Эндокринология. Общие свойства гормонов презентация

в специализированнных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (например, кровь) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие.

выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство;
не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии;
способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона;
обладают очень высокой биологической активностью - эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10-6 -10-11 моль/л), за счет взаимодействия с вторичными посредниками.

контроля.
Термин гормон введен Р. Старлингом (1905) для секретина, выделенного из двенадцатиперстной кишки и активирующего через кровь секрецию сока поджелудочной железы.
Доказательствами гормональной природы того или иного вещества служат следующие признаки: выделение в кровь; наличие структуры — «мишени»; существование специфического рецептора; подавление синтеза гормона или невозможность связи с рецептором должно приводить к отсутствию гормонального эффекта.

мозга существуют клетки способные генерировать и распространять нервные импульсы.
Они демонстрируют свойства, присущие эндокринным клеткам.
Последние получили название нейрогормонов, или нейропептидов.
Это привело к развитию новой для своего времени области знаний — нейроэндокринологии

тесной кооперации и проявляют признаки сходства в своей организации.
Иммунные функции стали рассматривать как составляющую нейроэндокринной активности, а сам по себе иммунный ответ невозможен без содружественного участия нервной и эндокринной систем.
Столь тесные взаимосвязи основных регулирующих систем стали основанием к выделению интегральной медико-биологической дисциплины нейроиммуноэндокринологии.

выделяется ИЛ-1.
Этот иммунный пептид способен проникать в мозг через гемато-энцефалический барьер.
Попав в мозг, ИЛ-1 стимулирует секрецию кортиколиберина.
Кортиколиберин стимулирует секрецию АКТГ в гипофизе, что приводит к стимуляции секреции глюкокортикоидных гормонов в коре надпочечников, тормозящих процесс воспаления.

возрастом снижаются реакции иммунной защиты и параллельно снижается активность гормона роста.
Снижение функции иммунной защиты с возрастом идет параллельно с повышением секреции АКТГ.

гормоны,
производные аминокислот,
простагландины

стероидные и
тиреоидные гормоны

нейромедиаторы

мембранные
рецепторы

цитозольные
рецепторы

эффекторная система

вторичные посредники

химическая
модификация белков

ядро

мРНК

синтез белка

эндокринных желез, а также другие гормон—продуцирующие структуры.
Центральные выделяют тропные гормоны, стимулирующие секреторную активность периферических желез.
Периферические — щитовидная, паращитовидные, вилочковая (тимус), поджелудочная железы, надпочечники и гонады.
Гормон—продуцирующие структуры: сердце, легкие, печень, почки, сенсорные и репродуктивные органы.

ЖКТ, эндокринные нейроны гипоталамуса)
Эндокринные клетки желез смешанной секреции (семенников, яичников, поджелудочной железы)
Эндокринные клетки эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы, паращитовидных желез, аденогипофиза, эпифиза)

активность существенно меняются.

создание более совершенного механизма управления потоками информации и эффекторными функциями

полипептиды, включая гормоны, секретируемые передней и задней долями гипофиза, поджелудочной железой (инсулин, глюкагон), околощитовидной железой (паратгормон) СТГ, ФСГ, ЛГ, Пролактин.
2. Стероиды, секретируемые корой надпочечников (кортизол и альдостерон), яичниками (эстрогены, прогестерон), семенниками (тестостерон), плацентой (эстрогены, прогестерон).
3. Производные аминокислоты тирозина, секретируемые щитовидной железой (тироксин, трийодтиронин) и мозговым веществом надпочечников (адреналин и норадреналин).
4.Производные арахидоновой кислоты

гидрофильные (растворяющиеся в воде) – это пептиды и гормоны мозгового слоя надпочечников.  Срок  их действия – от секунд-минут до 1-2 часов. Они не могут пройти через мембрану клетки, поэтому действуют на рецепторы мембраны, которые активизируют систему вторичных посредников.
2) гидрофобные – это гормоны щитовидной железы и стероиды. Действуют дольше, чем гидрофильные – до нескольких дней. Проходят через мембрану внутрь клетки и регулируют там процессы транскрипции и стабильность иРНК (например, трийодтиронин проникает в ядро и регулирует транскрипцию).

