ТРАВМА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГААлександрович Ю.С. презентация

Содержание

ТРАВМА ГОЛОВЫ Повреждения головы в широком смысле может быть определено как любое физиологическое или структурное нарушение скальпа, свода черепа или его содержимого. Таким образом, в это понятие включается широкий спектр

Слайд 1ТРАВМА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА Александрович Ю.С.
Кафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ГПМА,
Санкт-Петербург


Слайд 2ТРАВМА ГОЛОВЫ
Повреждения головы в широком смысле может быть определено как любое

физиологическое или структурное нарушение скальпа, свода черепа или его содержимого.
Таким образом, в это понятие включается широкий спектр нарушений, тяжесть повреждения и возможные потенциальные последствия.

Слайд 3ПАТОГЕНЕЗ ЧМТ
Включает воздействие механических сил, нарушение перфузии и повреждения, возникающие на

биохимическом уровне.
Результаты могут проявляться в виде немедленных (ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) и прогрессирующих со временем (ВТОРИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) реакций.

Слайд 4ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
Первичное повреждение возникает из-за прямого воздействия на головной мозг

или череп в целом, что приводит к снижению тканевой перфузии, ишемии и инфаркту.




Слайд 5ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
СИСТЕМНЫЕ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ


Слайд 6СИСТЕМНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
Гипоксемия
Гиперкапния
Гипокапния
Дыхательные нарушения
Анемия
Гипотензия


Гипертермия
Электролитный дисбаланс

Слайд 7ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
Повышенное ВЧД
Отек мозга
Массивные повреждения
Инфицирование
Судороги


Слайд 8РОЛЬ ВТОРИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Вышеперечисленные проблемы наступают (и/или усугубляются) в результате биохимических каскадов,

быстро запускаемых травмой, что еще больше ухудшает клеточный метаболизм, т.к. затрудняет снабжение клеток мозга кислородом и нутриентами
Вторичные повреждения или мозговые инсульты являются важнейшими факторами, определяющими исход у пациентов с тяжелой травмой головы.

Слайд 9ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ИШЕМИИ МОЗГА
Снижение энергетической продукции (АТФ)
Ослабление

активности АТФ-зависимого насоса
Увеличение внутриклеточной концентрации Na+ и Ca++ и уменьшение содержания К+
Эти ионные сдвиги вызывают деполяризацию нейронов и освобождают глутамат и аспартат
Глутамат усиливает деполяризацию нейронов и проникновение Ca++ в клетку, который активирует протеазы и фосфолипазы
Фосфолипазы усиливают процессы СРО >высвобождение жирных кислот
Жирные кислоты разрушают клеточные мембраны

Слайд 10ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
Пораженный участок лишен кровотока,

хотя реагирует также, как и при общей ишемии
Имеется переходная зона, называемая полутенью (PENUMBRA)и снабжаемая кровью по коллатеральным путям. Судьба этой зоны зависит от восстановления кровотока
Регион окружающий полутень, хорошо снабжается кровью и остается нормальным

Слайд 11АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА МОЗГА ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ


Слайд 12СУТЬ ПРОБЛЕМЫ ???
Можем ли мы контролировать процессы происходящие в ткани мозга

и приводящие к гибели нейрона ???

Можем ли мы проводить терапию сверяя ее с тем, что происходит в тканях мозга, и в зависимости от этого изменять ее ???




Слайд 13БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ
Отношение лактат/пируват
Глицерол
Глутамат
Глюкоза


Слайд 14ОТНОШЕНИЕ ЛАКТАТ\ПИРУВАТ
Пируват образуется из глюкозы при гликолизе, приводящем к образованию 2

молекул АТФ. При ишемии снижается образование АТФ в цикле лимонной кислоты. При анаэробном окислении глюкозы возникает необходимость образования НАДН из НАД+ путем перевода пирувата в лактат, что приводит к увеличению образования лактата и отношения лактат/пируват.
В разных тканях это соотношение колеблется от 15 до 20. Значения выше 25 свидетельствуют о ишемии ткани.
Сам по себе лактат не может считаться маркером ишемии, т.к. его концентрация увеличивается не только при ишемии, но и при увеличении интенсивности обмена веществ.

