд 33Респираторный алкалоз:
PaCO2 < 36 mm Hg
Гипервентиляция альвеол
Слайд 34Респираторный ацидоз:
PaCO2 > 42 mm Hg
Гиповентиляция альвеол – абсолютная или относительная
Нужен ли при этом NaHCO3 ???