и аминокислот, что приводит, например, к сокращению гладких мышц или повышению темпа метаболизма клетки,
отсроченные реакции, которые заключаются в изменении активности уже существующих ферментов, и в дополнение к темпу метаболизма может измениться его направление (например, запасать глюкозу или расходовать),
длительные реакции - синтез новых ферментов и структурных компонентов клетки - такие реакции способны изменить и структуру, и функцию органа или системы органов. (Кроссадаптация, формирование функциональных систем, структурный след адаптации)

гормоны не имеют видовой специфичности(инсулин)
Генерализованность действия.
Пролонгированность эффекта

и выведение

уровень которого регулируется гормоном
4. Непосредственное раздражение рецепторов
5. Повреждение ткани

факторы,
включая:
негормональные регуляторные пептиды, катехоламины, простагландины, нейротрансмиттеры и котрансмиттеры,
ростовые факторы,
цитокины и другие

Местное действие

С Р
Э

Э Э Э

С Р Р Р

С

Р

С

Р

Э

Э

Нейрокринный

Г

Э1

Э3

Э2

НГ

Р Р Р Р

Р Р Р Р

Р Р Р Р

Э1

Э2

Р Р Р

Р Р Р

НТ

РнТ

малоактивной форме
Транспорт в свободном виде

переносчиками, но около 10% в свободном виде.

в печени и почках
Экскреция с желчью

Можно измерить количество продуктов распада и оценить концентрацию гормона

комплекса.

и растительных маслах.
Благодаря липофильности они легко проникают через плазматические липопротеидные мембраны и поэтому могут свободно входить внутрь реагирующих клеток.

тирозинкиназы
ионные каналы.
цитоплазматические
ядерные

гормонов
Универсальный ответ клетки при действии различных гормонов белковой природы
Вторичные посредники:цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат,диацилглицерин или ионы кальция.
Активация посредников приводит к выходу ионов кальция и стимуляции протеинкиназы С.

или высвобождаются в результате ферментативной активности одного из компонентов цепи передачи сигнала и способствуют его дальнейшей передаче и амплификации.
Вторичные посредники характеризуются следующими свойствами: имеют небольшую молекулярную массу и с высокой скоростью диффундируютВторичные посредники характеризуются следующими свойствами: имеют небольшую молекулярную массу и с высокой скоростью диффундируют в цитоплазме; быстро расщепляются и быстро удаляются из цитоплазмы.

гуанозинмонофосфат (цГМФ).
инозитолтрифосфат
липофильные молекулы (например, диацилглицерол);
оксид азотаоксид азота (NO) (эта молекула выступает и в роли первичного посредника, проникающего в клетку извне).
Молекула СО
Активные формы кислорода

нерастворимые в воде молекулы, например, диацилглицеролГидрофобные молекулы — нерастворимые в воде молекулы, например, диацилглицерол, инозитолтрифосфатГидрофобные молекулы — нерастворимые в воде молекулы, например, диацилглицерол, инозитолтрифосфат, фосфатидилинозитолы — связаны с мембраной и могут диссоциировать в околомембранное пространство;
ГидрофильныеГидрофильные молекулы — водорастворимые молекулы и ионы, например, цАМФГидрофильные молекулы — водорастворимые молекулы и ионы, например, цАМФ, цГМФГидрофильные молекулы — водорастворимые молекулы и ионы, например, цАМФ, цГМФ, Ca2+ — находятся в цитозоле;
Газы — оксид азотаГазы — оксид азота (NOГазы — оксид азота (NO), оксид углеродаГазы — оксид азота (NO), оксид углерода (CO), АФК — могут переходить из цитозоля в межклеточную среду через клеточные мембраны.

действия адреналина на клетки печени.

Адреналин вызывает в организме эффект, называемый «fight or flight» (бой или бегство) — усиливается тонус мышц, увеличивается частота сердечных сокращений. Для мобилизации организма требуется повышение концентрации глюкозы в крови.
Связывание адреналина с рецепторамиСвязывание адреналина с рецепторами на поверхности клеток печени запускает распад гликогена, запасенного в клетках печени и высвобождение глюкозы..