Слайд 15 ГЛИЦЕРОЛ
Глицерол – компонент клеточной мембраны. При ишемии, которая сопровождается недостатком энергии,

увеличивается вход кальция в клетку, активируются фосфолипазы, и, нарушается целостность клеточной мембраны, приводя к повышению концентрации глицерола в интерстиции.
В норме концентрация глицерола в диализате мозга, взятом с применением 10 мм мембраны и перфузии 0,3μl/min составляет 50-100 μM.

Слайд 16ГЛУТАМАТ
При ишемии происходит повышенное высвобождение глутамата, который приводит к открытию кальциевых

каналов и, следовательно, повреждению клеток.
Повышенная концентрация глутамата в диализате свидетельствует о процессах разрушения клеток.
Однако бывает сложно интерпретировать данные, свидетельствующие об изменении уровня глутамата, т.к. глутамат высвобождается не только нейронами: существует большой метаболический пул глутамата.
В норме концентация глутамата в диализате мозга с мембраной катетера 10 мм и скоростью перфузии 0,3 μМ/min составляет 10 μМ.


Слайд 17ГЛЮКОЗА
Глюкоза является главным энергетическим субстратом для головного мозга и важнейшим маркером

изменения его метаболических процессов. Уровень глюкозы в диализате человеческого мозга может изменяться по нескольким причинам:
ИШЕМИЯ: снижение скорости перфузии ткани. При этом меньшее количество глюкозы проходит через мембрану и меньше ее оказывается ее диализате.
ГИПЕРЕМИЯ: увеличение скорости перфузии ткани. При этом в диализате оказывается большее количество глюкозы.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ: увеличение концентрации глюкозы при метаболических сдвигах, резистентности к инсулину или внутривенном введении глюкозы. При этом в диализате обнаруживается повышенное содержание глюкозы.
УСИЛЕНИЕ или ОСЛАБЛЕНИЕ метаболических процессов приводит к увеличению или уменьшению потребления клетками глюкозы и переходу с аэробного типа метаболизма на анаэробный. Это влияет на концентрацию глюкозы в интерстиции и, следовательно, диализате (уменьшение или увеличение).

Слайд 18ДРУГИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ
Это и рН, NO, являющиеся компонентами нитратов, нитритов,

аргинина, ситрулина, ксантина и т.д.
Так как эти вещества не могут быть определены непосредственно у постели больного, они не представляют интерес ля острой оценки ишемии.

Слайд 19ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ МИКРОДИАЛИЗ
Идея о применении катетера с полупроницаемой мембраной, в котором

поддерживается постоянный ток физ. жидкости, концентрация веществ в которой уравнивается интерстицием тканей была высказана 30 лет назад Delgado и Ungerstedt.
Микродиализ – техника забора образца интерстиция тканей и органов у животных и человека с целью биохимического исследования.
Микродиализ является наименее инвазивным и относительно простым в исполнении методом.

Слайд 20ИСТОРИЯ МЕТОДА
Микродиализ мозга человека впервые был проведен в 1987 в

Каролинском Институте у пациента, страдающего болезнью Паркинсона.
Диализат собирался каждые десять минут.
Анализ проводился по большому количеству нейротрансмиттеров и метаболитов.

Слайд 22ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ МИКРОДИАЛИЗ
Низкая скорость перфузии и большая по протяженности мембрана позволяют

выявлять вещества с большей точностью. При этих условиях точность определения приближается к 100%. Для мозговых катетеров принята длина мембраны 10 мм и скорость перфузии 0,3μl/min.

Слайд 23ПРИНЦИП РАБОТЫ МИКРОДИАЛИЗА
Мембрана катетера функционирует подобно капилляру. Молекулы веществ из интерстиция

проникают через мембрану в перфузионный раствор, протекающий по катетеру. Выявление вещества определяется концентрацией его в диализате и выражается в процентах.

Слайд 24ПОСТАНОВКА КАТЕТЕРА ЧЕРЕЗ КРАНИАЛЬНЫЙ БОЛТ


Слайд 25УСТРОЙСТВО КАТЕТЕРА


Слайд 27ПРЕДСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ МИКРОДИАЛИЗА НА ЭКРАНЕ МОНИТОРА
Харитонова Т.В., Александрович Ю.С.Использование церебрального

микродиализа в практике нейроинтенсивной терапии //Вестник интенсивной терапии – 2006. –№1–С.16–21.

Слайд 28ЧМТ
Первичные повреждения мозга
(потенциально необратимые)
Очаговые (ушибы, размозжения, гематомы)
Диффузные (аксональные и

сосудистые)

Внутричерепные
Сдавление мозга гематомами (ЭДГ,СДГ,ВМГ)
Нарушения гемоциркуляции (вазоспазм)
Нарушения ликвороциркуляции (САК, ВЖК)
Набухание мозга (отек, гиперемия)
Внутричерепная инфекция (менингит)

Повреждения

клеток

мозга

Внечерепные
Гипоксемия, гипотензия, анемия
Гипертермия
Гипонатриемия и гипернатриемия
Гипогликемия и гипергликемия
Гипокарбия и гиперкарбия и др.

Вторичные
механизмы
повреждения
мозга
(потенциально
обратимые)


Слайд 29Bullock R., Chestnut R.M., Clifton C. et al. Management and Prognosis

of Severe Traumatic Brain Injury. – New York: Brain Trauma Foundation and American Association of Neurological Surgeons, 2000.

Слайд 30Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury

in infants, children, and adolescents

Finally, and most sincerely, we thank each person who served as an investigator and coauthor on this project. We trust that the uncompensated time and abso­lute commitment over three years will result in improved outcomes for children who sustain traumatic brain injury.
Nancy A. Carney, PhD
Department of Medical Informatics and Clinical Epidemiology
Oregon Health & Science University
Portland,
OR Randall Chesnut, MD
Department of Neurological Surgery
Oregon Health & Science University
Portland,
OR Patrick M. Kochanek, MD
Safar Center for Resuscitation Research
University of Pittsburgh School of Medicine
Pittsburgh, PA

PCCM, 2003



Слайд 31КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Класс I
проспективные рандомизированные плацебо контролируемые

клинические исследования.
Класс II
проспективные рандомизированные контролируемые испытания, которые не соответствуют критериям Класса I, а также проспективные нерандомизированные контролируемые испытания, основанные на больших проспективно сформированных базах данных.
Класс III
последовательно представленные (когортные) исследования, серии наблюдений, сообщения о случаях, мнения специалистов

Слайд 32Классификация рекомендаций
Стандарты (Standards) – основаны на исследованиях Класса I и соответствуют

принципам лечения больных, отражающим высокую степень достоверности
Рекомендации (Guidelines) – основаны на исследованиях Класса II, представляющих стратегию лечения или её особенности и отражают умеренную степень клинической достоверности
Мнения (Options) – основаны на исследованиях Класса III и представляют некоторые моменты лечения в виде утверждений, основанных на мнениях специалистов.

Слайд 33ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНОМУ В КОМЕ (Ф.Плам, Дж.Познер, 1980)
1. Обеспечьте

оксигенацию
2. Поддержите кровообращение
3. Введите глюкозу
4. Снизьте ВЧД
5. Прекратите судорожные припадки
6. Начните борьбу с инфекцией
7. Восстановите КОС и электролитный баланс
8. Нормализуйте температуру тела
9. Введите тиамин
10. Подберите специфические противоядия
11. Снимите возбуждение

Слайд 34Алгоритм интенсивной терапии ОЦН
Мнемоническая схема HYPER:
H- гидратация
Y- вентиляция
P - температура
E -

экзальтация (возбуждение)
R – ригидность (судороги)

Слайд 35УЛУЧШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Приподнятое на 15-30о положение головы
Снижение внутригрудного

давления при ИВЛ
Избегать сдавливание шеи, которое может быть вызвано манжетой эндотрахеальной трубки или фиксирующим воротником Шанца.
Оптимизация реологических свойств крови

Слайд 36РАСЧЕТ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Формула Валлачи
ФП=100-(nх3)=мл\кг\сут.