усиливается, например, активированная аденилатциклаза синтезирует множество молекул цАМФ.
В результате взаимодействия одной молекулы адреналина с рецептором в плазматической мембране клетки печени, в кровь выводится около 10 миллионов молекул глюкозы.

явление называется амплификацией сигнала

являются L- и Т-типы.
Каналы Т- и L-типов обнаружены в миокарде, гладкой мускулатуре сосудов.
L-каналы инактивируются медленно, через них в клетку проникает большая часть внеклеточного кальция.
L-каналы чувствительны к действию БКК.(Блокаторы кальциевых каналов)

осуществляется в электро-возбудимых, преимущественно нервных клетках.
В них деполяризация плазматической мембраныВ них деполяризация плазматической мембраны вызывает поглощение нервным окончанием кальция через потенциал-зависимые кальциевые каналыВ них деполяризация плазматической мембраны вызывает поглощение нервным окончанием кальция через потенциал-зависимые кальциевые каналы что приводит к секреции нейромедиатора

сигнала при посредстве ионов кальция осуществляется практически во всех типах эукариотических клеток.
Сигнальная молекула связывается с рецепторомСигнальная молекула связывается с рецептором на поверхности клетки, что приводит к синтезу вторичных посредниковСигнальная молекула связывается с рецептором на поверхности клетки, что приводит к синтезу вторичных посредников , высвобождению ионов кальция из внутриклеточных депоСигнальная молекула связывается с рецептором на поверхности клетки, что приводит к синтезу вторичных посредников , высвобождению ионов кальция из внутриклеточных депо , активации эффекторных ферментов и запуску кальций-опосредованных внутриклеточных реакций.

основных пути метаболизма арахидоновой кислоты - циклоксигеназный и липоксигеназный.
Циклоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты приводит к образованию простагландиновЦиклоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты приводит к образованию простагландинов и тромбоксана A2.
Липоксигеназный - к образованию лейкотриенов.
В тучных клетках легкихВ тучных клетках легких синтезируются как простагландины, так и лейкотриены, в базофилах - только лейкотриены.
Образующиеся в незначительном количестве 12-гидропероксиэйкозотетраеновая кислотаОбразующиеся в незначительном количестве 12-гидропероксиэйкозотетраеновая кислота и 15-гидропероксиэйкозотетраеновая кислотаОбразующиеся в незначительном количестве 12-гидропероксиэйкозотетраеновая кислота и 15-гидропероксиэйкозотетраеновая кислота играют важную роль в воспалении .

по тирозину, подразделяют на 2 типа - мембранные (рецепторные) и цитоплазматические.
Внутриклеточные тирозиновые протеинкиназы принимают участие в процессах передачи сигнала в ядро.
Рецепторные тирозиновые протеинкиназы участвуют в трансмембранной передаче сигналов.
Примером рецепторной тирозиновой протеинкиназы может служить рецептор инсулина

и нековалентными взаимодействиями.
α- и β-Субъединицы - гликопротеины с углеводной частью на наружной стороне мембраны.
Вне мембраны на её поверхности находятся α-субъединицы.
Центр связывания инсулина образован N-концевыми доменами α-субъединиц.

инсулиновые рецепторы не проявляют тирозинкиназной активности.
Присоединение инсулина к центру связывания на α-субъединицах активирует фермент, причём субстратом служит сама тирозиновая протеинкиназа т.е. происходит фосфорилирование β-субъединицы.
Фосфорилирование β-субъединиц происходит по механизму межмолекулярного трансфосфорилирования, т.е. одна β-цепь фосфорилирует другую β-цепь той же молекулы рецептора.
Это, в свою очередь, приводит к изменению субстратной специфичности тирозиновой протеинкиназы; теперь она способна фосфорилировать другие внутриклеточные белки.
Активация и изменение специфичности обусловлены конформационными изменениями рецептора инсулина после связывания гормона и аутофосфорилирования.