Формула 4-2-1
0-10 кг: 4 мл/кг/час
11-20 кг: 4

мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для оставшихся кг
20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для следующих 10 кг + 1 мл/кг для оставшихся кг
Holliday M.A., Segar W. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy.-Pediatrics.-1957.-Vol.19.-p.823-832.

Слайд 37РЕЖИМ ИТ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОЦН У ДЕТЕЙ
Если у взрослых пациентов

с ЧМТ рекомендуется ИТ в режиме нормоволемии или даже умеренной гиперволемии, то у детей есть особенности, имеющие анатомо-физиологическую обусловленность, свойственную только детскому организму: эластичные сосуды с повышенной проницаемостью и гидрофильные ткани.
Детям рекомендуется инфузионная терапия в режиме умеренной гипогидратации (75% от физиологической потребности).

Слайд 38ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНФУЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЧМТ
Изотонический раствор хлорида натрия
Растворы

гидроксиэтилкрахмалов

Слайд 39РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ
НЕ РЕКОМЕНДУЮТСЯ!!!
Механизм цереброповреждающего действия гипергликемии окончательно не изучен, но высказывается

мнение, что он обусловлен возникновением метаболического ацидоза из-за повышенного накопления лактата (Plesnila N. et al., 1999; Ивченко И.М., 2003).
Применение глюкозосодержащих растворов ведет к выделению осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмоляльности и формированием отека мозга (К.Томассино, 1999).


Слайд 40Контроль системной гемодинамики
A. Standards (Стандарты)
Недостаточно данных.
B. Guidelines (Рекомендации)
Следует немедленно и тщательно предупреждать

или устранять артериальную гипотензию, (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) из-за ухудшения прогноза.
C. Option (Мнения)
Среднее АД должно поддерживаться на уровне не менее 90 мм рт.ст. с целью обеспечения должного церебрального перфузионного давления (ЦПД>70 мм рт.ст.)


Слайд 41Церебральное перфузионное давление у детей
A. Standards (Стандарты)
Недостаточно данных.
B. Guidelines (Рекомендации)
ЦПД >40

мм рт. ст. должно поддерживаться
C. Option (Мнения)
ЦПД в пределах 40-65 мм рт. ст. представляет возрастной континуум
У взрослых – options – ЦПД> 70 мм рт. ст.


Слайд 42Мониторинг церебрального перфузионного давления
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) следует поддерживать на уровне

не ниже 50 mm Hg.
ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ: 70 = (130+140)/3 - ВЧД
ДЛЯ ДЕТЕЙ: 60 = (100+140)/3 - ВЧД

следует избегать снижения ЦПД < 40 мм рт. ст. > 1 час
повышение ВЧД > 20 мм рт. ст. угрожаемо развитием вторичного повреждения мозга, величина ЦПД отражает адекватность проводимой интенсивной терапии


Слайд 43Мониторинг ВЧД у детей с тяжелой ЧМТ (GCS

– Недостаточно данных.
Options – Мониторинг ВЧД показан для новорожденных и детей
У взрослых – Достаточно данных подтверждающих необходимость ВЧД мониторинга для эффективной терапии

Слайд 44УПРАВЛЕНИЕ ВЧД
ПРИ ВЧД < 20 мм рт.ст.
Внутривенная седация, анальгезия и нейромышечная

блокада
Возвышенное положение головы
Гипервентиляция
Маннитол
Барбитуровая кома
Вазопрессоры, чтобы избежать гипотензии и поддерживать ЦПД > 60 мм рт.ст.
ПРИ ВЧД 25-30 мм рт.ст.
Гипертонический раствор NaCl (Na сыворотки -137-152)
ПРИ ВЧД выше 30 мм рт.ст.
Системная гипотермия (32о C)

Слайд 46ИСХОДЫ ЧМТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАКСИМАЛЬНЫХ ВЕЛИЧИН ВЧД У БОЛЬНЫХ В

КОМЕ



Слайд 47МАННИТОЛ (1)
Маннитол после введения остаётся в сосудистом русле, где создаётся осмотический

градиент, обеспечивающий ток воды из межклеточного пространства.
Увеличенный объём внутрисосудистой жидкости затем выводится почками, что приводит к дегидратации. Но так как маннитол сам обладает осмотической активностью, осмолярность плазмы также значительно увеличивается с продолжением его использования.
По отношению к головному мозгу эффективность маннитола зависит от степени интактности гематоэнцефалического барьера.
Основным эффектом маннитола является быстрое снижение ВЧД (в течение минут), а также улучшение эластичности мозга.
Немецкие авторы подчёркивают опасность гиперволемического эффекта манитола при ЧМТ в плане провокации внутричерепной геморрагии.

Слайд 48МАННИТОЛ (2)
Маннитол вводится болюсно на протяжении 20-30 мин в дозе -1,0

г/кг, далее 0,25 г/кг , так как болюсное введение уменьшает гемоконцентрацию и удлиняет его действие (James et al., 1977).
Максимальный эффект достигается примерно через 60 мин, а общий эффект может длиться до 4 - 6 часов.
При непрерывном введении эффективность маннитола снижается, так как происходит:
Увеличение вязкости крови приводит к снижению ЦПД, вследствии чего возникает вазодилятация церебральных сосудов и повышение ВЧД;
Повышение ВЧД за счет “rebound” эффекта.


Слайд 49ФУРОСЕМИД
оказывает действие на метаболизм воды в головном мозге, снижая транспорт натрия

в паренхиму мозга, что ведёт к снижению накопления натрия и свободной воды в тканях и препятствует цитотоксическому отёку.
Угнетение фуросемидом продукции ликвора снижает ВЧД и риск возникновения интерстициального отёка мозга.
Приемлемой дозой фуросемида является 0,5–1,0 мг/кг каждые 4–6 часов.

Слайд 50Глицерол (1)
Спирт с низкой молекулярной массой (92 г/моль), который подобно маннитолу,

создает осмотический градиент на уровне ГЭБ. Помимо уменьшения содержания жидкости в головном мозге, он повышает МК, снижает потребность мозга в кислороде и сокращает образование СО2.

Слайд 51Глицерол (2)
Является нормальным компонентом жировой ткани и как таковой может метаболизироваться

глицерлкиназой. Т.о. любое количество глицерола пересекающее ГЭБ может не аккумулироваться и не давать столь выраженного отека мозга, как при маннитоле.
Вызывает меньшую потерю воды и электролитов чем маннитол.
ГЭБ относительно непроницаем для глицерола. Следовательно рецидив повышенного ВЧД менее вероятен чем при маннитоле.

Слайд 52Рекомендации по назначению глицерола
Если позволяет состояние ЖКТ, пеоральное назначение глицерола назначают

с дозы 1 г/кг
10% глицерол в изотоническом растворе NaCl назначется в/в в начальной дозе 0,25 г/кг
Интервалы между дозами при любом способе введения 4-6 часов
Осмолярность сыворотки должна поддерживаться ниже 320 мосмоль/л.

Слайд 53Сочетанное применение диуретиков
Фуросемид усиливает и пролонгирует эффекты других препаратов. При отсутствии

мочегонного эффекта манитола он, будучи введенным в конце инфузии манитола, предотвращает феномен “отдачи”.
Их сочетание имеет наиболее выраженный эффект на снижение ВЧД и увеличение диуреза.

!!! При сочетанном применении возрастает опасность электролитных нарушений.


Слайд 54Осмотерапия гипертоническими растворами NaCl
Khama et al, CCM 2000 – Проспективное исследование

демонстрирующее, что 3% NaCl поддерживает ВЧД<20 у детей с резистентной ВЧГ
Значения натрия достигали 170 ммоль/л
Самые высокие значения осмолярности были 365 мосмоль/л
Оба эти показателя являются допустимыми

Слайд 55ОСМОТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИМИ РАСТВОРАМИ NACL (2)
Standards - Недостаточно данных.
Guidelines - Недостаточно

данных.
Options - Введение 3% гипертонического раствора NaCl эффективно в пределах 0.1-1.0 мл/кг/час. Должна использоваться минимальная доза для поддержания ВЧД<20 мм рт.ст. Осмолярность < 360 мосмоль/л является допустимой.

Слайд 56ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Накопились результаты мультицентровых работ на большом контингенте пациентов с ЧМТ, которые

не подтвердили преимуществ глюкокортикоидной терапии по влиянию на динамику ВЧД. После этих исследований, исходя из принципов так называемой “доказательной медицины”, они были исключены из современных протоколов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ.

Слайд 57БЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВЕНТИЛЯЦИИ
Снижает ВЧД (сужение сосудов мозга)
Коррекция лактоацидоза в мозге и

ЦСЖ (DeSalles e.a.,1987)
Увеличивает общий метаболизм кислорода в мозге (Orbist et al., 1984; Gennarelli et al., 1979)
Купирует церебральную гиперемию (уменьшает ВЧГ) (Cruz, 1995)


Слайд 58ВЕНТИЛЯЦИЯ
Standards –Недостаточно данных.
Guidelines - Недостаточно данных.
Options -
Умеренной или профилактической гипервентиляции

(PaCO2 < 35 мм рт.ст.) у детей следует избегать
Использование умеренной гипервентиляции (PaCO2 < 35 мм рт.ст.) оправдано при длительных периодах повышенного ВЧД невосприимчивого к седации и анальгезии, нейромышечной блокаде, дренированию ЦСЖ и гиперосмолярной терапии
PaCO2<30 мм рт.ст. показано при тяжелой рефрактерной ВЧГ. (Мониторирование мозгового кровотока или содержание кислорода в v. jugularis также рекомендуются).

Слайд 59ТЕМПЕРАТУРА (1)
Гипердинамическая реакция организма на гипертермию может привести к упорной внутричерепной

гипертензии, купируемой только снижением температуры тела.
При снижении температуры на каждый градус Цельсия приходится снижение метаболической активности мозга на 7-8%.
Некоторые исследования продемонстрировали, что умеренная гипотермия понижает ВЧД, а также оказывает антиконвульсивное действие.

Слайд 60ТЕМПЕРАТУРА (2)
Умеренная гипотермия (33–35оС) улучшает выживаемость и исход тяжелой ЧМТ, оцененный

по шкале GOS,
Поддерживая системную температуру тела в диапазоне 35–35.5о С с первых часов после тяжелой ЧМТ, получили снижение частоты внутричерепной артериальной гипертензии при достаточном ЦПД и отсутствии кардиальной дисфункции или ишемии. Авторы высказывают предположение, что температура 35–35.5оC является оптимальной для лечения пациентов с тяжелым травматическим повреждением головного мозга.
Tokutomi T., Morimoto K., Miyagi T. Optimal temperature for the management of severe traumatic brain injury: effect of hypothermia on intracranial pressure, systemic and intracranial hemodynamics and metabolism // Neurosurg. – 2003. – Vol.52, №1. – Р. 102-111.

Слайд 61ГИПОТЕРМИЯ
Умеренная гипотермия (до 34°С) оказывает нейро-протективное действие путем:
Снижения скорости церебрального метаболизма

О2
Супрессии эксцитотоксичности
Сохранения АТФ и ионного баланса нейронов
Супрессии каскадов образования СР
Уменьшения кислотности ликвора и продукции лактата
Стабилизации клеточных мембран
Восстановления функций ГЭБ


Слайд 62СЕДАЦИЯ И АНАЛЬГЕЗИЯ
Необходимы для:
Ограничения подъема ВЧД при возбуждении (волнении),

дискомфорте или боли.
Облегчения механической вентиляции.
Повышения субъективного чувства комфорта у пациента.
Подавления кашля и уменьшения ответной реакции на повторяющиеся стимулы (раздражители), например, аппаратное отсасывание слизи.
Седативные препараты и гипнотики, в том числе, бензодиазепины и пропофол, не обладают анальгетическими свойствами, что делает необходимой анальгезию.
Анальгетики – фентанил или морфин, – часто назначаются пациентам с тяжелой травмой головы, чтобы облегчить механическую вентиляцию, уменьшить боль и потенцировать эффекты седации.

Слайд 63СХЕМА СЕДАЦИИ, АНАЛЬГЕЗИИ И НЕЙРОВЕГЕТАТИВНОЙ СТАБИЛИЗАЦИИ, ПРИМЕНЯЕМАЯ В НИИ НЕЙРОХИРУРГИИ ИМ.

А.Л.ПОЛЕНОВА

Пропофол 1-3 мг\кг\час
Фентанил 0.5-1.0 мкг\кг\час
Клофеллин 0.5 мкг\кг\час


Слайд 64БАРБИТУРАТЫ
Механизмы нейропротективного действия
Снижение церебрального метаболизма
Перераспределение регионарного МК
Снижение ВЧД
Супрессия судорожной гиперактивности
Блокада терморегуляции
“Ловушка”

свободных радикалов
Стабилизация мембран нейронов
Блокада мембранных каналов
Угнетение метаболизма жирных кислот


Слайд 65ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИМЕНЕНИЯ БАРБИТУРАТОВ
Артериальная гипотензия - встречается у 58% больных в условиях

барбитуровой защиты (Schalen et al., 1992)
Анэргия – обуславливает скрытое развитие инфекции
Характерно - развитие трофических нарушений и тромбоз вен
Развивается - парез желудочно-кишечного тракта
Существует высокий риск кардиологических осложнений
Быстро формируются - водно-электролитные нарушения
Невозможность клинической оценки состояния больного – в течение 12 и более часов после прекращения введения барбитуратов.


Слайд 66ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ У ДЕТЕЙ В ОРИТ
1. Подъем головного конца

кровати на 30о.
2. Инфузионная терапия в режиме умеренной гипогидратации (75% от физиологической потребности).
3. Мочегонные препараты: маннитол в дозе 0,25–1,0 г/кг при остро развивающемся отеке или фуросемид в дозе 0,5–1,0 мг/кг в случае «плановой» гипогидратации)маннитол в дозе 0,25–1,0 г/кг или фуросемид в дозе 0,5–1,0 мг/кг.
4. ИВЛ в режиме низкой нормокапнии (рСО2 на уровне нижней границы возрастной нормы).
5. Контроль температуры тела с помощью физических и фармакологических методов с поддержанием низкой нормотермии.
6. Предупреждение возбудимости и ригидности (судорожной активности): диазепам в дозе 0,15–0,3 мг/кг болюсно (или мидазолам в темпе 0,1 мг/кг/час), тиопентал–натрий в болюсной дозе 3–5 мг/кг и 1 мг/кг⋅ч для поддержания эффекта.
7. Обезболивание путем постоянной в/в инфузии фентанила в темпе 1 мкг/кг⋅ч. Лидокаин в дозе 1 мг/кг в/в перед различными процедурами (санация трахео–бронхиального дерева и т.п.).

Слайд 67ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА
СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА.
УШИБ СПИННОГО МОЗГА может вызвать ограниченное

или полное поперечное размозжение спинного мозга.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ - гематомиелия наступает в результате разрыва обычно уже измененных сосудов (на почве артериосклероза, ревматизма, сифилиса, заболевания крови и др.).
ГЕМАТОРРАХИС - кровоизлияния в оболочки спинного мозга. Возникают при закрытых травмах либо при ранениях крупных артериальных стволов, когда кровь изливается в субдуральное и эпидуральное пространство.

Слайд 68МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИНННОГО МОЗГА
СГИБАНИЕ-ВРАЩЕНИЕ – при автоавариях, когда шея слишком сильно

пригибается к туловищу вне средней оси, разрывая заднюю спинную связку.
КОМПРЕССИЯ – результат несчастных случаев во время ныряния.
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ – в шейной области встречаются у пожилых пациентов с шейным артритом и сопровождаются кровотечением в серое вещество.

Слайд 69МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
Одномоментно 30 мг/кг
Микроструйно капельно5,4 мг/кг/ч

НЕ ЭЭФЕКТИВЕН ПРИ РАЗРЫВЕ СПИННОЙ АРТЕРИИ (потеря

моторной функции с сохраненной сенсорной функцией)

Слайд 70Спасибо за внимание !!!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика